Hipopotasemi (Hipokalemi) Acil Yaklaşım

0
120

Hipokalsemi, serum kalsiyum düzeyinin normal sınırların (genellikle 8.5 – 10.5 mg/dL ya da 2.1 – 2.6 mmol/L) altına düşmesiyle karakterize bir elektrolit bozukluğudur. Klinik olarak oldukça önemlidir çünkü sinir sistemi, kas sistemi ve kardiyovasküler sistem üzerinde ciddi etkiler yapabilir.

Acil servise başvuran hastalarda, hipokalsemi nöbet, kas spazmları, mental değişiklikler, aritmi veya hipotenzi taklit edebilir. Bu nedenle tanınması ve hızla tedavi edilmesi, hayat kurtarıcıdır.

EPİDEMİYOLOJİ

  • Hipokalsemi, özellikle kritik hastalarda ve yoğun bakım ünitelerinde sık görülür.

  • Cerrahi sonrası, özellikle tiroidektomi ve paratiroidektomi geçiren hastalarda yaygındır.

  • Genel popülasyonda görülme sıklığı kesin bilinmemekle birlikte, hipoparatiroidi, kronik böbrek yetmezliği ve vitamin D eksikliği en önemli risk faktörleridir.

  • Çocuklarda sık nedenlerden biri D vitamini eksikliğine bağlı raşitizm, yetişkinlerde ise kronik böbrek yetmezliği ve cerrahi sonrası hipoparatiroididir.

ETİYOLOJİ

Hipokalsemi çok çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Başlıca gruplar:

1. Hormonal nedenler

  • Hipoparatiroidi (cerrahi sonrası, otoimmün, konjenital)

  • Psödohipoparatiroidi

2. D vitamini eksikliği veya metabolizma bozukluğu

  • Yetersiz alım veya güneş ışığına maruziyetin azalması

  • Malabsorbsiyon sendromları

  • Karaciğer veya böbrek yetmezliğine bağlı aktif D vitamini metabolizması bozukluğu

3. Böbrek kaynaklı nedenler

  • Kronik böbrek yetmezliği (sekonder hiperparatiroidi ile birlikte hipokalsemi)

  • Akut böbrek yetmezliğinde fosfat retansiyonu

4. İlaçlara bağlı

  • Bifosfonatlar

  • Kemoterapi ajanları (cisplatin gibi)

  • Loop diüretikler (furosemid)

  • Antikonvülzanlar (fenitoin, fenobarbital)

5. Akut kritik hastalıklar

  • Pankreatit (yağ nekrozu ile kalsiyum bağlanması)

  • Sepsis

  • Yanıklar

  • Rabdomiyoliz

6. Laboratuvar ve teknik faktörler

  • Albümin düşüklüğü (iyonize kalsiyum normal olabilir → “pseudohipokalsemi”).

PATOFİZYOLOJİ

  • Kalsiyum; kas kasılması, sinir iletimi, hücresel sinyal yolları ve koagülasyonda kritik rol oynar.

  • Eksikliğinde hücre membranı uyarılabilirliği artar → tetani, kas spazmları, nöbetler.

  • Kalpte repolarizasyon uzar → QT aralığı uzar, aritmilere zemin hazırlar.

ELEKTROKARDİYOGRAM

Hipokalsemide esas etki atriyal ve ventriküler repolarizasyonun uzamasıdır. Bu da EKG’ye birkaç tipik değişiklik olarak yansır:

blank

1. QT Uzaması

  • Hipokalseminin en karakteristik bulgusudur.

  • Uzama özellikle ST segmentinde olur (hipokalemide olduğu gibi T-U dalgası değil).

  • QTc > 440 ms (erkek), > 460 ms (kadın) → anlamlı.

  • Uzamış QT → Torsades de Pointes ve diğer ventriküler aritmiler için zemin hazırlar.

2. T Dalgası Değişiklikleri

  • Genellikle T dalgası uzamış, geniş tabanlı görünür.

  • Nadir olarak düzleşme veya inversiyon olabilir.

3. U Dalgası

  • Hipokalsemide belirgin U dalgası beklenmez.

  • Bu bulgu daha çok hipokalemiye özgüdür → ayırıcı tanıda önemlidir.

4. P Dalga ve PR Aralığı

  • Genellikle normaldir.

  • Ciddi hipokalsemide PR aralığı hafif uzayabilir ama belirgin değil.

 5. Aritmiler

  • QT uzamasına bağlı olarak:

    • Ventriküler erken atımlar

    • Torsades de Pointes

    • Daha nadiren ventriküler fibrilasyon

Özet (Hipokalsemi EKG’si)

  • QT uzaması (ST segment uzaması ile)

  • Geniş tabanlı T dalgaları

  • Nadiren T dalgası düzleşmesi/inversiyonu

  • Aritmi riski: Torsades de Pointes

TANI

1. Laboratuvar

  • Serum total kalsiyum: < 8.5 mg/dL (2.1 mmol/L)

  • İyonize kalsiyum: < 1.1 mmol/L (daha doğru)

  • Albümin düzeyi mutlaka kontrol edilmeli.

    • Düşük albümin varsa → Düzeltme formülü:
      Düzeltmiş Ca (mg/dL) = Ölçülen Ca + [0.8 × (4 – Albümin g/dL)]

  • Ek testler:

    • Serum fosfor, magnezyum, kreatinin

    • PTH (hipoparatiroidi ayırımı için)

    • 25(OH)D ve 1,25(OH)₂D (vitamin D eksikliği için)

KLİNİK

  • Nöro-musküler:

    • Paresteziler (özellikle dudak, parmak uçları)

    • Kas krampları, tetani

    • Karpopedal spazm, laringospazm

    • Pozitif Chvostek ve Trousseau bulguları

  • Nörolojik:

    • Konfüzyon, irritabilite, nöbet

  • Kardiyak:

    • EKG’de QT uzaması

    • Aritmiler (özellikle ventriküler)

    • Hipotansiyon

TEDAVİ

1. Acil / Şiddetli Hipokalsemi

(Kalsiyum < 1.9 mmol/L veya semptomatik hasta: tetani, nöbet, laringospazm, ciddi aritmi)

  • IV kalsiyum glukonat (tercihen) veya kalsiyum klorür

    • 10 ml %10 kalsiyum glukonat (içinde 90 mg elementer Ca)

    • 10 dakikada yavaş IV bolus → gerekirse tekrarlanabilir

  • Devamında kalsiyum infüzyonu:

    • 10 ampul kalsiyum glukonat 1 L %5 dekstroz içinde, pompa ile yavaş infüzyon

  • Kardiyak monitorizasyon zorunlu (bradikardi, aritmi riski).

2. Orta / Hafif Hipokalsemi

(Serum Ca 1.9–2.1 mmol/L, hafif semptomlar)

  • Oral kalsiyum (kalsiyum karbonat veya sitrat): 1–2 g elementer Ca/gün

  • D vitamini desteği (kolekalsiferol veya kalsitriol) → bağırsak emilimini artırmak için

  • Magnezyum düşükse → mutlaka yerine koyulmalı (Mg eksikliği tedavisiz Ca yerine geçmez).

3. Altta Yatan Nedene Yönelik Tedavi

  • Hipoparatiroidi: uzun dönem kalsiyum + aktif D vitamini (kalsitriol).

  • Böbrek yetmezliği: fosfor bağlayıcılar + aktif D vitamini.

  • Pankreatit, sepsis, kritik hastalık: esas hastalığın tedavisi.

Acil Servis İçin Önemli Noktalar

  • Semptomatik hipokalsemi acil bir durumdur → IV kalsiyum hemen başlanmalıdır.

  • Tedavi sırasında hiperkalsemi ve aritmi riski için EKG monitorizasyonu şarttır.

  • Kronik ve asemptomatik olgularda → oral tedavi + altta yatan nedenin düzeltilmesi esastır.

ÖRNEK VAKA

Hasta Bilgileri

  • Yaş: 35
  • Cinsiyet: Erkek
  • Özgeçmiş: 10 yıldır bilinen epilepsi tanısı mevcut, düzenli olarak Fenitoin kullanıyor. Başka bilinen kronik hastalığı yok.
  • Şikayet: Şiddetli halsizlik, kas krampları ve çarpıntı.

Öykü

Epilepsi tanısıyla uzun süredir Fenitoin tedavisi altında olan ve nöbetleri kontrol altında olan hasta, son 3 gündür devam eden bulantı, kusma ve ishal şikayeti olduğunu belirtiyor. Bu süre zarfında yeterli beslenemediğini ve sıvı alamadığını ifade ediyor. Son birkaç saattir giderek artan halsizlik, özellikle bacaklarında belirginleşen kas krampları ve göğsünde “kuş çırpınması” gibi hissettiği çarpıntı şikayetiyle acil servise başvurmuştur. Epilepsi nöbeti geçirmediğini belirtiyor.

Fizik Muayene

  • Genel Durum: Bilinci açık, oryante, koopere. Cilt turgoru hafif azalmış (hafif dehidrate).
  • Vital Bulgular:
    • Kan Basıncı: 110/70 mmHg
    • Nabız: 105/dk, aritmik
    • Solunum Sayısı: 16/dk
    • Vücut Isısı: 37.1 °C
  • Kardiyovasküler Sistem: Kalp sesleri aritmik, ek ses veya üfürüm yok.
  • Nörolojik Sistem: Bilinç açık, fokal nörolojik defisit saptanmadı. Derin tendon refleksleri (DTR) bilateral olarak azalmış (hiporefleksi).
  • Batın Muayenesi: Bağırsak sesleri hiperaktif.

Elektrokardiyogram (EKG)

blank

Hastanın çarpıntı şikayeti üzerine çekilen 12 derivasyonlu EKG’de şu bulgular saptanmıştır:

  • Ritim: Arka planda sinüs taşikardisi ve sık ventriküler ekstrasistoller.
  • QT İntervali: Belirgin şekilde uzamış (QTc: ~520 ms).
  • T Dalgası: Yaygın, geniş tabanlı ve amplitüdü azalmış (düzleşmiş) T dalgaları.
  • U Dalgası: Özellikle V2-V4 derivasyonlarında T dalgasını takip eden belirgin U dalgaları.
  • T-U Füzyonu: Bazı derivasyonlarda T ve U dalgalarının birleşerek tek bir dalga oluşturduğu (T-U füzyonu) görülmektedir.

EKG Yorumu: Bulgular, ciddi hipokalemi (potasyum düşüklüğü) ile uyumludur.

Tanı ve Tartışma

  • Laboratuvar: Acil olarak bakılan kan biyokimyasında Potasyum (K+): 2.4 mEq/L (Referans: 3.5-5.1 mEq/L) saptanarak ciddi hipokalemi tanısı doğrulanmıştır.
  • Tanı: Akut gastroenterite bağlı gelişen ciddi hipokalemi ve buna bağlı kardiyak EKG değişiklikleri.
  • Tartışma: Hastanın epilepsi öyküsü ve Fenitoin kullanımı, bu vakanın altta yatan kronik durumudur. Ancak mevcut şikayetlerinin ana nedeni, geçirdiği akut gastroenterit sonucu gelişen sıvı ve elektrolit kaybıdır. Özellikle potasyum kaybı, kalp kası hücrelerinin elektriksel aktivitesini doğrudan etkiler. Sizin de belirttiğiniz gibi, hipokalemi, repolarizasyonu geciktirerek QT intervalini uzatma eğilimindedir; bu durum EKG’de geniş tabanlı T dalgaları, U dalgaları ve T-U füzyonları oluşturur. Uzamış QT intervali, hastayı Torsades de Pointes gibi hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler için yüksek risk altına sokar. Hastanın hissettiği çarpıntı ve EKG’de görülen ventriküler ekstrasistoller, bu artmış kardiyak uyarılabilirliğin bir göstergesidir. Tedavide öncelik, hastanın sürekli kardiyak monitörizasyon altında, damardan (IV) potasyum replasmanının dikkatli bir şekilde yapılmasıdır.

Öğrenme Noktaları:

  1. Kronik hastalığı olan bir hastanın yeni gelişen şikayetlerinde, her zaman altta yatan hastalığından ziyade yeni ve akut bir durumun (bu vakada gastroenterit) tetikleyici olabileceği akılda tutulmalıdır.
  2. Bulantı, kusma ve ishal gibi ciddi sıvı ve elektrolit kaybına neden olabilecek durumlarda hipokalemi riski yüksektir.
  3. Halsizlik, kas krampları ve çarpıntı şikayeti olan bir hastada mutlaka EKG çekilmeli ve elektrolit seviyeleri kontrol edilmelidir.
  4. EKG’de U dalgasının belirginleşmesi, T dalgasının düzleşmesi ve QT intervalinin uzaması hipokaleminin klasik bulgularıdır ve tanıda kritik öneme sahiptir.
  5. Hipokalemi, potansiyel olarak ölümcül aritmilere yol açabildiği için acil tanı ve tedavi gerektiren bir elektrolit bozukluğudur.

KAYNAKLAR

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482465/

İLGİLİ YAZI

Hiperpotasemi (Hiperkalemi) Acil Yaklaşım

Yorum yap

Lütfen yorumunuzu yazınız!
Lütfen isminizi buraya giriniz