2024’te American Diabetes Association (ADA) ve European Association for the Study of Diabetes (EASD) öncülüğünde; JBDS, AACE ve DTS’nin de yer aldığı uluslararası bir uzman paneli, “hiperglisemik krizler” alanındaki önceki ADA konsensusunu (2001; son güncelleme 2009) güncelleyerek erişkinlerde DKA ve HHS yönetimi için güncel önerileri tek çatı altında topladı.
Bu rapor, 2009 sonrası literatürün sistematik taranmasına dayanıyor (2009–2023 arası PubMed taraması) ve özellikle tanı eşikleri, keton ölçümü, sıvı seçimi ve tedaviyi “de-eskalasyon” mantığıyla güvenli sürdürme gibi pratikte sık hata yapılan alanlara net vurgu yapıyor.
Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Tanısı: “D–K–A” üçlüsü birlikte olmalı
Kılavuz, DKA tanısını tek bir laboratuvar parametresine indirgememeyi özellikle vurgular: Tanı için hiperglisemi/diyabet varlığı + keton yüksekliği + metabolik asidoz birlikte bulunmalıdır.
“D” (Diabetes / Hiperglisemi)
Yeni yaklaşımın en kritik farkı, DKA’yı yalnızca “şeker > 250 mg/dL” diye aramayı bırakmasıdır. Konsensusta hiperglisemi kriteri ≥ 200 mg/dL (≥ 11.1 mmol/L) olarak genişletilmiş; ayrıca kişinin diyabet öyküsü varsa başvuru glukozu ne olursa olsun “D” bileşeninin karşılanabileceği belirtilmiştir. Bu, özellikle acilde “şekeri 220—DKA değil” denilerek kaçabilecek olguları azaltmayı hedefler.
Buna ek olarak, kılavuz öglisemik DKA gerçeğini net biçimde hatırlatır: DKA olgularının bir kısmında plazma glukozu < 200 mg/dL olabilir ve bu durum; SGLT2 inhibitörleri, gebelik, düşük oral alım, alkol kullanımı veya karaciğer yetmezliği gibi senaryolarda daha sık görülür.
“K” (Ketonemi)
DKA’nın ayırt edici tanısal özelliği keton yüksekliğidir. Konsensus, hem tanıda hem de tedavi yanıtının izlenmesinde kan β-hidroksibütirat (BOHB) ölçümünü öne çıkarır; çünkü idrar ketonu (nitroprussid testi) BOHB’yi ölçmez, erken dönemde ketozu olduğundan düşük, düzelme döneminde ise yanıltıcı şekilde yüksek gösterebilir. Bu nedenle mümkünse venöz/kapiller BOHB ölçümü tercih edilmelidir.
BOHB için ≥ 3.0 mmol/L düzeyi, asit-baz bozukluğu ile iyi korele olur ve tanıda yüksek duyarlılık/özgüllük sağlar.
“A” (Asidoz)
DKA çoğunlukla yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ile gelir; ancak kılavuz burada da pratik bir uyarı yapar: Karma asit-baz bozuklukları sık olduğu için anyon açıklığı tek başına “olmazsa olmaz” gibi kullanılmamalı; özellikle tedavi sonrası gelişen hiperkloremik normal anyon açıklıklı asidoz, “DKA hâlâ düzelmedi” yanılgısına yol açabilir.
DKA Risk Faktörleri ve Tetikleyiciler
Acilde DKA yönetiminin yarısı “insülini başlatmak”, diğer yarısı “neden oldu?” sorusunu doğru yanıtlamaktır. Konsensusa göre erişkinlerde en sık tetikleyiciler enfeksiyonlar (özellikle ÜSE ve pnömoni) ve insülinin atlanması/yetersiz uygulanmasıdır.
Bunun yanında akut stres durumları (MI, inme, pankreatit, travma, PE vb.) DKA’yı tetikleyebilir.
Son yılların “oyun değiştireni” ise SGLT2 inhibitörleridir: Kılavuz, bu ilaçların DKA riskini artırdığını ve sıklıkla öglisemik DKA ile başvurabileceğini özellikle vurgular; yani “glukoz çok yüksek değil” diye rahatlamak tehlikelidir.
🩸 DKA Şiddet Sınıflaması
Şiddeti belirlerken her değişkenin aynı anda karşılanması şart değildir; klinik tabloya göre sınıflama yapılır.
DKA Tedavisi
Acil Servis Yaklaşımı
DKA şüphesinde kılavuzun önerdiği başlangıç yaklaşımı, tanıyı hızla netleştirecek ve komplikasyonları erken yakalayacak bir “çekirdek paket”tir: glukoz, elektrolitler, venöz kan gazı, hemogram ve kan/idrarda keton; ayrıca hacim durumunu vital bulgularla değerlendirme.
Elektrolit bozukluklarının EKG’de repolarizasyon değişiklikleri (özellikle hiperkalemi bulguları) yapabileceği için EKG de başlangıç değerlendirmesinin parçasıdır.
Tedavi başladıktan sonra yakın izlem hayati: kılavuz, kapiller glukozun 1–2 saatte bir, elektrolitler/BOHB/venöz pH gibi parametrelerin ise 4 saatte bir izlenmesini önerir.
Şiddeti hafif–orta olan ve yakın hemşirelik izlemi sağlanabilen olguların önemli bir kısmı acil servis veya ara servis birimde yönetilebilir; ağır DKA, kritik eşlik eden hastalık veya bilinç bozukluğu varsa YBÜ tercih edilir.
Sıvı Tedavisi
DKA’da ilk hedef, intravasküler volümü yerine koyarak doku perfüzyonunu ve renal klirensi artırmaktır. Hatta kılavuz, insülin verilmeden yalnız sıvı ile bile glukozun anlamlı düşebileceğini (yaklaşık 50–70 mg/dL/saat) not eder.
Hangi sıvı tercih edilmeli?
Geleneksel olarak %0.9 NaCl yaygın kullanılsa da, konsensus büyük hacimli salinin hiperkloremik asidoza yol açabileceğini ve bazı çalışmalarda yatış süresini uzatabildiğini söyler. Buna karşılık dengeli kristaloidler (Ringer laktat, Plasma-Lyte vb.) ile daha hızlı DKA çözülmesi ve hiperkloremik asidozun daha az görüldüğünü bildiren çalışmalar/analizler olduğunu vurgular.
Başlangıç hızı (erişkin, belirgin kardiyak/renal yetmezlik yoksa)
Kılavuz, ilk 2–4 saatte 500–1000 mL/saat izotonik sıvı (salin veya dengeli kristaloid) başlanmasını önerir. Devamında sıvı seçimi ve hız; tansiyon, nabız, idrar çıkışı, sıvı dengesi ve sodyum düzeyine göre bireyselleştirilir; toplam defisitin ideal olarak 24–48 saat içinde kapatılması hedeflenir.
Yaşlı, gebelik, kalp yetmezliği veya böbrek yetmezliği olanlarda ise hızlı yükleme “iyi niyetli zarar”a dönebilir; bu grupta daha küçük boluslar (ör. 250 mL) ve daha sık hemodinamik değerlendirme önerilir.
Glukoz 250 mg/dL altına düşünce kritik hamle
DKA’da glukoz genellikle ketoz düzelmeden önce 250 mg/dL altına iner. Bu noktada amaç “insülini kesmeden” hipoglisemiyi önleyerek keton temizliğini sürdürmektir. Bu yüzden kılavuz, glukoz < 250 mg/dL olduğunda sıvılara %5–%10 dekstroz eklenmesini önerir.
İnsülin
Kılavuza göre insülin, DKA tedavisinin omurgasıdır ve tanı konur konmaz (potasyum güvenliyse) başlanmalıdır. Tercih edilen yöntem kısa etkili insülinin IV sürekli infüzyonudur.
Başlangıç dozu
- Sabit hızla IV insülin infüzyonu için önerilen başlangıç hızı 0.1 Ü/kg/saattir.
Pratik bir nüans olarak, venöz erişimde gecikme bekleniyorsa 0.1 Ü/kg bolus (IV/IM) bazı protokollerde yer alabilir; ancak rutin “bolus şart” yaklaşımı artık ana fikir değildir—esas olan infüzyonu güvenli biçimde başlatıp sürdürmektir.
De-eskalasyon (glukoz < 250 mg/dL olunca)
Glukoz 250 mg/dL altına indiğinde kılavuz iki şeyi aynı anda ister:
- Sıvıya %5–%10 dekstroz eklenmesi,
- İnsülin hızının 0.05 Ü/kg/saat düzeyine düşürülmesi.
Böylece glukoz yaklaşık 200 mg/dL civarında tutulurken ketozun çözülmesi için insülin tedavisi kesintisiz devam eder.
Hafif-orta DKA’da alternatif: Subkütan hızlı etkili analog
Konsensus, komplikasyonsuz hafif-orta DKA’da, uygun izlem koşulları varsa 1–2 saatte bir subkütan hızlı etkili analog uygulamasının IV infüzyona etkili bir alternatif olabileceğini; bu yaklaşımın acil/step-down birimlerde yoğun bakım ihtiyacını azaltabildiğini belirtir.
Potasyum
DKA’da toplam vücut potasyumu genellikle eksiktir; fakat asidoz ve insülin eksikliği nedeniyle serum potasyumu başta normal/yüksek görünebilir. Tedaviyle birlikte potasyum hızla hücre içine kayar ve düşer; bu yüzden potasyum yönetimi, insülin kadar kritiktir.
Kılavuzun hedefi serum potasyumunu 4–5 mmol/L aralığında tutmaktır. Serum K 5.0 mmol/L altına iner inmez replasmana başlanması önerilir; çoğu hastada IV sıvının her litresine 20–30 mmol potasyum eklemek yeterli olur.
Buradaki “kırmızı çizgi” hipokalemidir: Başlangıçta potasyum < 3.5 mmol/L ise replasmana (ör. 10 mmol/saat) başlanır ve insülin, potasyum > 3.5 mmol/L olana kadar ertelenir; aksi takdirde ölümcül aritmi ve solunum kas güçsüzlüğü riski doğar.
İzlem için de net bir öneri var: insülin başladıktan 2 saat sonra potasyum tekrar bakılması ve ardından en az 4 saatte bir takip edilmesi önerilir.
🧪 DKA’da Potasyum ve İnsülin Yaklaşımı
📌 Kritik İzlem Notları
- Potasyum izlemi: İnsülin başladıktan 2 saat sonra serum K⁺ tekrar ölçülmeli ve DKA çözülene kadar en az 4 saatte bir izlenmelidir.
- Kan şekeri izlemi: Tedavi sırasında kapiller kan şekeri 1–2 saatte bir izlenmelidir.
- Glukoz < 250 mg/dL olduğunda (De-eskalasyon): Hipoglisemiyi önleyip keton klirensini sürdürmek için %5–10 dekstroz eklenir ve IV insülin infüzyon hızı 0.05 Ü/kg/saat’e düşürülür.
Bikarbonat
Kılavuz, DKA’da bikarbonatın rutin verilmesini önermiyor; çoğu olguda sıvı + insülin ile asidozun çözüleceğini, bikarbonatın klinik iyileşmeyi hızlandırmadığını ve hipokalemi, serebral ödem ve paradoksik SSS asidozu gibi potansiyel zararlar doğurabileceğini belirtir.
- pH < 7.0 gibi ağır asidozda hemodinamik/vazomotor olumsuzluklar nedeniyle bikarbonat düşünülebilir. Önerilen şema: 100 mmol sodyum bikarbonat (%8.4) + 400 mL steril su (izotonik solüsyon) ve pH > 7.0 olana dek 2 saatte bir tekrarlanması.
Fosfat ve diğer elektrolitler
DKA’da fosfat kaybı olabilir; ancak kılavuz, rutin fosfat replasmanı önermiyor. Eğer fosfat < 1.0 mmol/L ve buna eşlik eden kas güçsüzlüğü/respiratuvar-kardiyak kompromi bulguları varsa replasman düşünülür; gerektiğinde sıvılara 20–30 mmol potasyum fosfat eklenebileceği ifade edilir.
Tedavinin Hedefi
Kılavuz, DKA’nın çözülmesini glukozla değil keton ve asit-baz ile tanımlar. DKA çözülmesi için hedef:
- Plazma keton (BOHB) < 0.6 mmol/L
- Venöz pH ≥ 7.3 veya bikarbonat ≥ 18 mmol/L.
Bu yaklaşımın klinik karşılığı çok net: “Şeker düzeldi” diye insülini erken kesmek, ketoz devam ederken hastayı tekrar başa döndürebilir. Bu yüzden glukoz 250’nin altına inse bile dekstroz ekleyip insülini sürdürme mantığı, aslında çözülme kriterleriyle uyumludur.
Subkütan insüline geçiş ve taburculuk planı
DKA çözüldükten sonra IV insülinden subkütan rejime geçişte, “köprü boşluğu” bırakmak rebound hiperglisemi/ketoz riskini artırır. Bu nedenle kılavuz, subkütan bazal-bolus rejimin IV insülin kesilmeden 1–2 saat önce başlatılmasını (overlap) önerir.
Yeni tanı veya yeniden düzenleme gereken olgularda bazal insülin için erişkinde 0.15–0.3 Ü/kg aralığı telaffuz edilir; klinik ve beslenme durumuna göre prandiyal dozlar eklenir.
Son söz
Bu konsensusun acilde en çok “işe yarayan” mesajı şudur: DKA’yı glukozla değil, keton + asidoz ile yönet. Tanıda 200 mg/dL eşiğini ve öglisemik DKA olasılığını akılda tut; tedavide dengeli sıvıları düşün; glukoz 250’nin altına inince dekstroz ekleyip insülini güvenli dozla sürdür; potasyumu yönetmeden insülini “yüklenme”; bikarbonatı rutin refleks haline getirme; “iyileşti” kararını BOHB ve pH/HCO3 ile ver.
Kaynaklar
- Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetes Care. 2024. doi:10.2337/dci24-0032.
- Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia. 2024. doi:10.1007/s00125-024-06183-8.
İlgili Yazı
Diyabetus Mellitus (DM) Acil Yaklaşım
