Lateral Duvar Miyokard Enfarktüsü

Lateral duvar miyokard enfarktüsü (MI), tüm MI’lerin yaklaşık %15–20’sini oluşturur ve genellikle sol sirkumfleks arter (LCx) veya dallarındaki aterosklerotik plak rüptürü ve trombüs oluşumuna bağlıdır. Anterior ve inferior MI’ya göre daha nadirdir ve genellikle hafif veya atipik göğüs ağrısı ile seyreder. Tanı koymak zordur çünkü lateral derivasyonlarda EKG değişiklikleri çoğu zaman silik ve kolayca gözden kaçabilecek düzeydedir. Bu nedenle, koroner arter hastalığı risk faktörleri bulunan ve atipik semptomlar gösteren hastalarda EKG dikkatle yorumlanmalı, gerekirse ekokardiyografi kullanılmalıdır.

İzole lateral MI nadir görülür, çoğunlukla anterolateral, posterolateral veya inferolateral MI’nın bir parçası şeklinde ortaya çıkar. En sık LCx’in obtus marginal dalının veya LAD’nin diagonal dalının tıkanması sonucunda gelişir. Akut dönemde diğer MI tiplerinde olduğu gibi temel tedavi, mümkün olan en kısa sürede reperfüzyonun sağlanmasıdır (anjiyoplasti veya tromboliz).

Sonuç olarak, lateral duvar MI nadir görülen, EKG bulguları kolayca gözden kaçabilen fakat hızlı tanı ve erken reperfüzyon tedavisi ile hasta prognozunun önemli ölçüde iyileştirilebildiği bir miyokard enfarktüsü tipidir.

ETİYOLOJİ

Lateral duvar miyokard enfarktüsünün (LMI) nedenleri, lateral segmentleri besleyen arterlerin tıkanmasına yol açabilen çeşitli durumları içerir. Bunlar şunlardır:

• LCx veya dallarında akut aterosklerotik plak rüptürü ve buna bağlı trombüs oluşumu ya da anterolateral, posterolateral veya inferolateral bölgeleri içeren çok alanlı enfarktüslerin bir parçası olarak gelişmesi

• Koroner arter spazmı

• Spontan koroner arter diseksiyonu

• Atriyal miksoma, atriyal fibrilasyon, infektif endokardit, romatizmal kapak hastalığı veya mitral stenoz gibi durumlara bağlı gelişebilen koroner arter embolisi

• Takayasu arteriti gibi otoimmün hastalıklar

• Miyokardiyal köprüleşme

• Konjenital koroner arter anomalileri

• Koroner mikrovasküler hastalık

EPİDEMİYOLOJİ

Lateral miyokard enfarktüsü (LMI), anterior veya inferior miyokard enfarktüslerine kıyasla daha az bildirilmekte, ayrıca daha silik klinik bulgular ve EKG’de tanı koymadaki zorluklar nedeniyle sıklıkla eksik tanı alabilmektedir. LMI’ler en sık LCx (sol sirkumfleks arter) veya dallarının tıkanıklığı ile ilişkilidir. Tüm miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %15–20’sinde LCx, %40–50’sinde LAD, %30–40’ında sağ koroner arter (RCA) tutulur. Bu nedenle, LCx kaynaklı LMI, LAD veya RCA kaynaklı enfarktüslere göre daha küçük bir hasta grubunu temsil eder.

Miyokard enfarktüsünün küresel insidansı bölge, yaş, cinsiyet ve risk faktörlerine göre değişmektedir. Yüksek gelirli ülkelerde yıllık insidans, her 100.000 kişide yaklaşık 100–200 vaka civarındadır ve koruyucu önlemlerdeki gelişmeler sayesinde oranlarda azalma gözlenmektedir. Son yıllarda ST elevasyonlu MI (STEMI) insidansında azalma, buna karşın ST elevasyonsuz MI insidansında artış bildirilmiştir.

Tüm miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %25–40’ı STEMI olarak ortaya çıkmaktadır ve bu hastaların %23’ünde diyabet mevcuttur. Topluma dayalı ateroskleroz risk çalışmasına göre STEMI ile başvuran hastalarda LMI insidansı %13,4 olarak bulunmuştur.

PATOFİZYOLOJİ

Büyük, lipidden zengin çekirdeğe sahip ve ince fibröz başlıkla kaplı aterosklerotik plaklar son derece kararsızdır ve rüptüre yatkındır. Bu tür plaklar her zaman belirgin damar tıkanıklığına yol açmasa da, T lenfositleri ve makrofajlardan salınan metalloproteinazlar ve sitokinler fibröz dokuyu zayıflatarak plak erozyonuna zemin hazırlar. Ani plak rüptürü, subendotelyal kollajeni açığa çıkarır; bu da trombosit adezyonu ve aktivasyonu için odak noktası görevi görür.

Aktive olan trombositlerden salınan tromboksan A2, 5-hidroksitriptamin, trombosit aktivasyon faktörü ve adenozin difosfat, trombosit agregasyonunu ve damar vazokonstriksiyonunu artırır. Koagülasyon kaskadının aktive olması fibrin oluşumuna yol açar ve tıkayıcı trombüs bu şekilde stabilize olur.

Uzamış iskemi, dokuda enfarktüs ve nekroza neden olur. Ventrikül duvarının subendokardiyal bölgesi iskemiye en hassas kısımdır; ancak süreç ilerledikçe tüm duvar kalınlığı etkilenebilir. Tüm miyokard duvarını tutan bu tip iskemi ST elevasyonlu MI (STEMI) olarak ortaya çıkar.

İnfarcte olmuş doku nekrozdan granülasyon dokusuna, oradan da skar oluşumuna ilerleyen bir süreçten geçer. Bu dönemde, özellikle 4–14 gün arasında, granülasyon dokusundan skar dokusuna geçiş sürecinde miyokard son derece kırılgandır ve yırtılmaya (ruptür) yatkındır.

KLİNİK

Öykü ve Fizik Muayene

Miyokard enfarktüsleri, hangi bölgede olursa olsun genellikle benzer semptomlarla ortaya çıkar. Yaygın belirtiler arasında sol kolda veya boyuna yayılan göğüs ağrısı, nefes darlığı, bulantı-kusma, çarpıntı, soğuk terleme ve yorgunluk bulunur. Daha önce miyokard enfarktüsü geçirmiş kişiler, mevcut şikâyetlerini geçmiş deneyimlerine benzetebilir ve bu nedenle daha erken sağlık kuruluşuna başvurabilirler.

Lateral miyokard enfarktüsü (LMI) şüphesi olan tüm hastalarda ayrıntılı bir tıbbi öykü ve fizik muayene yapılmalıdır. Göğüs ağrısının özellikleri; başlangıç zamanı, artıran veya azaltan faktörler, yayılımı klinik karar açısından önemli ipuçları sağlar. Hastalar, ksantom veya ksantelazma gibi aşırı lipid birikimi bulguları açısından değerlendirilmelidir. Fizik muayenede soğuk terleme, ek kalp sesleri, üfürüm varlığı ve juguler venöz basınç artışı gibi bulgular LMI tanısına yardımcı olabilir.

TANI

Akut lateral miyokard enfarktüsü (LMI) şüphesi olan hastalar, acilen EKG ve seri kardiyak troponin ölçümleri ile değerlendirilmelidir. ST-T dalga değişikliklerinin dikkatle incelenmesi, erken tanı açısından kritik öneme sahiptir.

EKG Bulguları

• ST elevasyonlu LMI: DI, aVL, V5 ve V6’da ST elevasyonu; DIII ve aVF’de karşılıklı (resiprokal) ST depresyonu.

• Yüksek lateral STEMI: DI ve aVL’de belirgin ST elevasyonu; V5–V6’da hafif ST elevasyonu; DIII ve aVF’de karşılıklı değişiklikler. Çoğunlukla LAD’nin ilk diyagonal dalının (D1) tıkanmasına bağlıdır. (Bu görünüm bazen “Güney Afrika bayrağı bulgusu” olarak adlandırılır.)

• Eski LMI: DI ve aVL’de derin ve geniş Q dalgaları.

• İnferolateral STEMI: Lateral (DI, aVL, V5, V6) ve inferior (DII, DIII, aVF) derivasyonlarda ST elevasyonu; genellikle proksimal LCx tıkanmasına bağlıdır.

• Anterolateral STEMI: Lateral (DI, aVL, V5, V6) ve anterior (V1–V3) derivasyonlarda ST elevasyonu; genellikle proksimal LAD tıkanmasını düşündürür.

Ekokardiyografi

Ekokardiyografi, miyokard enfarktüsü tanısında yüksek duyarlılığa fakat düşük özgüllüğe sahiptir. Şiddetli iskemide, bölgesel duvar hareket bozuklukları saptanabilir. Ancak bu bozuklukların akut iskemiden mi yoksa eski bir enfarktüsten mi kaynaklandığını ayırt etmek güçtür. Ekokardiyogramı normal olan ancak orta düzeyde ön test olasılığı bulunan hastalarda stres testi yapılmalıdır. Kesin tanı için en güvenilir yöntem ise koroner anjiyografidir.

TEDAVİ

ST elevasyonlu lateral miyokard enfarktüsü (LMI) acil tedavi edilmelidir. Erken dönemde reperfüzyon uygulanması, klinik sonuçları belirgin şekilde iyileştirir. Perkütan girişim (PCI), fibrinolitik tedaviye kıyasla daha iyi sonuçlar göstermiştir. Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) ve Amerikan Kalp Derneği (AHA) kılavuzları, STEMI yönetiminde erken PCI’yi önermektedir. Kapasitesi olan merkezlerde kapıdan-balon süresi 90 dakikanın altında, PCI imkânı olmayan merkezlerde ise 120 dakikanın altında tutulmalıdır.

İlaç Tedavisi:

• Antiagregan tedavi: PCI öncesi ve sonrası asetilsalisilik asit (ASA) ile birlikte bir P2Y12 inhibitörü (klopidogrel, tikagrelor, prasugrel) veya glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü önerilir.

• Beta blokerler (metoprolol, karvedilol, bisoprolol): Mortalitede azalma sağlar.

• Yüksek doz statinler (ör. rosuvastatin): Uzun dönem fayda ve mortalite azalması gösterilmiştir.

Destek Tedavisi:
Kardiyojenik şok veya mitral kapak rüptürü gelişen olgularda PCI sonrası mekanik destek cihazları (ör. intraaortik balon pompası) gerekebilir. Semptomatik tedavide:

• Morfin: Ağrı kontrolü için,

• Oksijen: Hipoksemi durumunda,

• Nitratlar (nitrogliserin): Miyokard perfüzyonunu artırmak amacıyla kullanılabilir.

Özetle: Erken PCI, uygun antiagregan + statin + beta bloker tedavisi ve gerekirse destek cihazları ile kombine yaklaşım, lateral MI hastalarında mortaliteyi ve komplikasyonları azaltır.

AYIRICI TANI

• Akut perikardit

• Akut gastrit

• Peptik ülser hastalığı

• Aort diseksiyonu

• Özofajit

• Kardiyak tamponad

• Kostokondrit

• Miyokardit

• Pnömoni

• Pnömotoraks

• Prinzmetal anjina

• Pulmoner emboli

• Kokain kaynaklı vazospazm

PROGNOZ

Lateral miyokard enfarktüsü (LMI) genellikle olumlu seyirlidir. STEMI ve NSTEMI hastalarında uzun dönem sonuçlar son 10 yılda belirgin şekilde iyileşmiştir. Hreybe ve arkadaşlarının çalışmasında, anterior veya lateral duvar enfarktüsü ile başvuran hastalarda ventriküler fibrilasyon riskinin hafif artmış olduğu bildirilmiştir.

Prognoz, hayatı tehdit eden komplikasyonlarla başvuran hastalarda daha kötüdür. Bu komplikasyonlar arasında aritmiler, ani kardiyak arrest, serbest duvar veya papiller kas rüptürü ve kardiyojenik şok yer alır. TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) skoru kullanılarak risk stratifikasyonu yapılması, hastanede mortalitesi yüksek olan hastaların belirlenmesine yardımcı olur.

Tedavi yaklaşımlarına göre 30 günlük mortalite oranları:

• Sadece medikal tedavi: %13

• Optimal fibrinolitik tedavi: %6–7

• Primer PCI (ilk 2 saat içinde): %3–5

NSTEMI hastalarında ise 30 günlük mortalite oranı, STEMI’ye kıyasla daha düşüktür ve yalnızca %2 civarındadır.

KOMPLİKASYON

Lateral miyokard enfarktüsünün (LMI) komplikasyonları diğer MI tiplerine benzer ve şunları içerebilir:

• Sol ventrikül disfonksiyonu

• Aritmiler

• Mitral yetersizliği

• Perikardit

• Ventriküler anevrizma

• Sol ventrikül trombüsü

• Dressler sendromu

Zamanında yapılan müdahaleler ve hasta eğitimi, bu komplikasyonların gelişimini en aza indirmeye yardımcı olur.

ÖNLEME VE HASTA EĞİTİMİ

Gelecekteki miyokard enfarktüsü olaylarını önlemede en temel yaklaşım hasta eğitimidir. Sigaranın bırakılması, kilo kontrolü, ilaç tedavisine uyum ve diyet değişiklikleri, kardiyovasküler mortalitenin azaltılmasında kanıtlanmış yöntemlerdir. Kan basıncı, kan şekeri ve lipid düzeylerinde hedef değerlere ulaşmak, enfarktüs sonrası komplikasyon riskini azaltır. Hastaların kardiyak rehabilitasyon programlarına katılması, kalp fonksiyonlarını iyileştirmekte ve kalp hızı kontrolünü kolaylaştırmaktadır.

PODCAST

SORU

KAYNAKLAR

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537228/
• https://www.revespcardiol.org/en-high-lateral-stemi-with-south-articulo-S1885585723000373
• https://litfl.com/lateral-stemi-ecg-library/

İLGİLİ YAZI

Yüksek Lateral STEMİ