Gama hidroksibütirat (GHB), etkisini GABA-B reseptörleri üzerinden gösteren bir santral sinir sistemi depresanıdır. Genellikle parti ortamlarında alkol, ekstazi, kokain, amfetaminler gibi diğer psikoaktif maddelerle birlikte kullanılabilmektedir. Sokakta Easy Lay, Georgia Home Boy, sıvı, sıvı ekstazi, Mils, G, sıvı X, sıvı G ve fantazi gibi isimlerle satılmaktadır.
1990’lı yıllardan itibaren eğlence mekanlarında kullanımı yaygınlaşmış ve zamanla cinsel saldırılar ve tecavüz olaylarında kullanılmaya başlanması nedeniyle dikkat çekmiştir.
GHB, özellikle gençler arasında kendini mutlu hissetme, rahatlama, sosyal iletişimde kolaylık sağlama, cinsel istekte artış ve farklı bilinç halleri yaşama isteği gibi nedenlerle sıkça kullanılmaktadır.
GHB’nin tipik zehirlenme belirtileri arasında sersemlik, hipotansiyon, bradikardi, bulantı ve kusma yer almaktadır. Ciddi vakalarda epileptik nöbet, solunum depresyonu ve ölümle sonuçlanan durumlar da bildirilmiştir.
Son yıllarda ülkemizde de GHB kullanımının artış gösterdiği bilinmektedir. GHB’nin giderek yaygınlaşması, toplum sağlığı açısından önemli bir tehdit oluşturmaktadır. Bu durum, hem eğlence amaçlı kullanımın hem de suç olaylarında kötüye kullanımın önlenmesi için etkili bir mücadele gerektirmektedir.
GHB’nin yasa dışı üretimi, bu maddenin kötüye kullanımına katkıda bulunmaktadır. GHB, kolayca üretilebilen bir maddedir ve sokakta genellikle toz halinde ya da daha sık olarak şeffaf, kokusuz bir sıvı olarak satılmaktadır. Bu sıvı genellikle küçük şampuan şişelerinde sunulur. Hafif tuzlu veya sabunumsu bir tadı vardır, ancak kullanıcıların aradığı ani öforik etki için yalnızca küçük bir kapak dolusu yeterlidir. Alkol veya diğer birlikte alınan maddeler, bu tadı maskeleyebilir.
GHB’nin etkisi ve safiyeti büyük ölçüde değişkenlik gösterir, bu da kullanıcıların aldığı toksik dozu tam olarak belirlemeyi zorlaştırır. Ayrıca, internetteki yanlış bilgiler, GHB toksisitesinin potansiyel ölümcül etkilerini hafife almakta ve bu maddeyi bir vücut geliştirme ya da kulüp uyuşturucusu olarak daha popüler hale getirmektedir.
GHB kullanımının yaygınlığı, sınırlı veri nedeniyle tam olarak bilinmemektedir. Ucuz ve kolay ulaşılabilir olması, ayrıca akşamdan kalmalık gibi artık etkilerinin gözlenmemesi, gençler arasında bu maddeyi tercih edilebilir hale getirmektedir. Son yıllarda özellikle Avrupa ülkelerinde eğlence amaçlı kullanıldığı ve suistimal edildiği bilinmektedir. Buna rağmen, Avrupa ülkelerinde gerek yetişkinler arasında gerekse okul çağındaki gençler arasında kullanım oranlarının diğer maddelere kıyasla daha düşük olduğu belirtilmektedir.
Mevcut verilere göre, GHB kullanıcılarının çoğunluğunu genç yetişkin erkekler oluşturmaktadır (%1-1.4). Örneğin, 2011 yılında İngiltere’de düzenli olarak kulüp eğlencesine gidenler arasında GHB kullanımı %2, Hollanda’da genel popülasyonda (15-65 yaş) %1.3, Norveç’te 15-20 yaş arası gençlerde ise %1 olarak bildirilmiştir. Kullanım grupları arasında homoseksüel erkekler tarafından tercih edildiği de belirtilmiştir.
Mortalite ve morbidite verileri sınırlıdır. Bunun bir nedeni, GHB’nin diğer maddelerle kolayca karıştırılabilmesi ve rutin ilaç taramalarında test edilmemesidir. Kullanıcı alt grupları arasında eğlence amaçlı parti uyuşturucusu kullananlar ve eşcinsel erkekler yer almaktadır. Raporlara göre, GHB ile ilişkili acil servis başvurularında alkol (%76), kokain, esrar, ketamin, MDMA (ekstazi) ve metamfetamin gibi diğer maddelerin eş zamanlı kullanımı yaygındır.
GHB, beyinde doğal olarak bulunan ve inhibitör bir nörotransmitter olan gamma-aminobütirik asidin (GABA) bir öncüsüdür ve bir santral sinir sistemi depresanıdır. Etkisini, inhibitör bir nörotransmitter olan GABA reseptörlerine, özellikle GABA-B alt tipine bağlanarak göstermektedir.
GHB’nin dopamin üzerinde iki fazlı bir etkisi vardır. Düşük dozlarda GHB reseptörlerine bağlanarak dopamin salınımını uyarır. Yüksek dozlarda ise GABA-B reseptörleri üzerindeki agonist etkileri yoluyla dopamin salınımını başlangıçta inhibe eder, bu durum nöroinhibisyona ve merkezi sinir sistemi (CNS) depresyonuna yol açar. Ancak daha sonra GHB reseptörü aracılığıyla dopamin salınımını artırır. Bu mekanizma, GHB’nin hem sedatif hem de uyarıcı etkilerini açıklar. Ancak GHB toksisitesinin temel etkisi merkezi sinir sistemi ve solunum depresyonudur.
Daha önce endüstriyel çözücüler veya diyet takviyeleri olarak satılan gamma-butirolakton (GBL) ve 1,4-bütandiol, GHV (gama hidroksivalerat) ve GVL (gama valerolakton) gibi maddeler oral alım sonrası hızla GHB’ye dönüşen ikame maddelerdir ve GHB toksisitesinin aynı klinik etkilerini üretirler.
GABA salıcı nöronlar, hipokampus, korteks ve amigdalada yoğun olarak bulunur. GHB reseptörleri de bu bölgelerde yerleşmiş olup, pre ve post sinaptik hücrelerde G protein reseptörlerine yüksek bağlanma gücü ile etki gösterirler. Çalışmalarda, 1.5 mL GBL ile etkilerin başladığı, 80-100 mg/L konsantrasyonlarında sarhoşluk etkisinin oluştuğu, 300-500 mg/L düzeylerinde ise solunum depresyonu ve dolaşım kollapsının meydana geldiği gösterilmiştir. G
GHB, vücutta hızla emilir ve etkisi 5 ila 15 dakika arasında hızlı bir şekilde başlar. Kullanıcılar genellikle başlangıçta bir öfori dönemi yaşadıklarını bildirir. GHB toksisitesinin klinik semptomları ve süresi doz bağımlıdır; plazma doruk konsantrasyonlarına ve klinik etkilere 30 ila 60 dakika arasında ulaşılır ve etkisi 2 ila 4 saat sürer. GHB’nin eliminasyon yarı ömrü 20 ila 60 dakika arasında değişir.
Daha düşük GHB dozları (10 mg/kg) amnestik ve değişken sedatif etkiler gösterir. 20 mg/kg ila 30 mg/kg dozları hızlı göz hareketi (REM) uykusu döngülerine yol açar. Daha yüksek dozlar (50 mg/kg) bradikardi, solunum depresyonu ve komaya neden olur. Özellikle alkol gibi birlikte alınan diğer maddeler, GHB’nin etkilerini ve semptomların süresini daha da artırabilir.
GHB kullanıcıları, genellikle alımdan sonraki 15 dakika içinde ani bir rahatlama ve öfori hissi yaşar. GHB toksisitesinin klasik tablosu, ani başlangıçlı bir koma hali ve bunu takip eden birkaç saat içinde ani bir uyanma ile karakterizedir. Semptomlar doza bağlıdır ve daha yüksek dozlar, daha şiddetli solunum ve merkezi sinir sistemi depresyonuna neden olur. Kullanıcıların, uzun süreli bir uyku hali veya koma öncesinde, sırasında veya sonrasında ajite veya saldırgan hale gelmesi nadir değildir.
- Solunum Depresyonu:
GHB toksisitesinde sık görülen bir bulgudur. Solunum hızında azalma, hipoventilasyon ve ağır durumlarda apne gelişebilir. - Bilinç Kaybı:
GHB toksisitesi genellikle ani bilinç kaybı ve koma ile kendini gösterir. - “Lazarus Etkisi”:
GHB’nin kısa yarı ömrü (yaklaşık 30 dakika) nedeniyle, hasta ani bir şekilde uyanabilir ve tamamen normal hale gelebilir. - Bradikardi ve Hipotansiyon:
Parasempatik sinir sistemi aktivasyonuna bağlı olarak görülebilir. - Hiperaktivite veya Ajitasyon (Düşük Dozlarda):
Düşük dozlarda hafif öfori ve ajitasyon gözlenebilir. - Hipoaktivite ve Kas Tonusunda Azalma (Yüksek Dozlarda):
Ek santral bulguları arasında amnezi, miyoklonik aktivite ve nöbet benzeri etkiler bulunabilir. Ayrıca bradikardi, hipotansiyon, apne, kusma ve hipotermi de görülebilir.
Hastaların mental durumundaki değişiklikler nedeniyle güvenilir bir öykü almak genellikle zordur. GHB toksisitesine dair ipuçları, hastanın yanında bulunan boş küçük şampuan şişeleri, bir parti veya gece kulübüne katılım öyküsü ya da olası cinsel saldırı durumlarını içerebilir.
GHB toksisitesi klinik olarak tanı konulan bir durumdur. Kan veya idrarda GHB testi, hastane ortamında rutin olarak mevcut değildir. Gaz kromatografisi ve kütle spektrometrisi ile tanısal doğrulama mümkündür, ancak sonuçların çıkması yedi ila on dört gün sürebilir. İdrar uyuşturucu taraması, birlikte alınan diğer maddelerin tespiti veya dışlanmasına yardımcı olabilir.
Potansiyel olarak zehirlenmiş bir hastada olduğu gibi, parmak ucundan glukoz ölçümü, kan alkol düzeyi, asetaminofen düzeyi ve salisilat düzeyi kontrol edilmelidir. Herhangi bir yaralanma veya travma şüphesi varsa, beyin BT taraması veya diğer radyolojik testler gerekebilir.
- Akut hipoglisemi
- Acil serviste akut subdural hematom
- Alkol toksisitesi
- Antidepresan toksisitesi
- Barbitürat toksisitesi
- Benzodiazepin toksisitesi
- Karbon monoksit toksisitesi
- Kokain toksisitesi
- Deliryum tremens (DTs)
- Subaraknoid kanamanın acil yönetimi
- Ensefalit
- Acil tıpta epidural hematom
- Etilen glikol toksisitesi
GHB toksisitesi için bir antidot bulunmamaktadır. Tedavinin temelini hava yolu koruması ve hastanın izlenmesi oluşturur. Yönetim, kardiyorespiratuvar monitörizasyon, nabız oksimetresi ve mümkünse kapnografi ile izlemeyi de içermelidir. Hastalarda ciddi solunum depresyonu veya apne gelişebileceğinden, hava yolunun acil değerlendirilmesi son derece önemlidir. Hafif vakalarda, hastanın uyanmasına kadar burun-yutak hava yolu desteği ile birlikte veya olmadan ek oksijen verilmesi yeterlidir. Daha ciddi durumlarda, endotrakeal entübasyon gerekebilir.
GHB ile zehirlenmiş hastalar genellikle mekanik ventilasyon sırasında sedasyona ihtiyaç duymazlar ve aniden uyanarak “Lazarus Etkisi” kendilerini ekstübe edebilir ya da ani ekstübasyon gereksinimi doğabilir. Şiddetli bradikardi atropin ile tedavi edilebilir ve hipotansiyon genellikle intravenöz sıvılarla yeterince kontrol altına alınabilir. Opioid eş zamanlı alımı ve toksisitesi şüphesi varsa intravenöz nalokson düşünülmelidir.
Hastalar genellikle uyandıktan, semptomsuz hale geldikten ve diğer eş zamanlı zehirlenmeler veya yaralanmalar dışlandıktan sonra güvenle evlerine taburcu edilebilirler.
- https://www.noropsikiyatriarsivi.com/makaleOzet?id=1121
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430781/
