Özet 

Polimorfik VT, ventriküler kaynaklı geniş kompleks taşikardi olup her atımda QRS morfolojisinin farklılık göstermesiyle karakterizedir. Ancak polimorfik VT’nin tanı ve tedavisinde en kritik özellik, ritmin morfolojisi değil, hastanın QT aralığı hakkında bilinen (ya da şüphe edilen) durumdur.

Çoğu durumda polimorfik VT’nin mi yoksa ventriküler fibrilasyonun (VF) mu olduğu ayırt edilemeyebilir. VF’nin çoğu polimorfik VT ile başlar, ve polimorfik VT uzarsa genellikle VF’ye dönüşür.

Torsades de pointes, normal ritimde (VT yokken) kalp hızıyla düzeltilmiş QT aralığının uzamasıyla ilişkili bir polimorfik VT formudur.
Torsades gelişme riski, düzeltilmiş QT aralığı 500 ms üzerinde olduğunda ve buna bradikardi eşlik ettiğinde artar.
Torsades:

• kalıtsal genetik bozukluklara bağlı olabilir,

• veya QT intervalini uzatan ilaçlar ve elektrolit bozuklukları sonucu gelişebilir.

Buna karşılık, uzamış QT ile ilişkili olmayan polimorfik VT genellikle akut miyokard iskemisine bağlıdır.
Diğer olası nedenler:

• Katekolaminerjik polimorfik VT (egzersiz veya emosyonla ortaya çıkar)

• Kısa QT sendromu (düzeltilmiş QT < 330–370 ms)

• İdiyopatik sağ ventrikül çıkış yolu polimorfik VT

• Dijital toksisitesinde görülen bidireksiyonel VT (ardışık QRS ekseninin 180° değişmesi)

Polimorfik VT’nin akut farmakolojik tedavisiyle ilgili RCT (randomize kontrollü çalışma) bulunmamaktadır.
Uzamış QT olsun veya olmasın, eldeki veriler çoğunlukla olgu sunumları ve olgu serilerine dayanmaktadır.

Önerilere Özel Destekleyici Metin 

QT aralığı ne olursa olsun, tüm polimorfik VT formları hemodinamik ve elektriksel olarak unstabil kabul edilir.
Polimorfik VT atakları:

• tekrarlayıp kendiliğinden düzelebilir,

• sürdürülebilir hale gelebilir,

• veya VF’ye dönüşebilir.

Monomorfik VT‘de kardiyoversiyon QRS’e senkronize edilerek T dalgasının “vulnerable” döneminde VF tetikleme riski azaltılır.
Ancak polimorfik VT’de QRS morfolojisi sürekli değiştiği için senkronizasyon güvenilir değildir, bu nedenle maksimum enerji ile senkronize olmayan şok (defibrilasyon) gereklidir.

Defibrilasyon öncesi sedasyonun uygunluğunu belirlemek için hastanın mental durumu değerlendirilmelidir.

Polimorfik VT defibrilasyon ile sonlanabilir, ancak tekrarlaması sık olduğundan farmakolojik tedavi çoğu zaman gereklidir.

Torsades de pointes (TdP)

TdP, bilinen veya şüphe edilen uzun QT anormalliği ve sıklıkla bradikardi bağlamında tekrarlayan, hemodinamik olarak unstabil polimorfik VT ataklarıyla seyreder.

• Defibrilasyon torsades’i sonlandırabilir ancak nüksü engellemez.

• Küçük olgu serilerinde IV magnezyum, torsades’i bastırmada ve tekrarını önlemede etkili bulunmuştur.

• Magnezyumun, miyokard aksiyon potansiyelindeki dalgalanmaları baskılayarak torsades’i önlediği düşünülmektedir.

• Elektrolit bozukluklarının, özellikle hipokaleminin düzeltilmesi önerilir.

Anti-aritmik ilaçlar torsades’i kötüleştirebilir, çünkü QT’yi uzatabilirler.
Akut kullanıldığında beta-blokerler bradikardi yaparak torsades’i tetikleyebilir.
Bradikardi veya “pause-dependent” torsades’li hastalarda:

• overdrive pacing,

• izoproterenol

gibi ileri tedaviler için uzman konsültasyonu önerilir.

İlaç kaynaklı torsades literatürde iyi tanımlanmıştır; bu nedenle ilaçlara bağlı QT uzamasının önlenmesi önceliklidir.

QT uzaması olmayan polimorfik VT

Uzamış QT ile ilişkili olmayan polimorfik VT:

• En sık akut miyokard iskemisi veya enfarktüs sonucu gelişir.

• Çoğu zaman hızla VF’ye dönüşür.

Polimorfik VT başlangıçta VF’den ayırt edilmesi zor olabilir.
Diğer ventriküler aritmilerde olduğu gibi derhal defibrilasyon yapılır.

Ancak:

• Polimorfik VT defibrilasyon ile sonlanabilir,

• fakat nüksü önlemek için farmakolojik tedavi gerekebilir.

Optimal farmakolojik tedaviyi belirleyen RCT yoktur.

Tedavi seçenekleri:

• Miyokard iskemisinin tedavisi (beta-blokerler, acil koroner girişim)

• Lidokain

• Amiodaron

• • Defibrilasyon

Beta-blokerlerin akut koroner sendromlarda ventriküler aritmi sıklığını azalttığı gösterilmiştir.

Diğer nedenler düşünülüyorsa

Alternatif sebeplerden şüphelenildiğinde:

• Beta-blokerler

• Antiaritmikler

etkili olabilir.
Uzman konsültasyonu önerilir.

Normal QT’de magnezyumun yeri

Uzun QT yoksa:

• Polimorfik VT tedavisinde magnezyum etkisizdir.

• 5 hastalık küçük bir seri fayda göstermemiştir.

• 2018 AHA antiaritmik ilaç güncellemesinden bu yana yeni bir kanıt bulunmamıştır.

KAYNAKLAR

• https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines/adult-advanced-life-support

İLGİLİ YAZI

AHA Kardiyopulmoner Resusitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım Kılavuzu 2025