Hipokalsemi Acil Yaklaşım

Etiyoloji

• Kalsiyum alım yetersizliği
• Paratiroid hormon yetersizliği (En sık ameliyat sonrası)
• Kalsitriol yetersizliği
• Vitamin D eksikliği veya direnci
• Psödo hipoparatiroidizm
• Hipomagnezemi veya hipermagnezemi
• Akut pankreatit
• Alkolizm (Hipomagnezemi ile ilgili)
• Diüretik Kullanımı (Furosemid)
• Konjenital Hastalıklar (ör. DiGeorge sendromu)
• Sepsis
• Hatalı ölçüm (ör. EDTA’lı kan tüpü)
• Sitrat-antikoagülan içeren kanla yapılan masif kan transfüzyonundan sonrası
• Kalsiyum şelatörleri içeren radyografik kontrast maddenin kullanımı
• Diyaliz sonrası (Diyalizat kullanımı)
• İlaçlar (örneğin, yüksek doz intravenöz bifosfonatlar)
• Fanconi sendromu

Fizik Muayene

Hipokalseminin klinik bulguları, hipokalseminin derecesi ve oluşma hızına bağlıdır. Hafif hipokalsemili hastalar genelde asemptomatiktir. Semptomlar genellikle serum kalsiyumundaki düşüşün derecesi ve hızı ile ilişkilidir. Akut hipokalsemi, hastaneye yatış gerektiren ciddi semptomlarla başvururken, yavaş gelişen hipokalseminin asemptomatik olma olasılığı daha yüksektir. Hasta anamnezinde hipoparatiroidizmin genetik bir nedenini gösterebileceğinden, ailede hipokalsemi öyküsü olup olmadığını sormak çok önemlidir. Ayrıca inspeksiyonda boyunda skar olup olmadığına dikkat edilmeli ve paratiroid veya tiroid cerrahisi geçirip geçirmediği sorgulanmalıdır.

Hipokalsemi nörolojik, solunumsal, kardiyovasküler ve psikiyatrik belirtilere yol açmaktadır.

Görülen semptomlar;

• Parestezi
• Kramplar (Tetani)
• Karpopedal Spazm
• Chvostek Bulgusu
• Trousseau Bulgusu
• Nöbet
• Laringospazm
• Bilişsel bozukluk
• Kişilik bozuklukları

Hipokalsemide nöromusküler irritabilite ile ilgili belirtiler baskındır ve distal ekstremiteler ve ağız çevresi bölgede parestezi, Chvostek bulgusu ve Trousseau bulgusu, kas krampları, tetani ve nöbetleri içerir. Chvostek ve Trousseau belirtileri hipokalsemiyi düşündürür ama tanısal değildir. Demans ve hareket bozuklukları da ayrıca ortaya çıkabilir.

Hafif olgularda ağız çevresinde ve parmaklarda uyuşma, karıncalanma, derin tendon reflekslerinde artma, kas ve karın krampları, karpopedal spazm, Chvostek ve Trousseau belirtilerinin pozitif olması söz konusudur.

Ağır olgularda laringeal stridor, tetani ve konvülsiyonlar görülür. Kronik hastalarda depresyon, letarji ve demans görülebilir.

Chvostek Bulgusu:

Temporal kemiğin zigomatik parçasının 0.5-1 cm altında, kulak memesinin 2 cm anteriorunda fasiyal sinirin üzerine parmakla vurmakla aynı taraftaki yüz kaslarında seyirme, çekilme ortaya çıkmasıdır. Normal insanların %10-25’inde Chvostek belirtisi pozitif olup hipokalsemi saptanmış hastaların %29’unda da Chvostek belirtisi negatif bulunmuştur.

Trousseau Bulgusu:

Kola uygulanan tansiyon aleti manşonuna 3 dakika sistolik basıncın üzerinde (genelde 20 mmHg üzerinde) basınç uygulanması ile elde karpal spazm (el bileğinde ve metakarpofalangeal eklemlerde fleksiyon, parmaklarda hiperekstansiyon, başparmakta avuç içi üzerine fleksiyon) gözlenmesidir. Pozitif Trousseau belirtisi olan hastalarda bu bulgulara ek olarak, parmaklarda parestezi, kas kasılmaları ve fasikülasyonlar, kas krampları ve kaslarda sertlik hissi gibi bulgular da olabilir. Trousseau belirtisinin mekanizması, sfingomanometrenin brakiyal arteri oklüde etmesi ile oluşan iskeminin hipokalsemiye bağlı artan nöromusküler duyarlılığı potansiyelize etmesi sonucu kas kasılmalarının ortaya çıkmasıdır. Hipokalsemik bireylerin %94’ünde ve sağlıklı kişilerin sadece %1-4’ünde gözlenen bir bulgudur.

Trousseau-Von Bonsdorff Testi: Trousseau testi için uygulanan sfingomanometre manşonu balonu boşaltıldıktan hemen sonra 40/dk derin solunum yaptırılır ve daha önce tanımlanan karpopedal spazm gözlenir. Bu test hiperventilasyonun metabolik alkaloza neden olup, kalsiyumun albümine bağlanmasını arttırıp iyonize kalsiyum düzeyini azaltarak nöromusküler duyarlılığı potansiyelize etme temeline dayanır. Trousseau-von Bonsdorff testi de normal bireylerin %10’unda pozitiftir.

Elektrokardiyogram

• QT ve ST aralığında uzama
• ST depresyonu ve ters T dalgaları. Miyokard enfarktüsünü taklit eden elektrokardiyografik değişiklikler.
• Bradikardi

Hipokalsemi genellikle EKG ile tanınabilir. Olası hipotermi dışında, T dalgasının süresini değiştirmeden ST segmentinin süresini uzatan başka ajanlar veya metabolik anormallikler yoktur. Bununla birlikte, hastaların tanısal EKG değişiklikleri olmadan klinik olarak anlamlı hipokalsemiye sahip olabileceğini unutmamak gerekir. Hipokalsemi varlığında T dalgasının polaritesi değişmeden kalabilir. Ancak bazen dik QRS kompleksi olan derivasyonlarda T dalgası azalır, düzleşir veya keskin bir şekilde ters çevrilir.

Hipokalemi, hipomagnezemi ve hipokalsemi, QT aralığının uzamasına neden olabilir. Hipokalemi ve hipomagnezemi, kalp aksiyon potansiyelinin repolarizasyon fazını (faz 3) geciktirir (geniş tabanlı T dalgaları, U dalgaları veya her ikisinin füzyonunu oluşturur). Buna karşılık, hipokalsemi QT aralığını, kalp aksiyon potansiyelinin plato fazını (faz 2) uzatarak uzatır (ST segmentini uzatır ancak T dalgası normal kalır).

Hipokalsemi nedeniyle uzamış QT aralığı olan hastalarda, U dalgası genellikle yoktur veya tanınmaz.

Ayrıca hipokalsemik hastalarda vasküler tonus azalmasına bağlı hipotansiyon görülür. Bradikardi ve kalp kasındaki bozulmaya bağlı yetmezlik görülebilir. Bununla birlikte, yaşamı tehdit eden hipokalsemi sırasında elektrokardiyogramın normal olabileceğini ve bu nedenle bu durumu ekarte etmek üzere normal bir EKG’ye güvenilemeyeceğini söylemek gerekir. Disritmilerin görülmesi nadirdir. Hipokalsemi sırasında aritmilerin oluşması konusu az çalışılmıştır. Bununla birlikte, klinik gözlemlerde şiddetli hipokalsemi sırasında atriyal fibrilasyon, prematür ventrikül ekstravuru ve ventriküler fibrilasyon gözlenmiştir.

Hipokalsemide QT uzaması, ST segmentinin uzaması yoluyla gerçekleşir ve bu, hipokalsemiye özgüdür (T dalgasının genişlemesi veya T-U füzyonundan ziyade). Ayrıca, sivri T dalgaları hiperkalemiyi düşündürür. Bu, son dönem böbrek hastalığı olan hastalar için klasik bir EKG bulgusudur.

• Digoksin kullanan hastalarda dijital etkisi hücre dışı kalsiyuma bağlı olduğu için hipokalsemi dijital duyarsızlığı oluşturabilir. Ayrıca terapötik dijital etkisi olan bir hastada hipokalseminin düzeltilmesi dijital toksisitesine zemin hazırlayabilir.
• Beta adrenerjik agonistlere de yanıtın azaldığı bildirilmektedir.

Laboratuvar

Laboratuvarlarda genellikle serum total kalsiyum ölçümü yapılmasına rağmen, değerlendirilmesi gereken kalsiyumun aktif formu olan iyonize kalsiyumdur (iCa). Hipoalbüminemi nedeniyle hatalı düşük kalsiyum düzeyleri, iyonize kalsiyum değerinin ölçülmesiyle ekarte edilmelidir. Hipokalsemi semptomlarının gelişmesi için eşik düzey iyi bir şekilde tanımlanmamıştır. Çeşitli veriler, serum iyonize kalsiyum konsantrasyonu 2 mg/dL’nin (< 0.50 mmol/L) altına indiğinde yaşamı tehdit edici komplikasyonların ortaya çıktığını göstermektedir.

En doğru iyonize kalsiyum değerleri için; plazma total kalsiyum, total protein ve albümin konsantrasyonundaki değişiklikleri göz önüne alan düzeltmelerin yapılması gerekmektedir. Hastadan;

• Serum kalsiyumu (albümin için düzeltilmiş)
• Fosfat
• Magnezyum
• Elektrolitler
• Kreatinin
• Alkalen fosfataz
• Albümin
• Paratiroid hormonu
• 25-hidroksivitamin D
• Serum pH’ı
• Tam kan sayımı

tetkikleri istenmelidir.

İyonize Kalsiyum (Zeisler metodu) = [6.25 X Total Kalsiyum (mg/dL)] – [Total protein (gr/dL) X 3/8] / (Total protein (gr/dL) + 6.5)

Normal Düzeltilmiş Serum Kalsiyum Değeri: 2.2 – 2.6 mmol/L (8.8 – 10.4 mg/dL)’dir.

Doz Hesaplama

Tedavi

Hipokalseminin tedavisi semptomların şiddetine, altta yatan nedene ve hipokalseminin ne kadar hızlı geliştiğine bağlıdır. Hipokalsemi şüphesi olan hastalarda tanıyı kesinleştirmek için iyonize kalsiyum düzeyine bakılmalıdır. Serum kalsiyum seviyeleri 2 mmol/L’nin altına düşerse veya iyonize kalsiyum seviyeleri 1 mmol/L’nin altına düşerse veya hastalar semptomatik ise intravenöz kalsiyum verilir. Hastalara oral kalsiyum ve D vitamini tedavisi başlanmalıdır. Ayrıca magnezyum eksikliği veya alkaloz varsa düzeltilmelidir.

Uygulama

İntravenöz kalsiyum tedavisinde %10’luk 10 mL kalsiyum glukonat ampul (94 mg elementer kalsiyum içerir), %10’luk 10 mL kalsiyum klorür ampul (273 mg elementer kalsiyum içerir) kullanılır. Kalsiyum klorürün daha sıklıkla venler için irritan, sklerozan, cilt altına kaçtığında doku nekrozu yapabilme potansiyeli olduğundan dolayı kalsiyum glukonat tercih edilmelidir. Ayrıca her iki ampulün elementer kalsiyum içerikleri farklı olduğundan doz hesaplamasında bu dikkate alınmalıdır.

Kalsiyum Glukonat Ampul Uygulama

1-2 ampul kalsiyum glukonat (94 veya 188 mg elementer kalsiyum) 50-100 mL %5 dekstroz ile sulandırılıp, İV infüzyon şeklinde 5-10 dakikanın üzerinde bir sürede verilir. Hipokalseminin hızlı düzeltilmesi kardiyak aritmiye katkıda bulunabilir. Özellikle kardiyak aritmisi olan veya digoksin tedavisi alan hastalar EKG ile monitörize edilmelidir. Etkisi genellikle 2-3 saat sonra gözlenir.

Ciddi vakalarda tedaviye genellikle sürekli infüzyon tedavisi ile devam etmek gerekir. Sürekli infüzyon genelde 15 mg/kg dozunda uygulanır. Bunun için 10 ampul kalsiyum glukonat (940 mg elementer kalsiyum içerir) 1 lt %5 dekstroz ile sulandırılır ve 50 mL/saat dozunda uygulanır. Bu protokol 8 saatin üzerinde serum kalsiyumunu yaklaşık 2 mg/dL arttırır. İV tedavinin başında 1-2 saatte bir, sonrasında 6-8 saatte bir kalsiyum kontrolü yapılmalıdır. Albümine göre düzeltilmiş total serum kalsiyum düzeyi 7.5 mg/dL’nin üzerine çıkana kadar İV kalsiyum tedavisine devam edilmelidir. İV kalsiyum tedavisi ile birlikte oral kalsiyum ve kalsitriol tedavisi başlanmalıdır. Bununla birlikte ciddi hipokalsemili hastalarda oral kalsiyum tedavisi etkili olana kadar kalsiyum konsantrasyonunu 8-8.5 mg/dL aralığında tutmak ve semptomları minimalize etmek için 1-3 gün İV kalsiyum desteği verilebilir.

Soru

Podcast

(Podcast linki buraya eklenecek)

Kaynaklar

• Fong J, Khan A. Hypocalcemia: updates in diagnosis and management for primary care. Can Fam Physician. 2012 Feb;58(2):158-62.
• Life in the Fast Lane (LITFL). Hypocalcaemia ECG Library.

İlgili Yazı

Hiperpotasemi“`