Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DİK)

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), kontrolsüz trombin üretimi ve yaygın fibrin birikimi ile karakterize, yaşamı tehdit eden ciddi bir hematolojik bozukluktur. Genellikle altta yatan bir hastalık ya da travma sonucu ortaya çıkan DİK, hem intravasküler pıhtı oluşumu hem de kanama eğiliminin bir arada görülmesiyle klinik açıdan karmaşık bir tablo oluşturur.

Kritik bakım ortamlarında sık karşılaşılan bu durum, organ iskemisine bağlı gelişen bulgu ve komplikasyonlarla seyredebilir. Acil servislerde DİK’in hızlı tanınması ve uygun tedavi stratejilerinin zamanında uygulanması, mortaliteyi azaltmada kritik önem taşır. Bu nedenle acil servis hekimleri ve hemşirelerinin DİK’in etiyolojisi, patofizyolojisi ve tedavi yaklaşımları konusunda bilgi sahibi olması hayati değer taşır.

ETİYOLOJİ

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), çeşitli patolojik durumlarla ilişkili olarak ortaya çıkabilir ve genellikle sistemik inflamatuar yanıt ya da prokoagülan maddelerin dolaşıma salınmasıyla tetiklenir. DİK gelişimine sık neden olan durumlar şunlardır:

• Sepsis: Gram-negatif ve gram-pozitif bakteriler, virüsler ve mantar enfeksiyonları sonrası ortaya çıkar. Sepsis olgularının yaklaşık %30–50’sinde DİK görülür.

• Travma: Yaygın doku hasarı (politravma, yanıklar) pıhtılaşma sisteminin kontrolsüz aktivasyonuna yol açar.

• Obstetrik komplikasyonlar: Abruptio plasenta, amniyon sıvı embolisi ve HELLP sendromu önemli tetikleyicilerdir.

• Malignite: Akut promiyelositik lösemi (APL), metastatik kanserler ve lenfoproliferatif hastalıklar DİK ile güçlü şekilde ilişkilidir.

• Toksinler ve zehirlenmeler: Yılan sokmaları, toksik maddeler ve bazı ilaç reaksiyonları DİK’e yol açabilir.

• Karaciğer hastalıkları: Hepatik fonksiyon bozuklukları, koagülasyon faktörlerinin sentezinde azalmaya sebep olarak DİK gelişimini kolaylaştırır.

• Cerrahi ve postoperatif komplikasyonlar: Özellikle majör cerrahiler sonrası DİK gelişme riski artmaktadır.

DİK’in etiyolojisi oldukça geniştir. Bu nedenle acil serviste multidisipliner yaklaşım büyük önem taşır. Altta yatan nedenin hızlıca saptanıp tedavi edilmesi, hastanın prognozunu belirleyen en kritik faktördür.

PATOFİZYOLOJİ

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), pıhtılaşma ve kanama arasındaki homeostatik dengenin bozulması ile karakterizedir. Pıhtılaşma sisteminin kontrolsüz aktivasyonu sonucu gelişen bu süreçte birden fazla mekanizma rol oynar:

• Doku Faktörü Aktivasyonu: Travma, sepsis veya malignite gibi durumlarda dolaşıma salınan doku faktörü, pıhtılaşma kaskadını tetikler. Bu süreçte Faktör VII → VIIa’ya dönüşür ve ekstrinsik yol üzerinden trombin ile fibrin oluşumu başlar.

• Trombin ve Fibrin Oluşumu: Trombin, fibrinojeni fibrine çevirirken aynı zamanda pozitif geri besleme mekanizmasıyla kaskadı daha da hızlandırır. Bunun sonucunda damar içerisinde yaygın fibrin birikimi ve mikrotrombüsler gelişir.

• Pıhtılaşma Faktörleri ve Trombositlerin Tüketimi: Koagülasyon faktörleri ve trombositler hızla tüketilir. Bu durum hem pıhtılaşma kapasitesinin tükenmesine hem de kanama eğiliminin artmasına yol açar.

• Antikoagülan Sistemlerin Baskılanması: Protein C, Protein S ve antitrombin III gibi doğal antikoagülanlar azalır. Bu kayıp, pıhtılaşma eğiliminin daha da artmasına neden olur.

• Fibrinolizis ve Plazmin Aktivasyonu: Fibrinolitik sistem bir yandan pıhtıları çözmeye çalışırken, plazmin aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1) artışı fibrinolizisi baskılar. Böylece hem tromboz hem de kanama riski aynı anda yükselir.

Sonuç: Damar yatağında mikrovasküler tromboz ve yaygın kanama birlikte görülür. Bu dengesizlik, organ iskemisi ve çoklu sistem komplikasyonları ile seyrederek mortaliteyi belirgin ölçüde artırır.

KLİNİK

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK)’in klinik prezentasyonu; altta yatan nedene, hastalığın akut veya kronik seyir göstermesine ve koagülasyon bozukluğunun şiddetine bağlı olarak değişir.

• Akut DİK: Hızlı başlangıçlıdır ve çoğunlukla şiddetli kanama ile karakterizedir.

• Kronik DİK: Daha sinsi bir seyir izler, kanama bulguları daha hafif olabilir, fakat tromboz belirtileri ön plandadır.

Kanama Bulguları

• Mukozal kanamalar: Burun, ağız, diş eti kanamaları

• Cilt altı kanamalar: Peteşi, purpura

• Cerrahi insizyonlardan veya kateter giriş yerlerinden kanama

• Gastrointestinal sistem kanamaları
  Bu bulgular, trombositopeni ve koagülasyon faktörlerinin tüketilmesine bağlıdır.

Tromboz ve Organ Disfonksiyonu

• Mikro ve makrovasküler trombozlar → Organ iskemisi ve disfonksiyona yol açar.

• Ciltte: Soğukluk, siyanoz, gangren gelişebilir.

• Organ tutulumları:

  • Böbrek: Mikrotrombozlara bağlı akut böbrek yetmezliği

  • Akciğer: Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS)

  • Karaciğer: Hepatik disfonksiyon

  • Merkezi sinir sistemi: Nörolojik defisitler ve bilinç değişiklikleri

Cilt Bulguları

• Peteşi, purpura, hemorajik büller

• Travma veya girişim bölgelerinden kanama

• Fokal nekroz ve akral gangren

Sistemik Bulgular

• Hipovolemi ve hemodinamik instabilite → Yaygın kanama ve mikrotrombozlara bağlı şok tablosu gelişebilir.

LABORATUVAR

Acil serviste DİK şüphesi olan bir hastada hem koagülasyon sisteminin tüketimi hem de yaygın intravasküler pıhtı oluşumunun varlığı değerlendirilmeli ve aşağıdaki testler istenmelidir:

• Tam Kan Sayımı (CBC):

  • Trombositopeni en önemli bulgudur.

  • Trombosit <100.000/mm³ (çoğunlukla <50.000/mm³, ağır olgularda <20.000/mm³).

• Protrombin Zamanı (PT):

  • Faktör V, VII, X tüketimine bağlı olarak uzar.

  • PT >15 sn veya INR >1.5.

• Aktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı (aPTT):

  • İntrinsik yol faktörlerinin tükenmesi nedeniyle genellikle uzundur.

  • Ancak bazı olgularda normal de seyredebilir.

  • aPTT >40 sn.

• Fibrinojen:

  • Akut faz reaktanı olmasına rağmen şiddetli DİK’te tüketilir.

  • <150 mg/dL, genellikle <100 mg/dL.

• D-dimer ve Fibrin Yıkım Ürünleri (FDPs):

  • Yaygın fibrin yıkımına bağlı olarak belirgin artar.

  • D-dimer >0.5 mg/L FEU veya üst referans değeri üzerinde.

• Periferik Yayma:

  • Mikroanjiyopatik hemolitik anemi (MAHA) bulguları görülebilir.

  • Şistosit (fragmentosit) varlığı tipiktir.

• Kan Gazı (pH, Laktat):

  • Doku hipoperfüzyonu → laktat artışı ve metabolik asidoz.

• Karaciğer Fonksiyon Testleri (AST, ALT, LDH, Bilirubin):

  • Karaciğer iskemisi veya hemoliz nedeniyle yükselir.

  • AST/ALT artışı, LDH yüksekliği, indirekt bilirubin artışı.

• Böbrek Fonksiyon Testleri (Üre, Kreatinin):

  • Böbrek mikrotrombozlarına bağlı akut böbrek hasarında yükselir.

  • Kreatinin ve üre artışı.

TANI

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) tanısı, klinik bulgular ile laboratuvar testlerinin kombinasyonu sonucu konur.

Başlıca laboratuvar bulguları:

• Tam Kan Sayımı (CBC):

  • Trombositopeni (düşük trombosit sayısı) sık görülür.

• Protrombin Zamanı (PT) ve Aktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı (aPTT):

  • Genellikle uzamıştır.

• Fibrinojen:

  • Şiddetli DİK’te düşük saptanır, ancak akut faz reaktanı olduğu için bazı olgularda normal ya da yüksek de olabilir.

• D-dimer ve Fibrin Yıkım Ürünleri (FDPs):

  • Yaygın fibrin yıkımı nedeniyle yükselir.

Uluslararası Tromboz ve Hemostaz Derneği (ISTH), DİK tanısı için bir skor sistemi 

Toplam skor ≥5 ise, DİK tanısı konur; <5 ise DİK olasılığı düşük kabul edilir, ancak klinik ve laboratuvar bulguları izlenmelidir.

ACİL SERVİS

DİK yönetiminde temel amaç, altta yatan nedeni hızla tedavi etmek, hemostatik dengeyi sağlamak ve hayati fonksiyonları desteklemektir.

1. Etiyolojiye Yönelik Tedavi

• Sepsis: Kan kültürleri alındıktan sonra geniş spektrumlu antibiyotik başlanmalı; tedavi, hastane protokollerine ve muhtemel patojene göre düzenlenmelidir.

• Obstetrik komplikasyonlar: Plasenta dekolmanı, amniyotik sıvı embolisi gibi durumlarda acil obstetrik müdahale gerekir.

• Travma/Cerrahi komplikasyonlar: Kanama ve doku hasarının kontrolü sağlanmalı, cerrahi girişim veya embolizasyon planlanmalıdır.

2. Hemodinamik Destek ve Kan Ürünü Replasmanı

• Sıvı ve Vazopressör Desteği:

  • Hipotansiyon ve hipoperfüzyonda kristalloidler (Ringer Laktat, SF) uygulanır.

  • Şok tablosunda norepinefrin veya dopamin kullanılabilir.

• Trombosit Transfüzyonu:

  • <50.000/mm³ + aktif kanama → uygulanır.

  • <20.000/mm³ + invaziv girişim planı → uygulanır.

• Taze Donmuş Plazma (FFP):

  • PT/aPTT belirgin uzamışsa ve aktif kanama varsa endikedir.

• Kriyopresipitat:

  • Fibrinojen <1 g/L olduğunda verilmelidir.

• Eritrosit Süspansiyonu:

  • Hb <7 g/dL ise oksijen taşıma kapasitesini artırmak amacıyla uygulanır.

3. Antikoagülasyon

• Trombotik form (kronik DİK, maligniteye bağlı DİK, Trousseau sendromu):

  • Düşük doz heparin veya DMAH düşünülebilir.

• Sepsis kaynaklı DİK:

  • Genellikle önerilmez, çünkü kanama riski yüksektir.

• Kontrendikasyon:

  • Trombosit <50.000/mm³ ve aktif kanama varlığında heparin kullanılmaz.

4. Antifibrinolitik Tedavi

• Traneksamik Asit / Aminokaproik Asit:

  • Ciddi kanamalı ve fibrinolitik formda DİK’te düşünülebilir.

  • Sepsis ve malignite kaynaklı DİK’te tromboz riski nedeniyle genellikle önerilmez.

  • Obstetrik DİK (özellikle postpartum kanama) olgularında dikkatle kullanılabilir.

5. Destekleyici Tedaviler

• Oksijenasyon/ventilasyon desteği: Hipoksemide oksijen, solunum yetmezliğinde mekanik ventilasyon.

• Böbrek yetmezliği: CRRT veya hemodiyaliz gerekebilir.

• Steroid: Sepsis kaynaklı DİK’te rutin önerilmez; ancak adrenal yetmezlikte hidrokortizon 50 mg IV uygulanabilir.

• Metabolik asidoz: pH <7.2 olduğunda bikarbonat tedavisi değerlendirilebilir, ancak çoğunlukla destek tedavisi yeterlidir.

YATIŞ ENDİKASYONLARI

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), erken tanı ve hızlı müdahale gerektiren, hayatı tehdit eden bir sendromdur. Acil serviste başlangıç stabilizasyonu sağlandıktan sonra hastaların çoğu, yoğun bakım koşullarında multidisipliner bir ekiple izlenmelidir.

Yoğun Bakım Yatış Endikasyonları

• Hemodinamik instabilite (hipotansiyon, şok tablosu, vazopressör ihtiyacı)

• Aktif majör kanama (GİS kanaması, intrakraniyal kanama, cerrahi alanlardan kontrolsüz kanama)

• Ciddi trombositopeni (<20.000/mm³ veya <50.000/mm³ + aktif kanama)

• Organ yetmezliği bulguları

  • Akut böbrek yetmezliği (oligüri, kreatinin yükselmesi)

  • Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS)

  • Hepatik disfonksiyon (bilirubin/enzim yüksekliği)

  • Nörolojik bozukluklar (bilinç değişiklikleri, konvülsiyon)

• Laboratuvar parametrelerinde hızlı kötüleşme (uzamış PT/aPTT, fibrinojen düşüklüğü, yükselen D-dimer, şistosit varlığı)

• Travma, sepsis veya obstetrik komplikasyon gibi yüksek mortalite riski taşıyan altta yatan nedenlerin varlığı

Serviste İzlenebilecek Hastalar

• Hafif kanama bulguları olan,

• Hemodinamik olarak stabil,

• Laboratuvar bulgularında ciddi kötüleşme göstermeyen,

• Altta yatan nedenin hızla kontrol altına alınabildiği olgular.

KAYNAKLAR

• https://www.thd.org.tr/thdData/Books/520/dissemine-intravaskuler-koagulasyon-tani-ve-tedavi.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441834/

İLGİLİ YAZI

Acil Serviste Sepsis Yönetimi