Yetişkinlerde Status Epileptikus Acil Yaklaşım

Status epileptikus (SE), yüksek morbidite ve mortalite riski olan, hızlı müdahale edilmesi gereken bir nöbet türüdür. Bir nöbetin 5 dakikadan uzun sürmesi veya bu süre içinde hasta düzelmeden, eski nörolojik durumuna dönmeden çok sayıda nöbetin arka arkaya tekrarlaması status epileptikus (SE) olarak tanımlanır. Bir nöbet 5 dakikada durmadıysa (ILAE), kendiliğinden durma şansı düşüktür ve bir an önce uygun tedavi başlanmazsa dirençli olma ihtimali giderek artar. Bu nedenle genel uzlaşıyla; 5 dakikadan uzun süren nöbetler SE olarak kabul edilmekte ve buna göre tedavi başlanması gerekmektedir. Status epileptikus (SE) sık görülen nörolojik acil tablolardan birisi olup konvülzif ve nonkonvülzif olarak iki tipi mevcuttur. En sık görülen, en kolay tanınan ve mortalite-morbiditesi daha yüksek olanı jeneralize konvülzif olandır. Etkin tedavinin zaman kaybetmeden başlanması hayati önem taşır.

Tanım

SE’nin tanımı, 5 dakikadan uzun süren sürekli jeneralize konvülsif nöbet aktivitesi veya iki veya daha fazla nöbet arasında bilincin tam olarak geri dönmemesidir. Bu 5 dakikalık zaman sınırı, çoğu nöbetin (%90+) 5 dakika içinde kendi kendine durduğu gözlemine dayanır; 5 dakikayı aşan bir nöbetin tıbbi müdahale olmaksızın durma olasılığı düşüktür ve bu noktada acil tedaviye başlanmalıdır. SE ilerledikçe tedaviye direnç gelişir.

Patofizyoloji

Status epileptikusta nöron hasarı ve ölümü, NMDA glutamat reseptörlerinin yoğun olduğu limbik alanda belirgindir. Hücre içi kalsiyum artışı proteaz ve lipazı aktive ederek fetal hücre nekrozu, mitokondriyal disfonksiyon ve hücre içi elementlerde yıkımla giden nöron ölümüne neden olur. Status epileptikusa dönüşmeye neden olan biyokimyasal ve fizyopatolojik mekanizmalar tam olarak açıklığa kavuşturulamamıştır. Glutamat, primer eksitatör nörotransmitter olup N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörü de dahil olmak üzere birçok nöronal reseptöre bağlanır. Oluşan nöron içi kalsiyum girişi depolarizasyonu ve nöbetleri artırır. Gama amino butirik asit (GABA) ise beyinde temel inhibitör nörotransmitterdir. Ancak aşırı GABA uyarısı sonucu presinaptik GABA B reseptörleri, GABA A reseptörlerini feedback mekanizmasıyla inhibe ederek paradoksal olarak nöbetleri artırabilir. Asetilkolin, adenozin ve nitrik oksit de sürecin devamında rol oynamaktadır.

Sınıflama

• Konvülzif: Tekrarlayan jeneralize tonik klonik (JTK) kasılmalarla birlikte arada postiktal nörolojik baskılanmanın sürdüğü SE (%85).
• Nonkonvülzif: Nöbet aktivitesine bağlı bilinçte sürekli veya dalgalanmalar halinde baskılanmanın olduğu SE (epileptik alacakaranlık durumu).
  • Absans status epileptikus
  • Kompleks parsiyel status epileptikus
  • Güç fark edilen (subtle)

Etiyoloji

• Merkezi sinir sistemi (SSS) enfeksiyonları (menenjit, ensefalit ve kafa içi apse)
• Metabolik anormallikler (hipoglisemi, hiponatremi, hipokalsemi, hepatik ensefalopati)
• Serebrovasküler hastalıklar ve inme
• Kafa travması (kafa içi kanamalı veya kanamasız)
• İlaç toksisitesi ve ilaç yoksunluk sendromları (alkol, benzodiazepinler, barbitüratlar)
• Hipoksi ve hipertansif acil durumlar
• Otoimmün bozukluklar ve SSS tümörleri
• Epilepsi (antiepileptik ilaçlara uyumsuzluk)

Epidemiyoloji

Status epileptikus insidansı, bebeklik döneminde ve yaşlılarda pik yapan iki modlu bir yaş dağılımına sahiptir. İnsidans oranı yılda 100.000 kişide 7 ile 40 vaka arasında değişmektedir. Erkeklerde daha yaygın görülür. Kısa vadeli mortalite oranı (30 gün içinde) tüm yaş gruplarında %7,6 ila %22 arasında değişmekte olup en yüksek oran yaşlılardadır.

Klinik

Hastalar genellikle jeneralize tonik klonik kasılmalar ve bilinç değişikliği ile getirilir. Nöbet 5 dakikayı aşıyorsa veya bilinç açılmadan tekrarlıyorsa SE kabul edilir. Postiktal dönemde Todd paralizisi gibi geçici fokal nörolojik bulgular görülebilir. Konvülsif olmayan SE, bozulmuş zihinsel durumla kendini gösterir; klinik bulgular silik olsa da EEG’de nöbet aktivitesi devam eder. Destekleyici bakım sağlanırken nedene yönelik araştırmalar tedaviyi geciktirmemelidir.

Tanı ve Laboratuvar

Konvülsif status epileptikus tanısı klinik olarak konulur. Etyolojiyi belirlemek için şu tetkikler planlanmalıdır:

• Parmak ucu kan şekeri (ilk yapılması gereken)
• Hemogram, biyokimya (KCFT, BFT), INR, CRP, Kan gazı
• Elektrokardiyogram (EKG)
• Antiepileptik ilaç düzeyleri (bilinen epilepsi hastalarında)
• Toksikoloji taraması (şüphe durumunda)
• Görüntüleme: Hasta stabilize edildikten sonra BBT veya gerekirse MRG.
• Lomber Ponksiyon (SSS enfeksiyonu şüphesinde)
• EEG (özellikle nonkonvülzif SE tanısı ve tedavi takibi için)

Tedavi Yaklaşımı

Tedavinin birincil amacı, kardiyovasküler ve solunum sistemini desteklerken nöbeti mümkün olan en kısa sürede durdurmaktır.

KAYNAKLAR

Glauser T, Shinnar S, Gloss D, et al. Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016 Jan-Feb;16(1):48-61.

Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. A definition and classification of status epilepticus – Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015 Oct;56(10):1515-1523.

Brophy GM, Bell R, Claassen J, et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care. 2012 Aug;17(1):3-23.

Smith DM, McGinnis EL, Walleigh DJ, Terndrup TE. Management of Status Epilepticus: A Review. JAMA. 2022;327(3):263-272.

İlgili Yazı

https://www.acilcalisanlari.com/yetiskinlerde-nobete-genel-yaklasim.html