Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Acil Yaklaşım

Diyabetus Mellitusun akut komplikasyonları arasında yer alan Diyabetik ketoasidoz (DKA), kontrolsüz hiperglisemi, metabolik asidoz ve artmış vücut keton konsantrasyonu ile karakterize diyabetin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tip 1 diyabetlilerde sıklıkla görülmekle birlikte, Tip 2 diyabetli hastalarda katabolik stres yaratan akut hastalık durumlarında da görülebilmektedir.

Diyabetik ketasidozda vücuttaki insülin eksikliğiyle birlikte glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu olan kontregülatör hormonlarda artış sonucu hiperglisemi, hiperketonemi ve asidoz meydana gelir. Çoğu durumda, tetikleyici bir enfeksiyon, yeni başlayan diyabet veya tedaviye uyum eksikliği mevcuttur.

Diyabetik ketasidozda oluşan hiperglisemi osmotik diüreze yol açar. Osmotik diürez elektrolitten çok sıvı kaybı ile karakterizedir. İntravasküler hacim azalır. Bu durum ilerledikçe böbrek perfüzyonu azalır, idrarla glukoz atılımı azaltılır, hiperosmolarite giderek artar. Hiperozmolarite >330 mOsm/kg’ı aşarsa merkezi sinir sistemi depresyonu ve koma durumu ortaya çıkabilir. Tanının erken konulup tedaviye hemen başlanması mortalitede ciddi oranda azalmalara yol açmaktadır. Tedavideki amaç, sıvı elektrolit dengesinin sağlanması, insülin tedavisi, potasyum replasmanı, bikarbonat tedavisi ve diyabetik ketoasidozun düzeltilmesi sonrası diyabetin idame tedavisinin sağlanmasını içerir.

PATOFİZYOLOJİ

Diabetes mellitus, insülin eksikliği ve insülin replasmanı ile normalleştirilebilen artmış plazma glukagon seviyeleri ile karakterizedir. Normalde serum glukoz konsantrasyonu arttığında glukoz pankreatik beta hücrelerine girer ve insülin üretimine yol açar. İnsülin, glikojenoliz ve glukoneogenezi inhibe ederek hepatik glikoz üretimini azaltır. İskelet kası ve yağ dokusu tarafından glikoz alımı insülin ile artar. Bu mekanizmaların her ikisi de kan şekerinin düşmesine neden olur. Diyabetik ketoasidozda, insülin eksikliği ve artan karşı düzenleyici hormonlar, artan glukoneogenez, hızlanmış glikojenoliz ve bozulmuş glikoz kullanımına yol açabilir. Bu sonuçta kötüleşen hiperglisemiye neden olur.

İnsülin eksikliği ve artan karşı düzenleyici hormonlar, ketonemi ve metabolik asidoz ile sonuçlanan hepatik yağ asidi oksidasyonuna (beta-hidroksibutirat ve asetoasetat) dönüşen hepatik yağ asidi oksidasyonuna uğrayan adipoz dokudan dolaşıma serbest yağ asitlerinin salınmasına (lipoliz) yol açar. Glukagon, daha önce bahsedildiği gibi, diabetes mellitusta ketoasidoz gelişimi için çok önemli değildir; ancak insülin eksikliği durumlarında ketonemi ve hiperglisemi başlangıcını hızlandırabilir. SGLT2 ile tedavi edilen hastalarda öglisemik DKA gelişme riski yüksektir.

Hiperglisemi, dehidrasyon, hiperozmolarite ve elektrolit dengesizliğinin neden olduğu diürez, glomerüler filtrasyonda azalmaya neden olur. Kötüleşen böbrek fonksiyonu nedeniyle, hiperglisemi/hiperozmolalite kötüleşir. İskelet kası tarafından potasyum kullanımı da hiperozmolalite ve bozulmuş insülin fonksiyonu ile bozulur. Buda hücre içi potasyum tükenmesine neden olur. Ozmotik diürez ayrıca potasyum kaybına yol açarak hipopotasemiye neden olabilir. Ama DKA’lı hastalarda potasyum düzeyi değişkenlik gösterebilir, normal veya düşük olabilir. Hiperozmolarite, diyabetik ketoasidozlu hastalarda bilinç azalmasından sorumlu ana faktör gibi görünmektedir.

ETİYOLOJİ

Diyabetik ketoasidoz tip 1 diyabetli hastalarda daha sık görülür, ancak tip 2 diyabetli hastalarda da görülebilir. Tip 2 diyabetli hastalar da risk altındadır. Her iki popülasyonda da insülin gereksiniminde artışa neden olan akut hastalık veya travma, cerrahi veya enfeksiyonlar gibi yaralanmaların katabolik stresi tetikleyici olabilir. Ayrıca hastaların ek ilaç kullanımları veya endokrin nedenler de DKA için yaygın tetikleyici faktör olabilir. En sık görülen enfeksiyon türleri pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonlarıdır. Alkol alımı, travma, pulmoner emboli ve miyokard enfarktüsü gibi diğer durumlar da DKA’yı hızlandırabilir. Kortikosteroidler, tiazidler, sempatomimetik ajanlar ve pentamidin gibi karbonhidrat metabolizmasını etkileyen ilaçlar DKA’yı hızlandırabilir. Geleneksel ve atipik antipsikotik ilaçlar da hiperglisemiye ve nadiren DKA’ya neden olabilir.

• T1 DM’nin ilk başlangıç dönemi
• Yetersiz insülin kullanımı ya da insülin injeksiyonlarının atlanması (en sık)
• Yanlış ölçüm ya da başka nedenlerle insülin dozunun azaltılması
• İnsülin pompası kullanırken kateter tıkanıklığı, kateter kırılması vb. teknik sorunlar
• Sürekli aynı yere insülin yapılmasına bağlı lokal komplikasyonla
• Enfeksiyonlar
• Travma, yanık
• Akut miyokard infarktüsü
• Serebrovasküler olay
• Emosyonel stres
• Genel anestezi gerektiren cerrahi müdahale
• Gebelik 3.trimestr
• Gastrointestinal kanama
• Pankreatit
• Pulmoner emboli
• Steroid kullanımı, Cushing sendromu
• Hipertiroidizm
• Feokromasitoma
• Akromegali
• Tiyazid grubu diüretikler

EPİDEMİYOLOJİ

Diyabetik ketoasidoz ile ilgili yapılan nüfus temelli çalışmalarda yıllık 1000 diyabetli hastada, 4 ila 8 vakada insidansının değişebileceği tahmin edilmekte tedavi edildiği takdirde mortalitesinin %5’in altında kaldığı bildirilmektedir. Hastane acil servisine başvurmuş ve DKA tanısı alan hastaların, %10’u ilk kez diyabet tanısı almışken, diyabetli olgularda ise bu oran %90 civarındadır. Kadınlar ve beyaz olmayanlar arasında daha yüksek bir yaygınlık oranına sahiptir. Yaşlılarda ve eşlik eden yaşamı tehdit eden hastalıkları olan hastalarda ölüm oranı %5’in üzerinde bildirilmiştir. Prognoz, koma, hipotansiyon ve ciddi komorbiditelerin varlığında, çocuklarda ve yaşlılarda önemli ölçüde kötüleşir.

SINIFLANDIRMA

• Hafif DKA: pH <7,3 veya HCO3 <15 mmoL/L
• Orta DKA: pH <7,2, HCO3 <10 mmoL/L
• Ağır DKA: pH <7,1, HCO3 <5 mmoL/L

KLİNİK

Diyabetik ketoasidozlu hastalar çok sayıda semptom ve fizik muayene bulgusu ile başvurabilirler. Hastalarda polifaji, poliüri veya polidipsi gibi hiperglisemi semptomları yanında idrar çıkışında azalma, ağız kuruluğu veya dehidratasyonun göstergesi olan terlemede azalması semptomları olabilir. Ayrıca iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve kilo kaybı gibi birçok başka semptomlardan şikayet edebilirler.

DKA atağını tetikleyen bir enfeksiyon varsa, hastada ateş, öksürük veya diğer üriner semptomlar gibi başka enfeksiyöz semptomlar olabilir. Beyin ödemi gelişen hastalarda baş ağrısı veya konfüzyon mevcut olabilir. Anamnezde hastanın hangi ilaçları kullandığı ve hastanın bunları nasıl kullandığı da dahil olmak üzere ilaç geçmişi sorgulanmalıdır. Madde kullanımı (uyuşturucu ve alkol) tespit edilmelidir.

Muayenede hastalar tipik olarak taşikardik ve takipneiktir. DKA için enfeksiyöz bir tetikleyici olasılığı nedeniyle, hasta ateşli veya hipotermik olabilir. Kan basıncı da değişebilir, ancak hipotansiyon görülebilr ve daha ciddi bir hastalık sürecinin göstergesidir. Hastaların genel durumu genellikle kötüdür. Genel durumu kötü görünen bu hastalarda zorlu, derin ve takipneik olan Kussmaul solunumu meydana gelebilir. Bazı hastaların nefesinde aseton varlığının bir göstergesi olan meyvemsi bir koku algılanır. Hastalarda zayıf kılcal dolum, cilt turgoru ve kuru mukoza zarları dahil olmak üzere dehidrasyon belirtileri olabilir. Karında hassasiyeti görülebilir. Çok şiddetli vakalarda, değişen mental durum, genel uyuşukluk ve fokal nörolojik defisit gibi serebral ödem belirtileri görülebilir.

TANI

Tanı için aşağıdaki her 3 kriterin karşılanması gerekir:

• Hiperglisemi (kan glukozu > 250 mg/dl)
• Ketonemi (> 3 mmol/L) veya ketonüri (++ veya daha yüksek)
• Asidoz (venöz pH < 7,30 ve/ veya plazma HCO3 < 15mEq/L)

Diyabetik ketoasidoz için yaygın olarak kabul edilen kriterler, kan şekerinin 250 mg/dl’nin üzerinde olması, arteriyel pH’ın 7.3’ün altında olması, serum bikarbonat değerinin 15 mEq/l’nin altında olması ve ketonemi veya ketonüri varlığıdır. Normal anyon açığı 12 mEq/l’dir. 14-15 mEq/l’den büyük anyon açığı, artan anyon açıklı metabolik asidozun varlığını gösterir.

Ketonemi: Kan beta-hidroksibütirat (BOHB) düzeyi ≥3 mmoL/L, Ketonüri: idrar ketonu ≥2+ olarak kabul edilir. Genel olarak tanı ve hasta başı izlemde kan ketonu kullanılması önerilir. Ancak kan ketonu bakılamıyorsa idrar ketonu tanı için kullanılabilir ancak izlem için kullanışlı değildir.

Hastaneye başvuran DKA hastalarının çoğunda lökositoz saptanır. Laboratuar raporundaki serum sodyumu, DKA’da yanlış bir şekilde düşüktür ve 100 mg/dl’nin üzerindeki her 100 mg/dl glukoz için ölçülen serum sodyumuna 1,6 mEq eklenerek düzeltilebilir. Asidoz ve insülin eksikliğinin neden olduğu potasyumun hücre içi boşluktan hücre dışı boşluğa kayması nedeniyle serum potasyumu genellikle yükselir. Bununla birlikte, toplam vücut potasyumu tükenebilir veya insülin uygulamasıyla hızla tükenebilir. Magnezyum genellikle düşüktür ve ayrıca takviye gerektirir. DKA’daki serum fosfat seviyesi, toplam vücut fosfat tükenmesine rağmen yükselebilir.

AYIRICI TANI

• Hiperozmolar hiperglisemik nonketotik sendrom
• Açlık ketozisi
• Miyokardiyal enfarktüs
• Pankreatit
• Alkollü ketoasidoz
• Laktik asit
• Sepsis
• Toksikolojik maruziyet (etilen glikol, metanol, paraldehit, salisilat)
• Diyabetik ilaç doz aşımı
• Üremi

LABORATUVAR

• Kan Gazı
• Hemogram
• Geniş Biyokimya (Amilaz, Lipaz, Bun, Cr, Na, Cl, K …)
• CRP
• TİT
• İdrar Ketonu
• EKG
• PA Akciğer (Konsolidasyon)
• İdrar ve Kan kültürleri
• Beyin BT (Serebral ödem)

UYARI VE ÖNLEMLER

• SGLT2 inhibitörleri (Kanaglifozin, Dapaglifozin, Empaglifozin) birden fazla mekanizma yoluyla diyabetik ketoasidoza zemin hazırlayabilir ve öglisemik seyredebilir. SGLT2 inhibitörleri insülin ile birlikte kullanıldığında, hipoglisemiden kaçınmak için insülin dozları genellikle azaltılır. Daha düşük bir insülin dozları ise lipolizi ve ketogenezi etki eder ve glukagon sekresyonunu teşvik eder, keton cisimlerinin idrarla atılımını azaltabilir, bu da plazma keton vücut düzeylerinde ve ayrıca hiperglisemi ve DKA’da artışa yol açar. Hiperglisemi tipik olarak DKA’nın ayırt edici özelliği olsa da, küçük bir hasta alt grubu öglisemik DKA yaşayabilir. Öglisemik DKA, serum glisemik seviyeleri 250 mg/dL’nin altında olduğunda pozitif serum ve idrar ketonları ile yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ile sonuçlanır.
• Akut DKA’da keton cisim oranı (3-beta-hidroksibutirat:asetoasetat) normalden (1:1) 10:1’e kadar yükselir. İnsülin tedavisine yanıt olarak, 3-beta-hidroksibutirat (3-HB) seviyeleri genellikle asetoasetat (AcAc) seviyelerinden çok önce düşer. Sıklıkla keton testinde kullanılan nitroprussid testi sadece kan ve idrarda asetoasetat saptar. Bu test, keton düzeylerinin yalnızca yarı kantitatif bir değerlendirmesini sağlar ve yanlış pozitif sonuçlarla ilişkilidir.
• DKA’da karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluk nedeniyle hafif ve orta DKA durumda pankreatik enzimlerin serum düzeyi yükselir. DKA’da karın ağrısı ve yüksek pankreatik enzimlerle başvuran hastalara hemen akut pankreatit teşhisi konmamalıdır. Böyle bir ikilem durumunda, batın BT taraması gibi görüntüleme yöntemleri ile akut pankreatitten ayırt edilmesine yardımcı olabilir.

TEDAVİ

DKA tedavisi sıvı elektrolit dengesinin sağlanması, insülin tedavisi, potasyum replasmanı, bikarbonat tedavisi ve DKA’dan sonra diyabetin idame tedavisinin sağlanmasını içerir. Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir.

Sıvı Tedavisi

DKA’lı hastalarda sıvı açığı vücut ağırlığının %10-15’i kadar olabilir. Sıvı tedavisinin hedefi hem hücre dışı hem de hücre içi sıvılarının yerine konması, dolaşım sıvı hacmini düzenlemesi, hücre içi ve dışındaki su kaybını ve sodyum ihtiyacını karşılanması, kandan glukoz ve keton klirensini arttırarak glomerül filtrasyonunun iyileştirilmesidir. Hidrasyon, insülinden bağımsız olarak glisemik kontrolü iyileştirir.

İlk hidrasyon için normal salin önerilmektedir. Kardiyak veya renal sorunu bulunmayan ve şoka eğilimli olan hastalarda tedavinin ilk 1-2 saati içinde %0,9 NaCl⁻solüsyonu yaklaşık 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/ kg/st) verilmelidir. Genel olarak sıvı verilme hızı ilk 4 saatte ortalama 500 ml/st’ten az olmamalıdır. Bununla birlikte, hipotansiyonu olanlar da dahil olmak üzere kritik hastalarda agresif sıvı tedavisi tercih edilebilir ama agresif erken hacim resüsitasyon uygulanan hastalarda serebral ödem riskim açısından dikkatli olunmalıdır. Özellikle pediatrik popülasyonda, agresif hacimle artan serebral ödem oranlarını gösteren çalışmalar vardır.

Önemli Ölçümler:

• Düzeltilmiş Sodyum (Na): [Ölçülen Na] + (1,6) x [ (plazma glukoz – 100)/100 ] (Hastada hiperglisemi yokken olması beklenen serum Na düzeyini gösterir)

• Plasma Osmolaritesi (pOsm) (mOsm/kg): [2×(plazma Na)]+ [plazma glukoz (mg/dL) ÷ 18]+ BUN /2,8

• Anyon Açığı Hesaplama: Na+ -(Cl- + HCO3). Normal anyon açığı 12±2 mmoL’dir.

İnsülin Tedavisi

İnsülin eksikliğinin yerine konulması amacıyla sürekli intravenöz (IV) insülin infüzyonu, sıvı replasmanı ile eş zamanlı olarak başlatılmalıdır. Bu yaklaşım, hipergliseminin kontrollü ve güvenli bir şekilde düzeltilmesini sağlar.

Erişkin hastalarda kısa etkili (regüler) insülin ile önerilen başlangıç dozu:
0,14 IU/kg/saat (yaklaşık 5–7 IU/saat) olacak şekilde sürekli IV infüzyondur.
İnsülin infüzyonuna başlamadan önce, IV infüzyon seti insülin içeren sıvı ile yıkanmalı, böylece set yüzeyine insülin adsorpsiyonu önlenmelidir.

İnfüzyon başladıktan sonra ilk 2 saat içinde:

• Kan glukozunda en az 50 mg/dL düşüş beklenir.

• Eğer bu düşüş sağlanamıyorsa ve hastanın hidrasyon durumu yeterliyse,
  → infüzyon sistemi kontrol edilmeli ve
  → insülin dozu iki katına çıkarılmalıdır.

Kan glukoz düzeyi 250 mg/dL’nin altına indiğinde:

• IV insülin dozu 0,05–0,10 IU/kg/saat (yaklaşık 2–4 IU/saat) düzeyine düşürülmelidir.

• Aynı zamanda hipoglisemiyi önlemek amacıyla %5–10 dekstroz infüzyonu başlanmalıdır.

Hipoglisemi riskini azaltmak ve metabolik dengeyi korumak için uygun hastalarda Glukoz-İnsülin-Potasyum (GİK) infüzyonu da eş zamanlı olarak uygulanabilir.

Potasyum Tedavisi

Diyabetik ketoasidozda (DKA) total vücut potasyumu eksiktir. Ancak ağır insülin eksikliği, hiperosmolarite ve metabolik asidoz nedeniyle potasyum hücre dışına kayar. Bu yüzden hastalar başvuru anında normal, hafif ya da orta derecede hiperkalemik görünebilir. Oysa toplam potasyum açığı genellikle 3–5 mEq/kg düzeyindedir.

Başlangıçta ölçülen potasyum düzeyinin normalin alt sınırında veya düşük olması, ağır total potasyum eksikliğini düşündürmelidir. İnsülin tedavisinin başlatılması, potasyumun hızla hücre içine girmesine neden olur ve bu durum şiddetli hipokalemiye, dolayısıyla kardiyak aritmi ve kardiyak arreste yol açabilir.

Yaklaşım

• Serum K⁺ < 3,3 mmol/L ise:

  • İnsülin tedavisi başlanmaz

  • Önce potasyum replasmanı yapılır

  • K⁺ düzeyi 3,3 mmol/L’nin üzerine çıkınca insülin başlanır

• Serum K⁺ 3,3–5,2 mEq/L arasında ise:

  • İnsülin tedavisi başlanır

  • Eş zamanlı potasyum replasmanı yapılır

  • Hedef serum potasyumu: 4–5 mEq/L

• Serum K⁺ ≥ 5,2 mEq/L ise:

  • Başlangıçta potasyum verilmez

  • Yakın takip edilir

  • Düzey 5,2 mEq/L’nin altına düştüğünde replasmana başlanır

Potasyum Replasmanı

• Çoğu hasta için:

  • Her litre sıvıya 20–30 mEq potasyum eklenmesi yeterlidir

• Akut veya kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda:

  • Daha düşük dozlar tercih edilmelidir

Takip

• Potasyum replasmanı, insülin tedavisiyle birlikte başlatılır

• Hasta stabil olana ve oral alım başlayana kadar sürdürülür

• Sıvı ve elektrolit tedavisi sırasında:

  • 2–4 saatte bir serum potasyum düzeyi kontrol edilmelidir

Bikarbonat Tedavisi

Kan pH’ın 7,0’ın üzerinde olduğu durumlarda insülin tedavisi lipolizi baskıladığından asidozun devam etmesini engellemektedir. Bu nedenle DKA tedavisinde asidozun insülin ve sıvı replasmanı ile düzeldiğinden bikarbonat verilmesi genellikle önerilmemektedir. En son ADA kılavuzları, pH’ı 7.1’den düşük olan hastalarda, 2021 Türk Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi ise 6.9 ‘da n düşük olan hastalarda, sodyum bikarbonat tedavisinin kullanılmasını önermektedir.

Magnezyum

Hipokalemi genellikle hipomagnezemi ile ilişkilidir. Magnezyum genellikle düşüktür ve ayrıca takviye gerektirir. DKA’daki serum fosfat seviyesi, toplam vücut fosfat tükenmesine rağmen yükselebilir.

HASTANE ÖNCESİ YAKLAŞIM (112)

Hasta ve hasta yakınları hafif, orta ve ağır klinik tabloya sekonder 112’i arayabilir. Hafif tabloda hasta uyanık ve orta tabloda hasta uyanık veya uykuya meyilli, ağır tabloda ise hasta komada veya stupor durumundadır. Bütün hastalara ABCDE yaklaşımı ile yaklaşılır.

Birincil Değerlendirme (ABCDE) ve Acil Stabilizasyon:

• A. (Airway) Havayolu: Açıklığı sağlayın.
• B. (Breathing) Solunum: Oksijen gereksinimi varsa %100 O2 verin. GKS ≤8 ise entübasyon hazırlığı yapın. DİKKAT! Entübe edilen hastalarda PCO2 düzeyinde ani artış beyin ödemi yapabilir.
• C. (Circulation) Dolaşım: Monitörizasyon, İV kanül, %0.9 NaCl ile sıvı desteği.
• D. (Disability) Nörolojik Bulgular: AVPU skalası ile değerlendirin.
• E. (Exposure): Baştan tırnağa kontrol ve vücut sıcaklığı.

ACİL SERVİS YAKLAŞIMI

• Hastayı tam monitörize edin.
• Hasta başı parmak ucu kan şekeri ve ketonu bakın.
• Hasta başı kan gazı, hemogram, geniş biyokimya.
• EKG, akciğer grafisi, idrar tetkiki.
• Enfeksiyon şüphesi varsa kültür ve antibiyotik.
• Aldığı-çıkardığı sıvı ve saatlik idrar takibi.
• Acil stabilizasyon sonrası ilgili branşa konsültasyon.

Hafif DKA: pH 7,25-7,30. Acil serviste tedavi edilebilir.

Orta DKA: pH 7,0-7,24. Yoğun bakım veya ara ünitede tedavi.

Ağır DKA: pH <7,0. Yoğun bakım veya ara ünitede tedavi.

Entübasyon: Mümkünse kaçınılmalıdır. Asidozu kompanse etmek için hastada gelişen takipne ve Kussmaul solunumu korumak önemlidir. Entübasyon gerekiyorsa, DKA’nın metabolik asidozunu kompanse etmek için respiratuar alkaloz yaratılacak şekilde hastanın dakika ventilasyonu ayarlanmalıdır.

Beyin Ödemi: DKA’lı tüm hastalarda mental durum ve nörolojik muayene izlenmelidir. Ciddi derecede bilinç kaybı kötüleşen hastalarda, serebral ödemi tedavi etmek için mannitol kullanılabilir.

KOMPLİKASYONLAR

• Hipoglisemi (Aşırı insülin tedavisine bağlı)
• Hipokalemi
• Serebral ödem
• Anyon açığı
• Normal hiperkloremik asidoz
• Sıvı yüklenmesi
• Trombotik olaylar
• Akut solunum yetmezliği (Pulmoner ödem, ARDS)
• Rabdomiyoliz (ABY)

PROGNOZ

Diyabetik ketoasidoz, gelişmekte olan ülkelerde hala %0,2 ila %2,5 arasında bir ölüm oranı sahiptir. Koma halinde, hipotermi ve oligüri ile başvuran hastalar en kötü sonuçlara sahip olma eğilimindedir. Hızlı tedavi edilen çoğu hasta için, özellikle tetikleyici bir enfeksiyon yok ise, sonuçlar iyidir. En önemli mortalite nedeni, genellikle genç hastalarda görülen beyin ödemidir.

SORU

PODCAST

(Podcast linki buraya eklenecek)

KAYNAKLAR

• JAREN Review
• Çocuk Acil ve Yoğun Bakım Dergisi
• Türk Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi 2021
• NCBI – Diabetic Ketoacidosis

İLGİLİ YAZI

Diyabetus Mellitus (DM) Acil Yaklaşım