Kan Gazı Analizi

Kan gazı analizi, acil serviste hızlı karar vermeyi sağlayan en değerli laboratuvar testlerinden biridir. Hastanın yalnızca asit–baz durumunu değil, aynı zamanda solunum ve metabolik durumunu da kısa sürede değerlendirmemize yardımcı olur.

Kan gazı ile sadece asit–baz dengesi mi değerlendirilir?

Hayır. Kan gazı; oksijenlenme, ventilasyon, doku perfüzyonu ve metabolik süreçler hakkında da önemli bilgiler verir.

Neden kan gazı bakılır?

1️⃣ Asit–baz bozukluklarını hızla değerlendirmek

• Asidoz veya alkalozun tanısını koymak

• Tedaviye yanıtı takip etmek

• Klinik gidişatı yakından izlemek

2️⃣ Solunum yetersizliğini değerlendirmek

• Hipoksi ve hiperkapniyi saptamak

• Mekanik ventilasyon veya oksijen tedavisini yönlendirmek

• Tedaviye yanıtı izlemek

3️⃣ Açıklanamayan klinik durumların nedenini araştırmak

• Ani gelişen nefes darlığı

• Bilinç bulanıklığı veya koma

• Metabolik bozukluk şüphesi

4️⃣ Kritik hastaların izleminde

• Tanıyı desteklemek

• Hastalığın seyrini ve tedavi etkinliğini takip etmek

Özetle, kan gazı analizi acil serviste tanı, tedavi ve izlem süreçlerinin merkezinde yer alan hızlı ve yol gösterici bir testtir.

Kan gazı nasıl alınır?

Kan gazı örneği arterden veya venden, perkütanöz girişim ya da kateter aracılığıyla invazif olarak alınır. Hangi damarın seçileceği; hastanın klinik durumu, işlem amacı ve uygulayıcının deneyimi ile ilişkilidir.

Hangi damarlardan alınır?

Arter kan gazı için en sık kullanılan arterler

• Radial arter (ilk tercih)

• Brakiyal arter

• Femoral arter

• Gerektiğinde dorsalis pedis ve aksiller arter

Radial arter; yüzeyel olması, kolay palpe edilmesi ve işlem sonrası bası ile kanamanın kolay kontrol edilebilmesi nedeniyle en çok tercih edilen arterdir.

Venöz kan gazı için

• En sık antecubital venler kullanılır.

Oksijen durumu neden önemli?

Arter kan gazı genellikle solunum fonksiyonlarını değerlendirmek için alınır. Bu nedenle örnekleme koşulları önemlidir:

• Hasta oda havası solurken alınması idealdir.

• Oksijen tedavisi alan hastalarda:

  • Kaç L/dk oksijen aldığı öğrenilir.

  • Kan gazı, mevcut oksijen tedavisi devam ederken alınır.

• Oksijen almayan fakat akut hipoksi gelişmiş hastalarda:

  • Kan gazı almadan önce 30 dakika oksijen kesilmesi önerilir.

Radial arterden kan gazı alma adımları

1️⃣ El pozisyonu

• El bileği 10–20° ekstansiyona getirilir.

2️⃣ Nabzın belirlenmesi

• Radial arter, el bileğinin fleksör yüzünden palpe edilir.

3️⃣ Kollateral dolaşımın değerlendirilmesi (Allen testi mantığı)

• Radial artere bası uygulanır.

• Eldeki dolaşım değerlendirilir.

• Siyanoz gelişmezse radial–ulnar anastomozun yeterli olduğu kabul edilir ve girişim yapılabilir.

4️⃣ Girişim sahasının hazırlanması

• Travma bulgusu olmadığı kontrol edilir.

• Bölge povidon-iyot ile temizlenir.

• Gerekirse lokal anestezi uygulanır.

Özetle; kan gazı alma işlemi doğru damar seçimi, uygun oksijen koşulları ve aseptik teknik ile yapılmalıdır. Bu basamaklar, güvenli ve doğru sonuç elde etmek için kritik öneme sahiptir.

Kan gazı örneği nasıl muhafaza edilir ve taşınır?

Kan gazı örneği bekletilmeye çok hassastır. Doğru sonuç için numune mümkün olan en kısa sürede analiz edilmelidir.

Transport ve saklama kuralları

• Numune hemen çalışılamayacaksa, enjektör buz aküsü üzerinde taşınmalıdır.

• Bu süre 30 dakikayı geçmemelidir.

• IFCC önerisi: Plastik enjektörle alınan örnek oda ısısında en geç 15 dakika içinde analiz edilmelidir.

Bekleme süresi uzarsa ne olur?

Kan örneği bekledikçe eritrosit ve lökositlerin metabolizması devam eder ve sonuçlar değişir.

Bekleme süresi uzadıkça:

• Oksijen tüketilir → PaO₂ düşer

• CO₂ üretimi artar → PaCO₂ yükselir

• Laktat artar → pH düşer (asidoz gelişir)

Bu nedenle kan gazı zamanla güvenilirliğini kaybeder.

Şekil 1. Kan gazı örneğinin bekleme süresinin aşılması halinde oluşabilecek değişiklikler.

Kan gazı alındıktan sonra analiz için önerilen maximal süre aşıldıysa, mevcut lökosit ve eritrosit metabolizması sonucu kan gazı enjektöründe bekleyen kan örneğinde analiz değerlerinde değişiklikler olur (Şekil 1) (5).

Enjektörde fazla heparin olursa

Fazla heparin → dilüsyon + kimyasal etki

Sonuçta:

• PaCO₂, PaO₂, HCO₃ ↓ (düşük ölçülür)

• Heparin asidiktir → pH ↓

• Elektrolit bağlar → özellikle iyonize Ca ↓

Enjektörde hava kabarcığı olursa

Ortam havasında O₂ basıncı ≈ 160 mmHg

Bu nedenle:

• Gerçek PaO₂ <160 ise → yanlış yüksek ölçülür

• Gerçek PaO₂ >160 ise → yanlış düşük ölçülür

👉 Küçük bir hava kabarcığı bile sonuçları bozabilir.

Hemoliz gelişirse ne olur?

Hemoliz numune hatalarının en sık nedenlerinden biridir.

Sonuçlara etkisi:

• K⁺ ↑

• Na⁺ ve Ca²⁺ ↓

• pH ve gaz basınçları genelde çok değişmez.

Hemolize neden olan hatalar

• Alkolle tam kurumadan girişim

• Küçük çaplı iğne kullanımı

• Dar kateter

• Aşırı vakum uygulanması

• Uygun olmayan antikoagülan kullanımı

Özet

Kan gazında doğru sonuç için üç temel kural:
1️⃣ Hızlı analiz
2️⃣ Doğru heparin miktarı
3️⃣ Hava kabarcığı ve hemolizden kaçınma

Bu kuralların ihlali, klinik olarak yanıltıcı kan gazı sonuçlarına yol açabilir.

Numune hemolize olursa ne olur?

Kan gazı örneği, uygunsuz numune alma tekniği veya yanlış enjektör seçimi nedeniyle hemolize olursa sonuçlar güvenilirliğini kaybeder.

Hemolizin kan gazı sonuçlarına etkisi

• Potasyum (K⁺) ↑ artar

• Sodyum (Na⁺) ↓ azalır

• Kalsiyum (Ca²⁺) ↓ azalır

• pH ve gaz basınçları (PaO₂–PaCO₂) genellikle belirgin değişmeyebilir.

Bu nedenle hemoliz özellikle elektrolit yorumunu ciddi şekilde hatalı hale getirir.

Hemolize neden olan hatalar

Numune alımında yapılan bazı teknik hatalar hemolize yol açabilir:

• Alkol ile temizlenen bölgenin kurumadan girişim yapılması

• Küçük çaplı iğne kullanımı

• Dar kateter kullanımı

• Aşırı vakum uygulanması

• Uygun olmayan antikoagülan kullanımı

Çalışma örneği

Kan gazı örneklerinde hemolizin etkisini araştıran bir çalışmada, hemoliz oluşturmak amacıyla insülin enjektörü (1 ml, 26–30 G) kullanılmış ve hemolizli örneklerde özellikle elektrolit değerlerinde anlamlı değişiklikler gösterilmiştir.

Şekil 2: İnsülin enjektörü örneği

Kan gazı enjektörü nasıl olmalı?

Doğru kan gazı sonucu elde etmek için kullanılan enjektörün özel olarak kan gazı için tasarlanmış olması gerekir. Standart enjektörler preanalitik hatalara yol açabilir.

Kan gazı enjektörünün temel özellikleri

A️- Arter için özel tasarlanmış iğne

• 21G – 22G – 23G kalınlıkta

• Yaklaşık 1 inç uzunlukta

• 5 açıyla bilenmiş iğne ucu → damar travmasını ve hemolizi azaltır.

B️- Güvenli Luer başlık

• Numunenin hava ile temasını engeller

• Transport sırasında sızıntıyı önler.

C️- Kuru heparin içermeli

• Yaklaşık 100 IU kuru heparin (Ca²⁺ dengeli)

• Sıvı heparine göre dilüsyon hatasını azaltır

• Koagülasyonu önler.

D️- İğne güvenlik küpü

• İşlem sonrası iğnenin güvenli şekilde kapatılmasını sağlar.

• Sağlık çalışanı güvenliği için önemlidir.

E️- Gaz geçirimsiz güvenli membran başlık

• Numunenin hava ile temasını ve gaz değişimini önler.

F️- Ters basınçlı hacim sistemi

• Enjektör pistonunun geri itilmesini önler.

• Numunenin stabil kalmasını sağlar.

Şekil 3: Kan gazı enjektör örneği.

Kan gazı ölçümü için uygun numune almanın şartları

• Numune, gaz geçirgen olmayan ve liyofilize (kuru) heparinle kaplanmış kan gazı enjektörüne alınmalıdır.

• Numune hava ile temas etmeden alınmalıdır.

• Numune alındıktan sonra enjektör ucu yukarı bakacak şekilde tutulur.

• Enjektöre hafifçe vurularak hava kabarcıkları 1–2 dakika içinde uca yönlendirilir.

• Uçta biriken tüm hava kabarcıklarının çıkarılması için gerekirse bir damla kan dışarı atılarak hava tamamen uzaklaştırılır.

• Enjektör sıkı bir kapakla kapatılır; böylece dış ortamla gaz alışverişi engellenir.

• Numune, heparinle karışması için nazikçe alt–üst edilerek homojenize edilir (çalkalamadan).

• Enjektörden enjektöre veya tüpten enjektöre kan transferi yapılmamalıdır (hava teması ve ölçüm hatası riskini artırır).

Hastanın vücut sıcaklığı sonuçları etkiler mi?

Evet. Kan gazı analizörleri ölçümü 37°C’de yapar ve gerektiğinde ısı düzeltme algoritması kullanır.

• Sıcaklık arttıkça pH azalır.

  • Vücut sıcaklığı her 1°C arttığında pH yaklaşık 0,015 düşer.

• Sıcaklık arttıkça pCO₂ artar.

  • Vücut sıcaklığı her 1°C arttığında pCO₂ yaklaşık %5 artar.

Lökosit yüksekliği sonuçları etkiler mi?

Evet. Özellikle belirgin lökositoz durumunda, pseudohipoksemi (leukocyte larceny) görülebilir.

• İlk kez 1979’da Hess ve ark. ile Fox ve ark. tarafından tanımlanmıştır.

• Özellikle WBC > 50.000/mm³ olduğunda, lökositlerin oksijen tüketimi nedeniyle beklenenden düşük pO₂ ölçülebilir.

Bu hatayı azaltmak için:

• Kan gazı alındıktan sonra hemen cihaza gönderilmeli,

• Transport sırasında soğutma ve en kısa sürede analiz sağlanmalıdır,

• Oksijenlenmenin değerlendirilmesinde çoğu durumda pulse oksimetre (SpO₂) daha kullanışlıdır.

Kan gazı ölçüm cihazları nasıl çalışır?

Cihazlar farklı prensiplerle çalışsa da genel olarak:

Doğrudan ölçülenler (elektrotlarla)

• pH

• pCO₂ (Karbondioksit basıncı)

• pO₂ (Oksijen basıncı)

• (Cihaza göre değişmekle birlikte) Glukoz, Na, K, Cl, iCa, laktat, Htc gibi parametreler

Hesaplanarak verilenler

• HCO₃⁻ (Bikarbonat)

• SO₂ (Oksijen satürasyonu)

• BE (Baz açığı)

• Anyon açığı (AG)

Normal arter kan gazı değerleri

• pH: 7.35–7.45

• PaCO₂: 35–45 mmHg

• PaO₂: 80–100 mmHg

• SaO₂: %95–97

• HCO₃⁻ (std/act): 22–26 mmol/L

• BE: ±2 mmol/L

PaO₂ nasıl yorumlanır?

• Arter kanında PaO₂ düşüklüğüne hipoksemi denir.

• Hipokseminin doku düzeyinde oksijenlenmeyi azaltmasına hipoksi denir.

• Yaşla birlikte PaO₂ fizyolojik olarak azalır, ancak çoğu kişide:

  • PaO₂ ≥ 60 mmHg ve SaO₂ ≥ %90 genellikle korunur.

Yaşa göre tahmini PaO₂:

• PaO₂ = 104.2 − (yaş × 0.27)

Alveol–arter oksijen farkı (A–a gradient) ne anlatır?

A–a gradient, akciğerin gaz değişim fonksiyonu hakkında bilgi verir.

Formül:

• p(A–a)O₂ = [150 − (1.25 × PaCO₂)] − PaO₂

Normal: 5–15 mmHg

• Yaşla artabilir; genellikle 30 mmHg’ı geçmez.

Artmış A–a gradient düşündürür:

• Pulmoner tromboemboli

• Pnömoni

• Akciğer ödemi

• Sağdan sola şant (ASD, VSD, PFO vb.)

pCO₂ nasıl değerlendirilir?

pCO₂, alveoler ventilasyonun göstergesidir.

• Yüksek pCO₂: hipoventilasyon (özellikle obstrüktif akciğer hastalıkları) → bilinç değişikliği yapabilir

• Düşük pCO₂: hiperventilasyon (PE, sepsis, metabolik asidoz kompanzasyonu vb.)

Normal PaCO₂ yaklaşık 40 mmHg’dır ve yaştan belirgin etkilenmez.

Respiratuar asidozda beklenen pH:

• Beklenen pH = 7.40 − [0.008 × (PaCO₂ − 40)]

HCO₃⁻ nasıl değerlendirilir?

HCO₃⁻, metabolik komponenti değerlendirmede kullanılır.

• Aktüel HCO₃⁻: o andaki plazma HCO₃⁻

• Standart HCO₃⁻: solunumsal etkiler elimine edilerek (37°C ve PaCO₂=40) hesaplanan, yalnız metabolik değişimi yansıtan değer

Yorum:

• Std HCO₃ < Aktüel HCO₃: solunumsal asidoz

• Std HCO₃ > Aktüel HCO₃: solunumsal alkaloz

• Std = Aktüel < normal: dekompanse metabolik asidoz

• Std = Aktüel > normal: dekompanse metabolik alkaloz

Baz açığı (BE) ne demek?

BE, metabolik sistemdeki fazla asit ya da baz yükünü gösterir.

• Standart koşullarda pH’ı 7.40’a getirmek için gereken asit/baz miktarıdır.

Formül:

• BE = (HCO₃ − 24) + 12 (pH − 7.4)

Yorum:

• BE < −2 mmol/L: metabolik asidoz

• BE > +2 mmol/L: metabolik alkaloz

Anyon açığı (AG) ne demek?

Anyon açığı, ölçülmeyen anyonları dolaylı gösterir ve metabolik asidozun tipini ayırmada kullanılır.

Formül:

• AG = Na − (HCO₃ + Cl)

• Normal: 12 ± 2 mEq/L

Hipoalbuminemi düzeltmesi:

• Albumin her 1 g/dL azaldığında AG yaklaşık 2.5 mEq/L azalır.

Delta oranı (eşlik eden bozukluk var mı?):

• ΔAG/ΔHCO₃ = |AG − 12| / |24 − ölçülen HCO₃|

  • <1: eşlik eden non-anion gap metabolik asidoz

  • 1–2: anion gap’li metabolik asidoz

  • >2: eşlik eden metabolik alkaloz olabilir

Normal AG (hiperkloremik) metabolik asidoz nedenleri

• GİS ile HCO₃ kaybı: diyare, ileostomi, proksimal kolostomi, üreter diversiyonu

• Renal HCO₃ kaybı: proksimal RTA, asetazolamid

• Renal tübüler hastalıklar: ATN, KBH, distal RTA

• Aldosteron eksikliği/inh., NaCl yükü, TPN, NH₄⁺ alımı

Artmış AG metabolik asidoz nedenleri

• Laktik asidoz (en sık)

• Ketoasidoz: DKA, alkolik, açlık ketoasidozu

• Üremi

• Toksinler/ilaçlar: metanol, etilen glikol, salisilat, paraldehid, INH vb.

Laktat nasıl yorumlanır?

Normalde laktat, oksijen yeterliyken bile oluşur ve çoğunlukla <1 mmol/L düzeyinde tutulur.

Artış nedenleri:

• Oksijen sunumu azalması (şok, hipoksemi, kanama)

• Oksijen ihtiyacının artması (nöbet, hipertermi)

• Oksijen kullanımının bozulması (sepsis, toksinler)

Venöz–arteriyel laktat korelasyonu:

• Arteriyel laktat = −0.259 + (venöz laktat × 0.996)

Klinik eşikler (pratik):

• ≥2 mmol/L: anormal

• ≥4 mmol/L: yüksek risk

Yüksek laktat görülebilecek durumlar:

• Sepsis, travma/kanama, PE, kardiyak arrest, CO zehirlenmesi, mezenter iskemi, ciddi dehidratasyon/volüm kaybı, GİS kanama, ciddi hipoksemi, hipertermi, konvülziyon; ayrıca metformin, salisilat, antiretroviral, INH, propofol, siyanid gibi ilaç/toksisiteler.

Kan gazı sonuçları nasıl değerlendirilir?

Kan gazı yorumunu pratikte 3 basamakta ele almak en doğru yaklaşımdır:

1. Primer asit–baz bozukluğunu saptama

2. Beklenen yanıtı (kompansasyonu) değerlendirme

3. Metabolik asidoz varsa anyon açığı ile etiyolojiyi yönlendirme

1. Basamak: Primer bozukluğu bul

Kural 1

pH ve/veya PaCO₂ normal aralık dışında ise asit–baz bozukluğu vardır.

Kural 2

Hem pH hem PaCO₂ normal dışıysa, değişim yönüne bakarak primer bozukluğu belirle:

• pH ↓ + PaCO₂ ↑ → Respiratuar asidoz

• pH ↓ + PaCO₂ ↓ → Metabolik asidoz (kompansasyon var)

• (Aynı mantık alkalemi için de geçerlidir: pH ↑ ise PaCO₂/HCO₃ yönü değerlendirilir.)

Örnek:
pH 7.21, PaCO₂ 21 mmHg

• pH asidemik

• PaCO₂ düşük → primer sorun CO₂ retansiyonu değil
  ✅ Primer bozukluk: metabolik asidoz
  PaCO₂’nin düşmesi → solunumsal kompansasyonun devrede olduğunu gösterir.

2. Basamak: Kompansasyonu kontrol et

Bu aşamada pH–PaCO₂–HCO₃ ilişkisi değerlendirilir.
Kompansasyon “vücudun dengeleme çabasıdır”; uygun değilse miks bozukluk düşünülür.

Temel mantık

• Metabolik asidoz/alkaloz → kompansasyon solunumsal (PaCO₂ değişir)

• Respiratuar asidoz/alkaloz → kompansasyon metabolik/renal (HCO₃ değişir)

Kompansasyon formülleri (Tablo)

Metabolik asidoz (Winter Formülü):
Beklenen PaCO₂ = (1.5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2

Akut respiratuar asidoz:
ΔHCO₃⁻ = ΔPaCO₂ / 10

Kronik respiratuar asidoz (3–5 gün):
ΔHCO₃⁻ = 3.5 × (ΔPaCO₂ / 10)

Metabolik alkaloz:
Beklenen PaCO₂ = 40 + 0.6 × (ΔHCO₃⁻)

Akut respiratuar alkaloz:
ΔHCO₃⁻ = 2 × (ΔPaCO₂ / 10)

Kronik respiratuar alkaloz:
ΔHCO₃⁻ = 5 × (ΔPaCO₂ / 10) — 7 × (ΔPaCO₂ / 10)
(Bu son satır literatürde farklı yazımlarla geçebilir; pratikte “kronikte HCO₃ düşüşü daha belirgindir” şeklinde akılda tutulabilir.)

👉 Önemli: Ölçülen değer, beklenenden belirgin sapıyorsa miks asit–baz bozukluğu olasıdır.

3. Basamak: Metabolik asidoz varsa anyon açığını hesapla

Metabolik asidozda etiyolojiyi ayırmak için anyon açığı (AG) hesaplanır:

AG = Na − (Cl + HCO₃⁻)

• Normal AG metabolik asidoz (hiperkloremik): genelde HCO₃ kaybı (diyare, RTA vb.)

• Artmış AG metabolik asidoz: laktat/ketoasit/üremi/toksin birikimi vb.

Arter–venöz kan gazı: hangisini ne zaman seçelim?

Arter ponksiyonu invaziv olduğu için pratikte çoğu klinikte VKG sık kullanılır. Çalışmaların genel mesajı:

✅ Metabolik durumu değerlendirmede (pH, HCO₃, BE ve çoğu durumda laktat):

• Venöz kan gazı genellikle yeterlidir.

✅ Solunumsal patolojilerin değerlendirilmesinde (özellikle oksijenlenme ve PaO₂):

• Arter kan gazı tercih edilmelidir.

Sonuç 

• Kan gazı yorumu için en pratik yaklaşım:
  1) Primer bozukluk → 2) Kompansasyon uygun mu? → 3) Metabolik asidozsa AG ile etiyoloji

• Metabolik değerlendirme için VKG çoğu zaman yeterli,

• Respiratuar/oksijenlenme değerlendirmesi için AKG daha uygundur

Kan gazı değerlendirmesinde örnek vakalar

Kan gazı yorumunu öğrenmenin en iyi yolu vaka üzerinden adım adım ilerlemektir.

VAKA 1

24 yaş erkek – konfüze – 6 L/dk O₂ ile getiriliyor

Kan gazı

• pH: 7.26

• PaCO₂: 30 mmHg

• PaO₂: 107 mmHg

• HCO₃⁻: 12 mmol/L

• Na: 139

• Cl: 104

1️⃣ Primer bozukluk

• pH ↓ → asidoz

• PaCO₂ ↓ → asidozun nedeni CO₂ retansiyonu değil

👉 Primer bozukluk = Metabolik asidoz

HCO₃ düşük olması bunu doğrular.

2️⃣ Kompansasyon uygun mu?

Winter formülü:

Beklenen PaCO₂
= 1.5 × HCO₃ + 8 ±2
= 1.5 × 12 + 8
= 26 ±2 → (24–28 mmHg)

Ölçülen PaCO₂ = 30 mmHg

👉 Beklenenden yüksek
➡️ Solunumsal kompansasyon yetersiz

Sonuç:
Metabolik asidoz + eşlik eden respiratuar asidoz
(miks bozukluk)

3️⃣ A–a gradient

p(A–a)O₂ = 150 − (1.25 × PaCO₂) − PaO₂
= 150 − (1.25×30) − 107
= ≈ 8 mmHg → Normal

➡️ Akciğer gaz değişimi normal.

4️⃣ Anyon açığı

AG = Na − (Cl + HCO₃)
= 139 − (104 + 12)
= 23 → Artmış AG

ΔAG/ΔHCO₃ = (23−12) / (24−12) = 1

👉 Saf artmış anyon gap metabolik asidoz

Olası nedenler

• Laktik asidoz

• Toksik alım

• Ketoasidoz

VAKA 1 SONUÇ

Artmış anyon gap metabolik asidoz + yetersiz solunumsal kompansasyon (miks tablo)

VAKA 2

65 yaş kadın – KOAH – bilinç kapalı

Kan gazı

• pH: 7.21

• PaCO₂: 86 mmHg

• PaO₂: 39 mmHg

• HCO₃⁻: 34.8 mEq/L

1️⃣ Primer bozukluk

• pH ↓ → asidoz

• PaCO₂ ↑ → respiratuar asidoz

👉 Primer bozukluk: Respiratuar asidoz

2️⃣ Akut mu kronik mi?

ΔPaCO₂ = 86 − 40 = 46 mmHg

Beklenen pH (akut RA)

pH = 7.40 − 0.008 × (PaCO₂ − 40)
= 7.40 − 0.36
= 7.04

Ölçülen pH = 7.21

👉 pH beklenenden daha yüksek
➡️ Metabolik kompansasyon var

3️⃣ Kompansasyon yeterli mi?

Kronik respiratuar asidoz formülü

ΔHCO₃ = 3.5 × (ΔPaCO₂ /10)
= 3.5 × 4.6
= ≈ 16

Beklenen HCO₃ = 24 + 16 = 40 mEq/L

Ölçülen HCO₃ = 34.8

👉 Beklenenden düşük

➡️ Kompansasyon yetersiz

VAKA 2 SONUÇ

Dekompanse respiratuar asidoz
(KOAH alevlenmesi ile uyumlu)

PODCAST

(Podcast linki buraya eklenecek)

SORU

KAYNAKLAR

1. Pramod Sood, Gunchan Paul, and Sandeep Puri.Interpretation of arterial blood gas. Indian J Crit Care Med. 2010 Apr-Jun; 14(2): 57–64.
2. Intensive Care Medicine (Special Edition) Updates.World Federation of Society of anaesthesıologısts Bruce McCormick, Fiona Martin,Nigel Hollister .ISSN 1353-4882
3. Börekçi Ş, Umut S. Arter Kan gazı alma tekniği, analizi ve yorumlanması. Türk Toraks Dergisi, 2011;12:5-9.
4. Emergency Medicine Procedures 2nd edition.Chapter 19.p 485-486
5. International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine.
6. Lippi G, Fontana R, Avanzini P, Sandei F, Ippolito L. Influence of spurious hemolysis on blood gas analysis.Clin Chem Lab Med. 2013 Aug;51(8):1651-4.
7. Hess CE, Nichols AB, Hunt WB, Suratt PM. Pseudohypoxemia secondary to leukemia and thrombocytosis. N Engl J Med. 1979;301(7):361–363
8. Fox MJ, Brody JS, Weintraub LR. Leukocyte larceny: A cause of spurious hypoxemia. Am J Med. 1979;67(5):742–746.
9. Kraut JA, Nagami GT. The serum anion gap in the evaluation of acid-base disorders: what are its limitations and can its effectiveness be improved? Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Nov;8(11):2018-24.
10. Paguet AL. Agreement between arterial and venous lactate in emergency department patients: a prospective study of 157 consecutive patients.Eur J Emerg Med 2016 – epub
11. Theeravit P. he Correlation Between Arterial Lactate and Venous Lactate in Patients With Sepsis and Septic Shock. Intensive Care Med. 2016 ePub
12. Rabello Filho R, Rocha LL, Corrêa TD, Pessoa CM, Colombo G, Assuncao MS. Blood lactate levels cutoff and mortality prediction insepsis time for a reappraisal? A retrospective cohort study. Shock (Augusta, Ga.). 2016 Nov;46(5):480
13. Gambino SR. Normal values for adult humanvenous plasma pH and CO2content. Am JClin Pathol 1959; 32: 294-7
14. Zahn RL, Weil MH. Central venous blood for monitoring pH and PCO2in the critically illpatients. J Thorac Cardiovasc Surg 1966;105-11
15. Hale PJ, Nattrass M. A comparison of arterial and non-arterialized capillary blood gases in diabetic ketoacidosis. Diabet Med 1988; 5(1):176-80
16. Bradenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterialand venous blood gas volues in the emer-gency department evaluation of patients withdiabetic ketoasidosis. Ann Emerg Med 1998;31(4): 459-65
17. Zetos AA, Kainis EG, Zetou VNL, Tzitzic S,Boufas A. Correlation between arterial andvenous pH of patients in the emergencydepartment of a chest diseases hospital. P(2827) Eur Respir J 2003; 22 (45): 444.
18. Kelly AM, Kyle E, McAlpine R. Venous PCO2and pH can be used to screen for significanthypercarbia in emergency patients with acuterespiratory disease. The Journal of EmergencyMedicine 2002; 22(1): 15-98.
19. Kelly AM, Mc Alpine R, Kyle E. Venous pH cansafely replace arterial pH in the initial exa-luation of patients in the emergency depart-mant Emerg Med J 2000; 18(5): 340-2.
20. Kelly AM, Mc Alpine R, Kyle E. Agreement between bicarbonate measured on arterial andvenous blood gases. Emerg Med Australas2004; 16(5-6): 407-9
21. Middleton P, Kelly AM, Brown J, Robertson M.Agreement between arterial and central venous values for pH, bicarbonate, base excess, and lactate. Emerg Med J. 2006 Aug;23(8):622-4.
22. McCanny P, Bennett K, Staunton P, McMahon G.Venous vs arterial blood gases in the assessment of patients presenting with an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Emerg Med 2012 Jul;30(6):896-900. doi: 10.1016/j.ajem.2011.06.011. Epub 2011 Sep 9
23. Naveen Mohan, Gireesh Kumar K.P, et al.Can Venous Blood Gases Replace Arterial Blood Gase in Diabetic Ketoacidosis/Renal Failure Induced Metabolic Acidosis?Amrita Institute of Medical Sciences & Research Centre, India Universal Journal of Medical Science3(3): 65-69, 2015DOI:10.13189/ujmsj.2015.03030
24. Richard Treger,Shahriar Pirouz,Nader Kamangar,and Dalila Corry.Agreement between Central Venous and Arterial Blood Gas Measurements in the Intensive Care Unit Departments of Nephrology and Emergency Medicine, Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System,Los Angeles, California; Departments ofNephrology,University of California, Los Angeles, Los Angeles, California..Clin J Am Soc Nephrol 5: 390–394, 2010. doi: 10.2215/CJN.00330109
25. José RJ, Preller J Near-patient testing of potassium levels using arterial blood gas analysers: can we trust these results? Emerg Med J.2008; 25(8): 510-3
26. Bozkurt S,Altunören O, ve ark. Venöz kangazı potasyum sonuçları ile laboratuvar potasyum sonuçlarının karşılaştırılması. JAEM. 2012; 11(2): 73-6

İLGİLİ YAZI

https://www.acilcalisanlari.com/kan-gazi-analizi-akil-karti.html