Karbonmonoksit Zehirlenmesi

Karbonmonoksit zehirlenmesi, karbonmonoksit (CO) adlı renksiz, kokusuz ve irritan olmayan bir gazın aşırı miktarda solunması sonucu ortaya çıkan bir durumdur. Karbonmonoksit, yanma süreçlerinde oluşan bir gazdır ve evlerde, araçlarda, fabrikalarda ve diğer kapalı alanlarda yanma olayları sırasında ortaya çıkabilir.

Karbonmonoksit, vücutta normalde oksijenin yerine geçerek kan dolaşımına geçer. Bu durum, oksijenin hücrelere taşınmasını engeller ve dokuların yeterince oksijen alamamasına neden olur. Bu da çeşitli sağlık sorunlarına ve hatta ölüme yol açabilir.

Hastalar bu gazı soluduktan sonra genellikle baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, taşikardi ve takipne gibi zehirlenme belirtileri gösterirler. Bazı hastalar ise zehirlendiklerini anlamadan bilinçlerini kaybederler. Zehirlenme; odun, kömür, tezek, doğal gaz, tüp gazı, benzin, gaz yağı gibi karbon içeren yakıtların yanması sırasında oluşur. Aslında CO, karbon kaynaklı bu yakıtların tam yanmaması sonucu ortaya çıkar; akut ve kronik zehirlenmelere neden olabilir. Bu yüzden CO zehirlenmesi özellikle sonbahar ve kış aylarında oda ısıtıcılarının, sobaların, uygun havalandırması olmayan seyyar jeneratörlerin kullanımındaki artış nedeniyle daha fazla görülmektedir.

CO duman inhalasyonundaki en toksik bileşendir ve yangınla ilişkili ölümlerde en önemli etkendir. Nargile, sigara gibi tütün kullanımı da CO zehirlenmesine sebep olabilir. Bir diğer kaynak da vernik ve boya çıkarıcılarındaki metilen klorürdür. Maruziyet inhalasyon yoluyla olur.

Etiyoloji Ve Risk Faktörleri

CO zehirlenmeleri daha çok kış mevsiminde ve lodos, ters rüzgar varlığında görülmektedir. Kötü, yetersiz, uygunsuz malzemeden yapılmış, tıkalı, bakımsız bacalar, ortak baca kullanımı, kalitesiz yakıt ile soba kurum ve yakma hataları, tesisat hataları (doğal gaz, şofben vb.) ve mimari hatalar (menfezler, bacalar) zehirlenmelerin asıl nedenidir. İlgisizlik, dikkatsizlik, ihmal ve denetimsizlik de sorunu büyütmektedir. Mesleki risk ise kalorifer yakıcıları, itfaiyeciler, kapalı otopark çalışanları, boya fabrikası çalışanları, motor endüstrisi çalışanları ve trafik polislerinde mevcuttur.

Patofizyoloji

Karbonmonoksit, bir karbon ve bir oksijen atomundan oluşan molekülün adıdır. Tatsız, renksiz, kokusuz olması ve tahriş etme özelliğinin olmaması nedeni ile fark edilmediği için “sessiz katil” olarak bilinmektedir. Atmosferik konsantrasyonu genellikle %0,001’in altındadır ancak kentsel alanlarda ve kapalı ortamlarda daha fazla olabilmektedir. Konsantrasyonu %0,01’e ulaştığında kişiler üzerinde toksisite belirtileri gösterebilir.

Hemoglobinin karbonmonoksite bağlanması oksijene göre 240 kat daha fazladır. Karboksihemoglobin (COHb) miktarı arttıkça oksihemoglobin disosiasyon eğrisi sola kayar ve dokulara oksijen bırakılmasını zorlaştırır. Karbonmonoksitin bir diğer etkisi de plazmada çözünen kısmın 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) oluşumunu azaltmasıdır. Bu nedenle oksihemoglobin eğrisi daha da sola kayar ve oksijenin dokuya salınması daha da bozulur. COHb değeri yükseldikçe göreceli olarak hipoksi ve anemi oluşur. Oluşan hipoksemi solunum merkezini uyarır, hiperventilasyon gelişir ve bu durum solunumsal alkaloza neden olur.

Fetal hemoglobinin CO afinitesinin çok daha fazla olması ciddi bir fetal toksisiteye yol açar. Sigara içmeyen kişilerde COHb %3 kadar olabilir; sigara içenlerde bu değer %10’a kadar çıkabilir.

CO, guanilat siklaz ve nitrik oksit salınımıyla endotelyal fonksiyon bozukluğu ve vazodilatasyona yol açar. Bu durumun hipotansiyonda da rolü vardır. Göreceli hipoksi ve hipotansiyon birlikteliği, nöronal dokunun yanında kardiyak miyositlerde iskemi-reperfüzyon hasarına yol açabilmektedir. Bazal ganglionlar bu nörotoksik etkiye özellikle duyarlıdır (globus pallidus lezyonları).

Klinik Tablo

Hastalar taşikardi, hipotansiyon veya hipertansiyon, hipertermi, takipne gibi vital bulgularla başvurabilirler. Komada olan, bilinç değişikliği yaşayan veya başka nedenlerle açıklanamayan laktik asidozu/anyon açıklı metabolik asidozu olan hastalarda CO zehirlenmesi mutlaka dışlanmalıdır.

Tanısal Stratejiler

CO zehirlenmesinin tanısı kan gazı (arteriyel veya venöz) ile ölçülen yüksek COHb düzeyi ve uyumlu anamnez ile konur. Venöz ve arteriyel COHb düzeyleri benzer olduğundan venöz kan gazı analizi genellikle yeterlidir.

Standart nabız oksimetre (Pulse Oksimetre) CO zehirlenmesinde güvenilir değildir; COHb ve oksihemoglobini ayırt edemez ve saturasyonu yanıltıcı şekilde yüksek gösterir. Tarama için pulse CO-oksimetre cihazları kullanılmalıdır.

Radyolojik Bulgu

Karbonmonoksit zehirlenmesi çoğu hastada görüntüleme olmadan tanınır; ancak ağır olgularda nörolojik hasarı değerlendirmek için radyoloji önemlidir. Karbonmonoksit zehirlenmesinde görüntüleme rutin olarak acil serviste önerilmez ve tanı çoğunlukla klinik bulgular ile COHb düzeyi ile konur. Ancak bilinç değişikliği veya nörolojik bulguları olan hastalarda görüntüleme yapılmalıdır. BT erken dönemde normal olabilir ve hastalığı dışlamaz. MR, özellikle globus pallidus tutulumu gibi tipik bulguları göstermede daha duyarlıdır ve prognoz hakkında bilgi verebilir. Bu nedenle nörolojik semptom varlığında MR tercih edilmelidir.

BT (Bilgisayarlı Tomografi)

• Erken dönemde çoğu zaman normal olabilir
• Ağır olgularda:
  • Bilateral globus pallidus hipodensiteleri (en tipik bulgu)
  • Beyin ödemi
  • Nadir: kortikal hipodens alanlar

MR (Manyetik Rezonans)

• BT’ye göre daha duyarlıdır
• Globus pallidus başta olmak üzere bazal gangliyon tutulumu
• Subkortikal beyaz cevher hasarı
• Diffüz aksonal hasar benzeri yaygın lezyonlar
• Geç dönemde: gecikmiş nöropsikiyatrik sendrom ile ilişkili değişiklikler

Hastane Öncesi Yaklaşım

• Olay yerinde ABC yaklaşımı uygulanmalı ve hasta derhal ortamdan uzaklaştırılmalıdır.
• Rezervuarlı maske yardımıyla %100 oksijen tedavisine başlanmalıdır.
• Gerekirse komatöz hasta entübe edilmeli ve transfer monitörize şekilde sağlanmalıdır.
• Stabil olmayan veya ağır zehirlenme bulgusu olan hastalar direkt hiperbarik oksijen merkezine nakledilmelidir.

Acil Servis Yönetimi

CO akciğerler yoluyla atılır. Oda havasında yarı ömrü 3-4 saattir. %100 oksijen ile bu süre 30-90 dakikaya, hiperbarik oksijen (2.5 atm) ile 15-23 dakikaya düşer. İlk seçenek normobarik %100 oksijen tedavisidir. Tedaviye hasta asemptomatik olana veya COHb <%10 (kardiyak hastalarda <%2) olana kadar devam edilmelidir.

Hiperbarik Oksijen Tedavisi

Hiperbarik oksijen (HBO), COHb eliminasyonunu hızlandırır, mitokondriyal fonksiyonu iyileştirir ve inflamatuvar süreçleri modüle eder. Standart HBO uygulamasında 2.4-3 atm’de %100 oksijen 90-120 dakika süreyle verilir.

HBO’nun tek kesin kontrendikasyonu tedavi edilmemiş pnömotorakstır. Komplikasyonları arasında barotravma, oksijen toksisitesine bağlı nöbet ve gaz embolisi yer alabilir.

Komplikasyonlar

Uzun dönemde; bozulmuş entelektüel fonksiyonlar, demans, hafıza kaybı, psikoz, parkinsonizm, konuşma bozuklukları ve kortikal körlük gelişebilir.

Taburculuk Ve İzlem

• Belirti yoksa veya minimal ise ortam güvenliği sağlanarak taburcu edilebilir.
• Baş ağrısı veya kusma varsa %100 oksijen tedavisi sonrası 4 saatlik izlemle belirtiler düzelince taburcu edilebilir.
• Nöbet, senkop, göğüs ağrısı, fokal nörolojik defisit veya EKG değişikliği olan hastalar yatırılarak izlenmelidir.
• Kasıtlı alımlarda mutlaka psikiyatri konsültasyonu istenmelidir.

Afiş

KAYNAKLAR

• Hoffman RS, et al. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 11th Edition. McGraw-Hill Education. 2019.
• Weaver LK. Hyperbaric oxygen therapy for carbon monoxide poisoning. UpToDate. 2023.
• Tintinalli JE, et al. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9th Edition. McGraw-Hill. 2020.
• Hallowell BD, et al. Carbon Monoxide Poisoning. StatPearls Publishing. 2023.

İlgili Yazı

Hızlı Kan Gazı Değerlendirmesi Akıl Kartı