Akut böbrek hasarı, böbrek fonksiyonlarında saatler veya günler içerisinde gelişen bozulmadan yalnızca yapısal böbrek hasarı ile seyreden erken dönem tablolarına kadar geniş bir klinik spektrumu kapsar. Acil servis ve yoğun bakım hastalarında sık görülmesi, mortalite ve renal replasman tedavisi gereksinimi ile ilişkili olması nedeniyle erken tanınması önemlidir.
Geçmişte kullanılan “akut böbrek yetmezliği” ifadesi, hastalığın yalnızca ileri evrelerini çağrıştırması nedeniyle yerini büyük ölçüde akut böbrek hasarı (Acute Kidney Injury, AKI) kavramına bırakmıştır. Bu yaklaşım, serum kreatininindeki küçük değişikliklerin ve idrar çıkışındaki azalmanın dahi klinik açıdan anlamlı olabileceğini vurgulamaktadır.
KDIGO 2026 taslağında akut böbrek hasarının tanımı daha da genişletilmiş; serum kreatinini ve idrar çıkışı gibi fonksiyonel kriterlere, serum sistatin C ve böbrek hasarını gösteren uygun biyobelirteçler eklenmiştir. Böylece böbrek fonksiyonlarında henüz belirgin azalma gelişmeden ortaya çıkabilecek yapısal hasarın da tanı çerçevesine alınması amaçlanmaktadır.
Tanım
KDIGO 2026 taslağına göre akut böbrek hasarı, uygun klinik bağlamda son 7 gün içerisinde geliştiği bilinen veya düşünülen böbrek fonksiyon ya da yapısındaki bir veya daha fazla anormalliğin varlığı olarak tanımlanmaktadır.
Tanı için aşağıdaki kriterlerden en az birinin bulunması yeterlidir.
| Kriter | Akut Böbrek Hasarı Tanımı |
|---|---|
| Serum kreatinini | 48 saat içinde ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) artış |
| Serum kreatinini | Son 7 gün içinde bazal değerin ≥1,5 katına yükselme |
| Serum sistatin C | Son 7 gün içinde bazal değerin ≥1,5 katına yükselme |
| İdrar çıkışı | İdeal vücut ağırlığına göre ortalama <0,5 mL/kg/saat ve sürenin ≥6 saat olması |
| Böbrek hasarı biyobelirteci | Klinik kullanımı valide edilmiş ve ilgili kullanım amacı için düzenleyici onay/uygunluğu bulunan bir böbrek hasarı biyobelirtecinin son 7 gün içinde yükselmesi |
Bu tanımın en önemli değişikliklerinden biri, AKI’nin yalnızca serum kreatinini artışı veya oligüri ile tanımlanan bir fonksiyon kaybı olarak değerlendirilmemesidir. Böbrekte hücresel stres veya yapısal hasar ortaya çıktığı halde serum kreatinini ve idrar çıkışı henüz normal olabilir. Daha önce sıklıkla “subklinik AKI” olarak adlandırılan bu durumlar, 2026 taslağında yapısal kriterlerin tanı sistemine dahil edilmesiyle daha belirgin şekilde tanımlanmıştır.
Serum Kreatinini Neden Tek Başına Yeterli Değildir?
Serum kreatinini günlük pratiğin en ulaşılabilir renal fonksiyon belirteçlerinden biri olmasına rağmen akut böbrek hasarının erken döneminde önemli sınırlılıklara sahiptir.
Kreatinin, renal hasarın doğrudan göstergesi değildir ve renal fonksiyon önemli ölçüde azalana kadar belirgin yükselmeyebilir. Böbrek hasarından sonra serum kreatininindeki artışın ortaya çıkması 24–48 saat gecikebilir. Ayrıca kas kitlesi, karaciğer fonksiyonları, beslenme, kreatin kullanımı, gebelik ve bazı ilaçlardan etkilenebilir.
Örneğin trimetoprim ve simetidin kreatininin tübüler sekresyonunu azaltarak gerçek glomerüler filtrasyon hızında belirgin değişiklik olmaksızın serum kreatinininde yükselmeye neden olabilir. Benzer şekilde renin-anjiyotensin sistemi inhibitörleri veya sodyum-glukoz kotransporter-2 inhibitörlerinin oluşturduğu fizyolojik hemodinamik değişiklikler de yanlışlıkla AKI olarak yorumlanabilir.
Bu nedenle 2026 taslağı, serum kreatinininin güvenilirliğinin azaldığı belirli klinik durumlarda serum sistatin C kullanımını önermektedir (2B).
Bazal Kreatinin Değerinin Belirlenmesi
AKI tanısı mevcut kreatinin değerinden çok, kreatininin bazal değere göre değişimine dayanır. Bu nedenle şüpheli veya doğrulanmış AKI bulunan her hastada mümkün olduğunca güvenilir bir bazal serum kreatinin değerinin belirlenmesi gerekir.
KDIGO 2026 taslağında erişkinlerde bazal kreatinin için hiyerarşik bir yaklaşım önerilmektedir:
- Tercihen akut olaydan veya hastane yatışından 8–365 gün önce, hastanın stabil olduğu dönemde elde edilmiş ayaktan serum kreatinin değeri kullanılmalıdır.
- Önceki değer bulunmuyorsa ve başvuru sırasında AKI düşünülmüyorsa başvuru kreatinini kullanılabilir.
- Gerekirse hastanede izlem sırasında renal replasman tedavisi uygulanmadığı dönemde ölçülen en düşük kreatinin değeri değerlendirilebilir.
- Hiçbir değer bulunamıyorsa erişkinlerde doğrulanmış bir denklem kullanılarak eGFR 75 mL/dk/1,73 m² kabul edilerek bazal kreatinin geriye doğru tahmin edilebilir.
Akut Böbrek Hasarının Sınıflaması
KDIGO 2012 sınıflamasında AKI şiddeti serum kreatinini ve idrar çıkışına göre Evre 1, 2 ve 3 olarak belirlenmekteydi.
KDIGO 2026 taslağı, bu yaklaşımı genişleterek fonksiyonel ve yapısal belirteçleri ayrı ayrı gösterebilen daha ayrıntılı bir sınıflama önermektedir.
KDIGO 2026 AKI Şiddet Sınıflaması
| Düzey | Serum Kreatinini | İdrar Çıkışı |
|---|---|---|
| C1 / U1 | Kreatininde ≥0,3 mg/dL artış veya bazalin 1,5–1,9 katı | <0,5 mL/kg/saat, 6–12 saat |
| C2 / U2 | Bazalin 2–2,9 katı | <0,5 mL/kg/saat, >12 saat |
| C3 / U3 | Bazalin ≥3 katı veya kreatinin ≥4,0 mg/dL veya renal replasman tedavisinin başlanması | <0,3 mL/kg/saat >24 saat veya >12 saat anüri |
Biyobelirteç değerlendirmesi ayrıca;
- B0: Hasar biyobelirteci negatif
- B1: Hasar biyobelirteci pozitif
olarak ifade edilir.
Dolayısıyla bir hastanın AKI tablosu yalnızca tek bir “evre” ile değil, mevcut verilere göre örneğin C2-U1-B1 şeklinde daha ayrıntılı olarak tanımlanabilir.
Bu değişiklik, serum kreatinini ile idrar çıkışı kriterleri arasındaki uyumsuzlukların ve böbrek hasarı biyobelirteçlerinin sağladığı ek prognostik bilginin sınıflamaya yansıtılmasını amaçlamaktadır.
Geçici ve Persistan Akut Böbrek Hasarı
AKI’nin yalnızca şiddeti değil, ne kadar sürdüğü de prognoz açısından önemlidir.
KDIGO 2026 taslağı AKI’yi süre açısından iki gruba ayırmaktadır:
| AKI Tipi | Tanım |
|---|---|
| Geçici (transient) AKI | Serum kreatinini/sistatin C artışı veya idrar çıkışındaki azalmanın ≤48 saat sürmesi |
| Persistan AKI | Böbrek fonksiyon bozukluğunun >48 saat ve 7 güne kadar devam etmesi |
Persistan AKI; kronik böbrek hastalığı gelişimi, böbrek yetmezliği ve mortalite açısından geçici AKI’ye göre daha yüksek risk ile ilişkilidir.
Özellikle renal perfüzyon azalmasına bağlı AKI’de volüm durumunun düzeltilmesi veya glomerüler basıncı etkileyen ilaçların kesilmesiyle böbrek fonksiyonları kısa sürede normale dönebilir. Bunun aksine 48 saati aşan fonksiyon bozukluğu, daha uzun süreli renal hasar olasılığını artırmaktadır.
Akut Böbrek Hastalığı
KDIGO 2026, akut böbrek hastalığı (Acute Kidney Disease, AKD) kavramına da önemli yer vermektedir. AKD; uygun klinik bağlamda böbrek fonksiyon veya yapısındaki bozukluğun 3 aya kadar devam ettiği daha geniş bir klinik spektrumu ifade eder.
AKI bu spektrumun içerisinde yer alır. AKI sonrası böbrek fonksiyonları 7 gün içinde yeterince düzelmiyorsa hasta AKD dönemine geçebilir. Bunun yanında renal fonksiyondaki değişiklik AKI kriterlerini karşılayacak kadar hızlı veya belirgin olmadığı halde AKD kriterlerini karşılayan hastalar da bulunabilir.
Etiyoloji
Akut böbrek hasarı tek bir hastalık değil, çok farklı klinik tablolar sonucunda ortaya çıkabilen heterojen bir sendromdur. KDIGO, AKI saptanan hastalarda yalnızca tanı koymakla yetinilmemesini; altta yatan nedenin sistematik olarak araştırılmasını önermektedir.
Etiyolojik değerlendirme;
- Hastanın AKI’ye yatkınlığının,
- Yakın dönemdeki maruziyetlerin,
- Klinik durumun,
- Öykü ve fizik muayenenin,
- Laboratuvar incelemelerinin
- Ve gerekli görüntüleme yöntemlerinin
birlikte değerlendirilmesine dayanmalıdır.
Klinik kullanım açısından KDIGO’da belirtilen nedenler aşağıdaki şekilde özetlenebilir.
1. Renal Perfüzyonun Azalmasına Bağlı AKI
Böbreğe ulaşan efektif kan akımındaki azalma AKI’nin önemli nedenlerinden biridir.
Başlıca klinik durumlar arasında;
- Dehidratasyon
- İntravasküler volüm kaybı
- Şok
- Sepsis
- Kardiyak fonksiyon bozukluğu
- Sağ kalp yetmezliğine bağlı renal konjesyon
- Artmış intraabdominal basınç
yer alabilir.
Bu hastalarda intravasküler volüm ve kardiyak fonksiyon değerlendirilmelidir. Klinik duruma göre renal perfüzyonun düzeltilmesi, uygun sıvı ve vazopressör tedavisi veya konjesyonun azaltılması gerekebilir.
2. İntrensek Renal Nedenler
Renal parankimi doğrudan etkileyen hastalıklar AKI’ye neden olabilir.
KDIGO’nun özellikle spesifik tedavi gerektirebileceğini vurguladığı tablolar arasında:
- Akut glomerülonefrit
- Vaskülit
- Trombotik mikroanjiyopati
- Akut interstisyel nefrit
yer almaktadır.
Bu hastalarda idrar sedimentinin değerlendirilmesi, serolojik ve hematolojik incelemeler ve seçilmiş olgularda böbrek biyopsisi gerekebilir.
3. Postrenal Nedenler
Üriner sistem obstrüksiyonu AKI’nin hızla düzeltilebilir nedenlerinden biridir.
Şüpheli hastalarda böbrek ve üriner sistem görüntülemesi, özellikle ultrasonografi veya bilgisayarlı tomografi, obstrüksiyonun gösterilmesi açısından önemlidir.
Obstrüksiyon saptanması durumunda uygun ürolojik veya girişimsel radyolojik yöntemlerle drenaj sağlanması gerekebilir.
4. Sistemik Hastalıklar ve Özel AKI Nedenleri
Bazı AKI tablolarında renal hasar sistemik bir hastalığın parçası olarak ortaya çıkar.
KDIGO’nun özellikle vurguladığı nedenler arasında:
| Etiyoloji | Tanıda Yardımcı Bulgular |
|---|---|
| Hepatorenal sendrom | Efektif dolaşan volüm, portal hipertansiyon, idrar sodyumu, gerektiğinde NGAL |
| Multipl miyelom | Serum/idrarda monoklonal proteinler ve serbest hafif zincirler |
| Rabdomiyoliz | Kreatin kinaz ve miyoglobin yüksekliği; idrar dipstickinde kan pozitif olup sedimentte eritrosit bulunmaması |
| Tümör lizis sendromu | Ürik asit, fosfat, kalsiyum ve laktat dehidrogenaz değerlendirmesi |
| Glomerülonefrit / vaskülit | İdrar sedimenti, seroloji ve gerektiğinde böbrek biyopsisi |
| Akut interstisyel nefrit | İdrar analizi, mikroskopi, eozinofili ve gerektiğinde biyopsi |
AKI Gelişimine Zemin Hazırlayan Durumlar
KDIGO, AKI gelişimini çoğu zaman “yatkınlık + maruziyet” etkileşimi üzerinden değerlendirmektedir.
Aynı maruziyet her hastada aynı düzeyde renal hasara neden olmaz. Mevcut kronik böbrek hastalığı, ileri yaş veya ciddi komorbidite gibi faktörler AKI gelişme olasılığını artırabilir.
| Önemli Maruziyetler | Yatkınlık Faktörleri |
|---|---|
|
|
Acil Servis Açısından Önemli Noktalar
KDIGO 2026 taslağının getirdiği en önemli değişikliklerden biri, AKI değerlendirmesinin yalnızca “kreatinin yükseldi mi?” sorusundan çıkarak; böbrek fonksiyonu, idrar çıkışı ve yapısal hasarı birlikte değerlendiren daha kapsamlı bir modele doğru ilerlemesidir.
Sonuç
Akut böbrek hasarı, böbrek fonksiyonunda veya yapısında son 7 gün içerisinde gelişen akut değişikliklerle karakterize heterojen bir klinik sendromdur. KDIGO 2026 taslağı, klasik serum kreatinini ve idrar çıkışı kriterlerini korurken sistatin C ve böbrek hasarı biyobelirteçlerini de tanısal ve sınıflandırıcı çerçeveye dahil etmektedir.
AKI’nin doğru tanımlanması kadar şiddetinin, süresinin ve altta yatan nedeninin belirlenmesi de önemlidir. Özellikle acil serviste renal hipoperfüzyon, intrensek böbrek hastalıkları ve üriner obstrüksiyon gibi tedavi edilebilir nedenlerin erken belirlenmesi, renal hasarın ilerlemesinin önlenmesinde temel yaklaşımı oluşturmaktadır.
Kaynaklar
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (AKI) and Acute Kidney Disease (AKD). Public Review Draft. March 2026.
