Polimorfik Ventriküler Taşikardi Olan Yetişkinlerin Tedavisi İçin Öneriler
Özet
Polimorfik VT, ventriküler kaynaklı geniş kompleks taşikardi olup her atımda QRS morfolojisinin farklılık göstermesiyle karakterizedir. Polimorfik VT’nin tanı ve tedavisinde en kritik özellik, ritmin morfolojisi değil, hastanın QT aralığı hakkında bilinen (ya da şüphe edilen) durumdur.
Çoğu durumda polimorfik VT’nin mi yoksa ventriküler fibrilasyonun (VF) mu olduğu ayırt edilemeyebilir. VF’nin çoğu polimorfik VT ile başlar ve polimorfik VT uzarsa genellikle VF’ye dönüşür.
Torsades de pointes, normal ritimde (VT yokken) kalp hızıyla düzeltilmiş QT aralığının uzamasıyla ilişkili bir polimorfik VT formudur. Torsades gelişme riski, düzeltilmiş QT aralığı 500 ms üzerinde olduğunda ve buna bradikardi eşlik ettiğinde artar.
Torsades:
- Kalıtsal genetik bozukluklara bağlı olabilir.
- QT intervalini uzatan ilaçlar ve elektrolit bozuklukları sonucu gelişebilir.
Buna karşılık, uzamış QT ile ilişkili olmayan polimorfik VT genellikle akut miyokard iskemisine bağlıdır. Diğer olası nedenler:
- Katekolaminerjik polimorfik VT (egzersiz veya emosyonla ortaya çıkar)
- Kısa QT sendromu (düzeltilmiş QT < 330–370 ms)
- İdiyopatik sağ ventrikül çıkış yolu polimorfik VT
- Dijital toksisitesinde görülen bidireksiyonel VT
Polimorfik VT’nin akut farmakolojik tedavisiyle ilgili RCT (randomize kontrollü çalışma) bulunmamaktadır. Eldeki veriler çoğunlukla olgu sunumları ve olgu serilerine dayanmaktadır.
Önerilere Özel Destekleyici Metin
QT aralığı ne olursa olsun, tüm polimorfik VT formları hemodinamik ve elektriksel olarak unstabil kabul edilir. Polimorfik VT atakları tekrarlayıp kendiliğinden düzelebilir, sürdürülebilir hale gelebilir veya VF’ye dönüşebilir.
Monomorfik VT‘de kardiyoversiyon QRS’e senkronize edilerek VF tetikleme riski azaltılır. Ancak polimorfik VT’de QRS morfolojisi sürekli değiştiği için senkronizasyon güvenilir değildir; bu nedenle maksimum enerji ile senkronize olmayan şok (defibrilasyon) gereklidir.
Polimorfik VT defibrilasyon ile sonlanabilir, ancak tekrarlaması sık olduğundan farmakolojik tedavi çoğu zaman gereklidir. Defibrilasyon öncesi hastanın mental durumu değerlendirilerek sedasyon uygunluğu belirlenmelidir.
Torsades de Pointes (TdP)
TdP, bilinen veya şüphe edilen uzun QT anormalliği ve sıklıkla bradikardi bağlamında tekrarlayan polimorfik VT ataklarıyla seyreder.
- Defibrilasyon torsades’i sonlandırabilir ancak nüksü engellemez.
- IV magnezyum, torsades’i bastırmada ve tekrarını önlemede etkili bulunmuştur.
- Elektrolit bozukluklarının, özellikle hipokaleminin düzeltilmesi önerilir.
- Anti-aritmik ilaçlar torsades’i kötüleştirebilir, çünkü QT’yi uzatabilirler.
Bradikardi veya “pause-dependent” torsades’li hastalarda overdrive pacing veya izoproterenol gibi ileri tedaviler için uzman konsültasyonu önerilir. İlaçlara bağlı QT uzamasının önlenmesi önceliklidir.
QT Uzaması Olmayan Polimorfik VT
- En sık akut miyokard iskemisi veya enfarktüs sonucu gelişir.
- Çoğu zaman hızla VF’ye dönüşür.
- Derhal defibrilasyon yapılır.
Nüksü önlemek için farmakolojik tedavi gerekebilir. Tedavi seçenekleri:
- Miyokard iskemisinin tedavisi (beta-blokerler, acil koroner girişim)
- Lidokain
- Amiodaron
Diğer Nedenler Düşünülüyorsa
Alternatif sebeplerden şüphelenildiğinde Beta-blokerler veya Antiaritmikler etkili olabilir. Uzman konsültasyonu önerilir.
Normal QT’de Magnezyumun Yeri
Uzun QT yoksa polimorfik VT tedavisinde magnezyum etkisizdir. 2018 AHA antiaritmik ilaç güncellemesinden bu yana bu konuda yeni bir kanıt bulunmamıştır.
Kaynaklar
- https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines/adult-advanced-life-support
İlgili Yazı
AHA Kardiyopulmoner Resusitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım Kılavuzu 2025
