Klinik duruma göre kalp hızının uygunluğunu değerlendir

• Taşikardilerde kalp hızı genellikle ≥150/dk olur.

Başlangıç değerlendirme ve destek

• Hava yolunu açık tut; gerektiğinde solunuma yardım et.

• Hipoksemi varsa oksijen ver.

• Ritmi tanımlamak için kardiyak monitörizasyonu devam ettir; tansiyon ve oksijen satürasyonunu izle.

• IV erişim sağla.

• Mümkünse 12 derivasyonlu EKG çek.

Persiste eden taşiaritmi aşağıdakilere neden oluyor mu?

• Hipotansiyon?

• Akut mental durum değişikliği?

• Şok bulguları?

• İskemik göğüs ağrısı?

• Akut kalp yetmezliği?

Evet → Senkronize kardiyoversiyon

• Mümkün olduğunda sedasyon yap.

• Düzenli dar QRS varsa adenozin düşünülebilir.

Hayır → Geniş QRS mi? (≥0.12 sn)

Geniş QRS (≥0.12 sn) → EVET ise:

Düşün:

• Adenozin (yalnızca düzenli ve monomorfik ritimlerde)

• Antiaritmik infüzyon

• Uzman konsültasyonu

Geniş QRS değil → HAYIR ise:

• Vagal manevralar (ritim düzenliyse)

• Adenozin (ritim düzenliyse)

• Beta-bloker veya kalsiyum kanal blokeri

• Uzman konsültasyonu düşün

Dirençli durumlarda düşün:

• Altta yatan neden

• Bir sonraki kardiyoversiyon için enerji artırılması gerekliliği

• Ek antiaritmik ilaç kullanımı

• Uzman konsültasyonu

İlaç ve Doz Bilgileri

Senkronize Kardiyoversiyon

• Cihazınızın önerilen enerji seviyesini veya 2025 kılavuzundaki ilgili bölümleri kullanın.

• Bilinmiyorsa maksimum enerji seviyesini kullanın.

Adenozin IV dozu

• 1. doz: 6 mg hızlı IV push, ardından serum fizyolojik bolusu

• 2. doz: Gerekirse 12 mg

Stabil Geniş QRS Taşikardiler İçin Antiaritmik İnfüzyonlar

Prokainamid IV dozu

• 20–50 mg/dk aritmi baskılanana, hipotansiyon gelişene veya QRS süresi >%50 artana kadar

• Maksimum doz: 17 mg/kg

• İdeme infüzyonu: 1–4 mg/dk

• Uzamış QT veya kalp yetmezliğinde kaçın.

Amiodaron IV dozu

• İlk doz: 150 mg, 10 dakikada

• VT nüksederse tekrar edilebilir

• Ardından ilk 6 saat için 1 mg/dk bakım infüzyonu

Özet

Geniş kompleks taşikardi , genellikle 150/dk’nin üzerinde bir ritim ve 0.12 saniye veya daha uzun QRS süresi olarak tanımlanır.
Geniş QRS kompleksine yol açan 4 mekanizma vardır:

1. Ventriküler kaynaklı ileti,

2. Sol veya sağ dal bloğu,

3. Aksesuar yol üzerinden ileti,

4. Ventriküler pacing (kalp pili).

Nadir durumlarda hiperkalemi veya sodyum kanal blokajı geniş kompleks taşikardi şeklinde görülebilir.
Bu nedenle geniş kompleks taşikardiler ventriküler (VT veya VF) olabilir veya yukarıdaki 2, 3 veya 4 numaralı mekanizmalardan kaynaklanan supraventriküler taşikardiler olabilir.

Geniş kompleks taşikardi, monomorfik veya monomorfik olmayan (polimorfik) QRS’lerle görülebilir.
Polimorfik QRS kompleksleri tipik olarak:

• Torsades de pointes,

• Ventriküler fibrilasyon,

• Aksesuar yol ile iletilen atriyal fibrilasyon durumlarında görülür.
  Diğer ritimlerin çoğu monomorfiktir.

Geniş kompleks taşikardisi olan hastalar hemodinamik olarak stabil veya unstabil olabilir.
Stabil hastalarda:

• 12 derivasyonlu EKG çekmek,

• IV erişim sağlamak,

• IV ilaç uygulamak

için zaman vardır.

Unstabil hastalarda ise acil kardiyoversiyon gereklidir (Figür 6).

Önerilere Özel Destekleyici Metin

1. Hemodinamik olarak unstabil geniş kompleks taşikardiler

Hemodinamik olarak unstabil geniş kompleks taşikardisi olan hastalarda sinüs ritmini hızlıca geri döndürmek kritik öneme sahiptir.
Geniş kompleks taşikardi sonucunda tansiyonu düşen (örneğin sistolik <80 mmHg) veya mental durumu bozulan hastalarda derhal senkronize kardiyoversiyon yapılmalıdır.

2. Hemodinamik stabil geniş kompleks taşikardiler

Stabil hastalarda:

• Vagal manevralar veya

• Adenozin

denenebilir.
Ancak bu tedavilere rağmen geniş kompleks taşikardi devam ediyorsa senkronize kardiyoversiyon önerilir.
Hastanın durumu uygunsa işlem öncesi sedasyon yapılması düşünülebilir.

3. Antiaritmik ilaçlar

• Amiodaronun etki başlangıcı görece yavaştır ve bazı çözücü maddeler hipotansiyona neden olabilir.

• IV prokainamid da hipotansiyona yol açabilir ve 50 mg/dk’dan hızlı verilmemelidir.

• IV sotalol daha yeni bir ajandır ve hipotansiyon açısından daha güvenlidir.

Bu ilaçların etkinliği genelde lidokainle karşılaştırılmıştır.
Lidokain, hemodinamik olarak tolere edilen hızlardaki VT’de amiodaron, prokainamid veya sotalolden daha etkisiz bulunmuştur.

Mevcut sınırlı veriye göre:

• Prokainamid ve sotalol benzer etkililiğe sahiptir.

• Amiodaron, prokainamidden daha etkili bulunmamıştır.

Bu ilaçların birlikte verilmesinden kaçınılmalıdır çünkü kombine etkileri aritmojenik olabilir.
Bu ilaçlar uygulanırken defibrilatörün hemen hazır bulunması gerekir, çünkü altta yatan nedene bağlı olarak ritim daha hızlı ve daha tehlikeli bir forma dönüşebilir.

4. Adenozin

Adenozin, AV nodu bloke eder ve otomatikliği azaltır.
Dolayısıyla AV nodunun devre içinde olduğu geniş kompleks taşikardiler, dar kompleks taşikardilerde olduğu gibi, adenozi̇ne yanıt verebilir.

Yeterli adenozi̇n uygulaması AV nodu geçici olarak bloke ederek altta yatan ritmin doğru değerlendirilebilmesini sağlar.
Bu nedenle adenozi̇n, stabil, düzenli, monomorfik geniş kompleks taşikardilerde tanısal hem terapötiktir.

5. Verapamil

Verapamil:

• AV nod iletisini yavaşlatır,

• Aksesuar yolların refrakter periyodunu kısaltır,

• Negatif inotrop ve vazodilatördür.

Vazodilatasyon belirgin olduğundan hipotansiyon sık görülür.
Verapamil, ventriküler kaynaklı geniş kompleks taşikardiyi sonlandırmaz ve ciddi hipotansiyon, şok ve kardiyak arrest oluşturabilir.

6. Adenozin (zararlı durumlar)

Adenozin:

• Ventriküler kaynaklı geniş kompleks taşikardiyi sonlandırmaz,

• Şiddetli hipotansiyon,

• Şok,

• VF ve

• Kardiyak arrest

tetikleyebilir.

KAYNAKLAR

• https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines/adult-advanced-life-support

İLGİLİ YAZI

AHA Kardiyopulmoner Resusitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım Kılavuzu 2025