Bu İçerik Sadece Aboneler İçindir
Diyabetik Ketoasidoz (DKA); kontrolsüz hiperglisemi, metabolik asidoz ve artmış vücut keton konsantrasyonu ile karakterize, diyabetin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tip 1 diyabetlilerde sıklıkla görülmekle birlikte, Tip 2 diyabetli hastalarda katabolik stres yaratan akut hastalık durumlarında da görülebilmektedir.
“Bu içerik, güncel (2024) ulusal kılavuz önerileri doğrultusunda yeniden gözden geçirilmiş ve DKA yönetiminde sıvı–insülin–elektrolit basamakları güncellenmiştir. Klinik uygulamada hasta özelliklerine göre bireyselleştirme ve yakın izlem esastır.”
Diyabetik ketoasidozda vücuttaki insülin eksikliğiyle birlikte glukagon, kortizol, katekolaminler ve büyüme hormonu olan kontregülatör hormonlarda artış sonucu hiperglisemi, hiperketonemi ve asidoz meydana gelir. Çoğu durumda, tetikleyici bir enfeksiyon, yeni başlayan diyabet veya tedaviye uyum eksikliği mevcuttur.
Diyabetik ketoasidozda oluşan hiperglisemi osmotik diüreze yol açar. Osmotik diürez elektrolitten çok sıvı kaybı ile karakterizedir. İntravasküler hacim azalır. Bu durum ilerledikçe böbrek perfüzyonu azalır, idrarla glukoz atılımı azaltılır, hiperosmolarite giderek artar. Hiperosmolarite >330 mOsm/kg’ı aşarsa merkezi sinir sistemi depresyonu ve koma durumu ortaya çıkabilir. Tanının erken konulup tedaviye hemen başlanması mortalitede ciddi oranda azalmalara yol açmaktadır.
Diyabetik Ketoasidoz Laboratuvar
Patofizyoloji
[Image of Diabetic Ketoacidosis pathophysiology diagram]
Diabetes mellitus, insülin eksikliği ve insülin replasmanı ile normalleştirilebilen artmış plazma glukagon seviyeleri ile karakterizedir. Normalde serum glukoz konsantrasyonu arttığında glukoz pankreatik beta hücrelerine girer ve insülin üretimine yol açar. İnsülin; glikojenoliz ve glukoneogenezi inhibe ederek hepatik glikoz üretimini azaltır. İskelet kası ve yağ dokusu tarafından glikoz alımı insülin ile artar. Diyabetik ketoasidozda, insülin eksikliği ve artan karşı düzenleyici hormonlar; artan glukoneogenez, hızlanmış glikojenoliz ve bozulmuş glikoz kullanımına yol açabilir.
İnsülin eksikliği ve artan karşı düzenleyici hormonlar; ketonemi ve metabolik asidoz ile sonuçlanan hepatik yağ asidi oksidasyonuna (beta-hidroksibutirat ve asetoasetat) dönüşen, adipoz dokudan dolaşıma serbest yağ asitlerinin salınmasına (lipoliz) yol açar. SGLT2 ile tedavi edilen hastalarda öglisemik DKA gelişme riski yüksektir.
Hiperglisemi, dehidrasyon, hiperosmolarite ve elektrolit dengesizliğinin neden olduğu diürez, glomerüler filtrasyonda azalmaya neden olur. Kötüleşen böbrek fonksiyonu nedeniyle, hiperglisemi ve hiperosmolarite kötüleşir. İskelet kası tarafından potasyum kullanımı da hiperosmolarite ve bozulmuş insülin fonksiyonu ile bozulur. Bu da hücre içi potasyum tükenmesine neden olur. Osmotik diürez ayrıca potasyum kaybına yol açarak hipopotasemiye neden olabilir.
Etiyoloji
Diyabetik ketoasidoz Tip 1 diyabetli hastalarda daha sık görülür, ancak Tip 2 diyabetli hastalarda da görülebilir. Her iki popülasyonda da insülin gereksiniminde artışa neden olan akut hastalık veya travma, cerrahi veya enfeksiyonlar gibi yaralanmaların katabolik stresi tetikleyici olabilir. En sık görülen enfeksiyon türleri pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonlarıdır.
Diyabetik Ketoasidoz Etiyoloji
- T1 DM’nin ilk başlangıç dönemi
- Yetersiz insülin kullanımı ya da insülin enjeksiyonlarının atlanması (en sık)
- Enfeksiyonlar (Pnömoni, İYE vb.)
- Akut miyokard infarktüsü, Serebrovasküler olay, Pulmoner emboli
- Travma, yanık, genel anestezi gerektiren cerrahi müdahale
- İnsülin pompası teknik sorunları veya hatalı enjeksiyon yeri kullanımı
- Gebelik (3. trimester), Pankreatit, GİS kanama
- İlaçlar (Steroidler, Tiyazid grubu diüretikler, antipsikotikler vb.)
- Endokrin nedenler (Hipertiroidizm, Feokromasitoma, Akromegali, Cushing)
Epidemiyoloji
Diyabetik ketoasidoz insidansının yıllık 1000 diyabetli hastada 4 ila 8 vaka arasında değiştiği tahmin edilmektedir. Tedavi edildiği takdirde mortalite %5’in altında kalmaktadır. DKA tanısı alan hastaların %10’u ilk kez diyabet tanısı alırken, %90’ı bilinen diyabetli olgulardır. Kadınlar ve beyaz olmayan popülasyonlarda yaygınlık daha yüksektir. Yaşlılarda ve ciddi komorbiditesi olanlarda mortalite riski artmaktadır.
Sınıflandırma
- Hafif DKA: pH <7,3 veya HCO3 <15 mmoL/L
- Orta DKA: pH <7,2, HCO3 <10 mmoL/L
- Ağır DKA: pH <7,1, HCO3 <5 mmoL/L
Klinik
Hastalarda polifaji, poliüri veya polidipsi gibi hiperglisemi semptomları yanında dehidratasyonun göstergesi olan ağız kuruluğu veya terlemede azalma görülebilir. Ayrıca iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve kilo kaybı sık başvurulan şikayetlerdir.
Diyabetik Ketoasidoz Klinik
Tanı Kriterleri (TEMD 2024)
Tanı için aşağıdaki her 3 kriterin karşılanması gerekir:
- Hiperglisemi (kan glukozu > 250 mg/dl)
- Ketonemi (> 3 mmol/L) veya ketonüri (++ veya daha yüksek)
- Asidoz (venöz pH < 7,30 ve/veya plazma HCO3 < 15 mEq/L)
ADA / EASD 2024 Konsensusuna Göre Tanı
Tanı için “D–K–A” üçlüsünün birlikte bulunması gerekir:
1- “D” – Diabetes / Hiperglisemi
- Hiperglisemi eşiği: ≥ 200 mg/dL (≥ 11.1 mmol/L)
- Diyabet öyküsü olan hastada başvuru glukozu ne olursa olsun bu bileşen karşılanmış kabul edilebilir.
- Öglisemik DKA (glukoz < 200 mg/dL) SGLT2 kullanımı, gebelik veya açlık durumlarında görülebilir.
2- “K” – Ketonemi
- Tercih edilen yöntem: Kan β-hidroksibütirat (BOHB) ölçümü
- BOHB ≥ 3.0 mmol/L tanı için yüksek duyarlılık sağlar.
- İdrar keton testi BOHB’yi ölçmez ve izlemde yanıltıcı olabilir.
3- “A” – Metabolik Asidoz
- Genellikle yüksek anyon açıklı metabolik asidoz görülür.
- Her pH/bikarbonat düşüklüğü DKA değildir; klinik bütünlük esastır.
Diyabet Ketoasidoz Tanı ADA 2024
Ayırıcı Tanı
- Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)
- Açlık ketozisi, Alkollü ketoasidoz
- Laktik asidoz, Üremi, Sepsis
- Miyokardiyal enfarktüs, Pankreatit
- Toksikolojik maruziyet (Etilen glikol, metanol, salisilat)
Laboratuvar
- Kan Gazı, Hemogram, CRP, TİT
- Geniş Biyokimya (Na, K, Cl, BUN, Cr, Amilaz, Lipaz)
- İdrar Ketonu ve Kan Ketonu (BOHB)
- EKG, PA Akciğer Grafisi
- Gerektiğinde: Kültürler, Beyin BT
Tedavi
Tedavi; sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması, insülin tedavisi ve potasyum replasmanı basamaklarını içerir.
Diyabetik Ketoasidoz Tedavi
Diyabetik Ketoasidoz Algoritma
Sıvı Tedavisi
İlk hidrasyon için %0,9 NaCl önerilir. Kardiyak sorunu olmayanlarda ilk 1-2 saatte 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/kg/st) verilir. Sıvı hızı ilk 4 saatte 500 ml/st’ten az olmamalıdır. Düzeltilmiş sodyum değerine göre sıvı tipi (%0,9 NaCl veya %0,45 NaCl) güncellenir.
İnsülin Tedavisi
Sıvı replasmanı ile eş zamanlı başlatılmalıdır. Başlangıç dozu: 0,14 IU/kg/saat sürekli IV infüzyon. Kan glukozu 200–250 mg/dL altına indiğinde %5 dekstroz eklenir ve insülin dozu 0.02–0.05 IU/kg/saat düzeyine düşürülür.
Potasyum Tedavisi
Diyabetik Ketoasidoz Potasyum Tedavisi
Hastane Öncesi ve Acil Servis Yaklaşımı
ABCDE stabilizasyonu esastır. Oksijen desteği sağlanmalı ve hızlıca %0,9 NaCl infüzyonuna başlanmalıdır. Ağır DKA vakalarında entübasyondan mümkün mertebe kaçınılmalı, asidozu kompanse eden Kussmaul solunumu korunmalıdır. Bilinç değişikliği durumunda serebral ödem açısından mannitol kullanımı düşünülmelidir.
Kaynaklar
- Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD). Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu – 2024. Ankara: TEMD; 2024.
- Guzel M, et al. Management of Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department. JAREN Review. 2021.
- ADA 2024 Consensus Report on Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes.
İlgili Yazı
