Beyin Apsesi Acil Yaklaşım

Beyin apseleri; bakteri, mantar, parazit veya mikobakterilerin neden olduğu fokal serebral enfeksiyonlardır. Genellikle enfeksiyöz veya travmatik kökenlerden kaynaklanır ve baş-boyun bölgesindeki enfeksiyonlara bağlı olarak gelişir. Küçük çocuklarda konjenital kalp hastalığı ile ilişkili olabilir ve yaşamın üçüncü on yılında daha sık görülür. Klinik olarak en sık yakınma baş ağrısıdır. Ayrıca bulantı, kusma ve ilerleyici bilinç bulanıklığı gibi kafa içi basınç artışı belirtileri görülebilir. Bazı hastalar nöbet ile başvurabilir. Tanıda kraniyal BT, kolay ulaşılabilirliği nedeniyle önemini korumaktadır. Daha ayrıntılı bilgi manyetik rezonans görüntüleme ile elde edilir. Ayırıcı tanıda özellikle difüzyon MR inceleme ve manyetik rezonans spektroskopi yardımcıdır. Cerrahi tedavi, hem etken mikroorganizmanın belirlenmesi hem de apsenin boyutunun küçültülmesi açısından önemlidir. Beyin apseleri, tıptaki gelişmelere rağmen yüksek mortalite ve morbidite oranları nedeniyle günümüzde hâlâ önemini korumaktadır.

Anatomi

Patofizyoloji

Beyin apseleri en sık kafa travması, operatif süreçler veya mevcut bir enfeksiyonun komşuluk ya da hematojen yolla yayılımı sonucu gelişir. Bu enfeksiyon odakları arasında otit, mastoidit, paranazal sinüzit, odontojenik enfeksiyonlar, menenjit, sepsis, diğer sistemik enfeksiyonlar, sağdan sola şant bulunan konjenital kalp hastalıkları ve hastalığa ya da ilaca bağlı olarak bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar yer alır.

Başlangıçta lokalize inflamatuvar eksüda, damarlarda septik trombozlar ve lökosit kümeleri gözlenir. Bölge hiperemiktir ve interstisyel ödem vardır. Henüz apse sınırlarının tam kesinleşmediği bu aşamaya serebrit adı verilir. Daha sonra ortada nekrotik bir alan meydana gelir, çevresinde fibroblast proliferasyonu ile kapsül oluşur ve apse sınırlanır. Ancak tedavi edilmezse apse genişleyebilir veya çevresinde yavru apseler oluşabilir. Eğer apse koleksiyonu dura ile araknoid membran arasındaysa subdural ampiyem, dura ile kranium kemikleri arasında ise epidural apse adını alır. Subdural ampiyem ile birlikte beynin venöz sinüslerinde septik trombüs de bulunabilir.

Evre 1: Fokal serebrit olarak adlandırılan erken evrede (ilk 1 ila 2 hafta), lezyon zayıf sınırlıdır ve vasküler tıkanıklık ile lokalize ödem gibi akut inflamatuvar değişiklikler gösterir.

Evre 2: 2-3 hafta sonra geç serebrit dönemi görülür ve apse formasyonunda nekroz ile sıvılaşma gelişir.

Evre 3: Daha sonra iç granülasyon dokusu tabakası, orta kollajenöz tabaka ve dış astroglial tabakadan oluşan belirgin bir kapsül meydana gelir.

Evre 4: Kapsül daha belirgin hâle gelir. Çevreleyen beyin parankimi genellikle ödemlidir.

Epidemiyoloji

Literatürde beyin apselerinin görülme sıklığı 100.000 kişide 0,4-0,9’dur. Beyin apseleri gelişmekte olan ülkelerde intrakraniyal kitlelerin yaklaşık %8’ini, Batı ülkelerinde ise %1 ila %2’sini oluşturur ve milyonda yaklaşık 4 vaka görülmektedir. AIDS’li hastalarda beyin apsesi prevalansı daha yüksektir. Bu nedenle AIDS pandemisinin ortaya çıkmasıyla prevalans oranı artmıştır.

ABD’de yılda yaklaşık 1500 ila 2500 beyin apsesi vakası teşhis edilmektedir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin ve steroidler gibi immünosupresif ajanların kullanımının artması nedeniyle fungal beyin apsesi insidansı da artmıştır. Prevalans, 30 yaş altındaki erişkin erkeklerde en yüksektir ve pediatrik vakalar en sık 4 ila 7 yaş arası çocuklarda görülür. Yenidoğanlar, beyin apsesi için üçüncü yüksek risk grubunu oluşturmaktadır.

Aşılama, küçük çocuklarda beyin apsesi prevalansının azaltılmasına katkıda bulunmuştur. Veriler, beyin apselerinin erkeklerde kızlardan daha sık görüldüğünü ve erkek/kadın oranının 2:1 ile 3:1 arasında olduğunu göstermektedir. Coğrafi ve mevsimsel farklılıkların önemli bir etkisi yoktur. Yaşam standartlarının düşük olduğu gelişmekte olan ülkelerde beyin apseleri, gelişmiş ülkelere kıyasla intrakraniyal lezyonların orantısız bir yüzdesini oluşturmaktadır.

Etiyoloji

Beyin apseleri lokal olarak ortaya çıkabilir ve vücudun diğer bölgelerinden yayılım gösterebilir. Bu apseler kulak veya sinüsler gibi yakın bölgelerdeki enfeksiyonlardan gelişebileceği gibi akciğer veya kalp gibi daha uzak bölgelerden de yayılabilir.

Doğrudan yerel yayılma

Baş ve boyun bölgesindeki enfeksiyonlar beyin apsesine yol açabilir. Otitis media (%5) ve mastoidit, inferior temporal lob ve serebellar beyin apseleriyle ilişkilidir. Paranazal sinüs enfeksiyonları bildirilen vakaların %30 ila %50’sine katkıda bulunur. Frontal veya etmoid sinüslerden kaynaklanan enfeksiyonlar frontal loblara uzanabilirken, diş enfeksiyonları genellikle frontal lob apseleri ile sonuçlanır.

Nöroşirürji prosedürlerinden kaynaklananlar da dâhil olmak üzere yüz travmaları, nekrotik doku ve beyin apsesi oluşumuna yol açabilir. Beyin parankiminde kalan metal parçalar veya diğer yabancı cisimler de enfeksiyon için nidus görevi görebilir.

Yaygın septisemi ve hematojen yayılım

Beynin hematojen yolla apse gelişiminde en sık ilişkili organ akciğerdir. Akciğer apseleri ve ampiyemler gibi pulmoner enfeksiyonlar bronşektazili bireylerde sıklıkla görülürken, kistik fibrozis de önemli bir katkıda bulunan faktördür.

Pnömoni, pulmoner arteriyovenöz malformasyon ve bronkoplevral fistül de neden olabilir. Çocuklarda siyanotik konjenital kalp hastalıkları vakaların %60’ından fazlasıyla ilişkilidir. Bakteriyel endokardit, ventriküler anevrizmalar ve tromboz da nedensel faktörler olarak tanımlanmaktadır. Deri, pelvik ve intraabdominal enfeksiyonlar da sık bildirilen risk faktörleridir.

Pulmoner arteriyovenöz malformasyonlu hastaların yaklaşık %10’unda beyin apsesi gelişmektedir. Bakteriyemi ile ilişkili beyin apseleri genellikle ağırlıklı olarak orta serebral arter dağılımında ve tipik olarak gri-beyaz madde birleşiminde çoklu apselere neden olur.

Beyin apselerinden en sık izole edilen mikrobiyal patojenler stafilokok ve streptokoklardır. Staphylococcus aureus ve Viridans streptokoklar en yaygın bakteri türleridir.

Beyin apselerinde etken olan patojenler aşağıdaki gibidir:

• Streptococcus türleri
  • S. pneumoniae
  • Viridans streptokoklar
• Staphylococcus türleri
  • S. aureus
  • S. epidermidis
• Enterococcus
• Gram-negatif enterik bakteriler
  • Klebsiella pneumoniae
  • Escherichia coli
  • Proteus türleri
• Actinomycetales
  • Corynebacterium
  • Nocardia
  • Actinomyces
• Mycobacterium tuberculosis
• Haemophilus türleri
• Pseudomonas türleri
• Peptostreptococcus türleri
• Bacteroides türleri
• Fusobacterium türleri
• Mantarlar
• Parazitler

Risk Faktörleri

• İmmün sistem baskılanması (HIV enfeksiyonu)
• Ameliyat (özellikle beyin cerrahisi)
• Kafa travmaları
• Mastoidit
• Sinüzit
• Diş enfeksiyonu
• Endokardit
• Bakteriyemi

Tanı

Tanı; öykü, klinik bulgular, fizik muayene ve kapsamlı radyolojik değerlendirme ile konur.

Laboratuvar

• Tam kan sayımı (hemogram)
• Eritrosit sedimantasyon hızı (ESR)
• Serum C-reaktif protein (CRP)
• Kan kültürleri (en az 2, tercihen antibiyotik tedavisinden önce)

Lomber ponksiyon: Apse geliştikten sonra lomber ponksiyon yapılması, serebral veya serebellar herniasyon riski taşıdığı için kontrendikedir. Apse düşünülen hastalarda LP öncesi mutlaka görüntüleme yapılmalıdır. Nadiren gereklidir ve yalnızca kafa içi basınç artışı ile herniasyon riskini dışlamak amacıyla, önceden kraniyal BT ve MR sonrasında değerlendirilmelidir. Akut hasta başvurusu veya menenjit şüphesi durumunda, antibiyotik tedavisini başlatmak için kan kültürlerinden yararlanılabilir.

Lomber ponksiyon sonuçları tipik olarak nonspesifiktir. Erken dönemde serebrit aşamasında LP yapılırsa basınç hafif artmış bulunabilir; birkaç yüze kadar lökosit saptanabilir; nötrofil oranları değişkendir; protein düzeyi genellikle yüksektir ve 100 mg/dL’nin üzerindedir; glukoz normal sınırlarda olabilir. Genellikle sedimantasyon hızı artar. BOS sıvısı steril kültürlerle karakterizedir. Ek bulgular arasında yüksek BOS laktik asit ve BOS’ta bol miktarda eritrosit bulunabilir.

Ayırıcı Tanı

• Glioblastom
• Beyin tümörleri
• Metastaz
• Non-piyojenik apse
• Bakteriyel menenjit
• Demiyelinizasyon
• Epidural/subdural apse
• Ensefalit
• Septik dural sinüs trombozu

Radyoloji

İlk 1-3 günü içeren erken serebrit döneminde BT’de çevre dokudan hafifçe daha düşük dansitede, sınırları silik bir alan ve düzensiz kontrast tutulumu görülebilir. MR’da ödem ve kitle etkisi daha net anlaşılır. Geç serebrit döneminde (4-14 gün) yavaş yavaş çevresel kontrast tutulumu belirginleşir. İkinci haftadan itibaren apse nöroradyolojik olarak daha iyi görülür hâle gelir. BT’de ortası hipodens, çevresi halka şeklinde kontrast tutan ve etrafında yaygın ak madde ödemi bulunan lezyon şeklinde görülür. Serebral apse tanısında MR incelemesi BT’ye üstündür. Ancak halka şeklinde kontrast tutan bu lezyonlar başka hastalıklarda da görülebilir. Ayırıcı tanıda tümörler, nadiren demiyelinizan hastalıklar da düşünülebilir. Bu durumda enfeksiyon bulguları ve akut faz reaktanlarının artışı apseyi destekleyebilir. Ayrıca difüzyon MR incelemesi ve MR spektroskopi de ayırımda yardımcı olabilir. Eğer süpürasyon subdural veya epidural aralığa sınırlıysa, nöroradyolojik olarak kitle etkisi gösteren subdural veya epidural efüzyon şeklinde görülür.

BT Bulguları

MRG kadar hassas olmasa da acilde ilk sıklıkla BT taraması yapılır. Görüntüleme bulguları lezyonun evresine bağlıdır. Erken serebrit genellikle düzensiz, düşük yoğunluklu bir alan olarak ortaya çıkar ve bu alan kontrastlanmayabilir ya da seyrek olarak yamalı şekilde kontrastlanabilir. Serebrit ilerledikçe daha belirgin, kenarları genişleyen bir lezyon görünür hâle gelir. Beyin apsesi duvarı geç evrelerde genellikle pürüzsüz ve düzenlidir; 1 mm ila 3 mm kalınlığındadır ve parankimal ödem ile çevrilidir. İlerleyen dönemlerde apse çevresindeki ödem azalır ve apse kitle etkisi gösterir.

Zenginleşme halkasının kalınlığı eşit olmayabilir; damarlanmanın daha az olduğu derin beyaz cevherde medial veya ventriküler yüzeyde nispeten ince görünebilir. Steroid verilmesi ödemi ve kontrast artışını baskılayabilir. Yavru apseler veya uydu lezyonlarla birlikte çoklu yerleşim sıklıkla gözlenir. Gaz varlığı saptanırsa gaz oluşturan organizmalar düşünülmelidir.

MR bulguları

MRG; özellikle erken serebrit, uydu lezyonlar ve özellikle beyin sapındaki lezyonlar için yüksek duyarlılığı nedeniyle tanı ve takipte tercih edilen görüntüleme yöntemidir. Ayrıca nekrozun ve lezyon boyutunun daha doğru değerlendirilmesini sağlar. MRG, beyin ödemi ile beyin parankimi arasında daha fazla kontrast sağlar ve inflamasyonun ventriküllere ile subaraknoid boşluğa yayılımını göstermede daha hassastır.

Tipik olarak kontrast sonrası T1 görüntülerde halka şeklinde kontrastlanan bir lezyon görülür. Difüzyon ağırlıklı görüntülemede (DWI) ise düşük ADC değerlerine karşılık gelen santral hiperintensite izlenir.

Kontrastlı MR konvansiyonel spin-eko görüntüleme

Apsenin klasik MRG bulguları arasında nekrotik bir çekirdeği çevreleyen kontrastlı bir kenar bulunur. Rim, beyaz maddeye göre T1’de izointens-hiperintens, T2’de ise hipointenstir. T2 ağırlıklı görüntülemede kenarın karakteristik düzgün tri-laminar yapısı, diğer halka tarzı kontrastlanan lezyonlardan ayırımda yardımcı olur. Santral nekroz, protein içeriğinin derecesine bağlı olarak T2’de değişken hiperintens, T1’de ise hipointens görünür.

Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme

Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DWI), beyin apselerini diğer halkalı beyin lezyonlarından ayırmada önemlidir. Apseler tipik olarak DWI’de hiperintens görünür ve irin gibi viskoz materyalin karakteristik özelliği olan kısıtlı difüzyonu gösterir. Buna karşılık gliomlar gibi neoplazmalar genellikle belirgin kısıtlı difüzyon göstermez; hipointens veya değişken hiperintens sinyaller oluşturabilir ve apselerde görülen patern ile uyumlu değildir.

Klinik

Beyin apselerinin belirtileri nonspesifik olma eğilimindedir ve bu durum tanıda gecikmeye katkıda bulunur. Semptomlar vakaların yaklaşık üçte ikisinde 2 hafta veya daha kısa süredir mevcuttur ve tanı genellikle semptom başlangıcından yaklaşık 8 gün sonra konulur. Hastalığın seyri hafiften fulminana kadar değişir. Semptomlar büyük ölçüde yer kaplayan lezyonun ya da lezyonların boyutu ve lokalizasyonuna bağlıdır.

• Ateş
• Baş ağrısı
• Fokal nörolojik defisit

Bu üçlü hastaların yarısından azında görülür.

Yaygın belirti ve semptomların sıklığı aşağıdaki gibidir:

• Baş ağrısı (%69-%70) en yaygın semptomdur.
• Komaya ilerleyebilen letarji dâhil mental durum değişiklikleri (%65), ciddi serebral ödemi gösterir ve kötü prognostik işarettir.
• Fokal nörolojik defisitler (%50-%65), baş ağrısının başlamasından günler ila haftalar sonra ortaya çıkar.
• Ağrı genellikle apsenin olduğu tarafa lokalizedir; kademeli veya ani başlangıçlı olabilir. Şiddetli olabilir ve reçetesiz analjeziklere yanıt vermeyebilir.
• Ateş (%45-%53)
• Nöbetler (%25-%35), beyin apsesinin ilk belirtisi olabilir; grand mal nöbetler frontal apselerde daha yaygındır.
• Bulantı ve kusma (%40), en sık oksipital lob apsesi veya lateral ventriküle açılan apse ile ilişkilidir.
• Ense sertliği (%15), en sık oksipital lob apsesi veya lateral ventriküle açılan apse ile ilişkilidir.
• Üçüncü ve altıncı kraniyal sinir defisitleri
• Apse rüptürü genellikle ani kötüleşen baş ağrısı ve ardından gelişen meningeal irritasyon bulguları ile kendini gösterir.

Tedavi

Beyin apsesi kafa içi basıncının yükselmesine ve herniasyona yol açabilir; bu nedenle önemli morbidite ve mortaliteye sahiptir. Yönetim stratejileri genellikle tıbbi ve cerrahi yaklaşımlar olarak ikiye ayrılır.

Genel prensip olarak, mümkünse özellikle çapı 2 cm’den büyük olan apselerde veya kritik yerleşimli apselerde stereotaktik aspirasyon planlanmalıdır. Bu sayede hem drenaj sağlanır hem de kültür ve sitolojik inceleme yapılarak tanı doğrulanır ve sorumlu ajana yönelik tedavi başlanabilir. Gerektiğinde drenaj tüpü de yerleştirilebilir. Bunun mümkün olmadığı durumlarda veya serebrit aşamasında ampirik tedavi uygulanır. Serebrit fazında yakalanmışsa uygun antibiyotik tedavisi ile iyileşme şansı yüksektir. Akut pürülan menenjit tedavisindekine benzer dozda üçüncü kuşak sefalosporin ile birlikte metronidazol verilebilir. Eğer kafa travması veya cerrahi girişim öyküsü varsa seftazidim ile birlikte stafilokoklara yönelik penisilinaza dirençli penisilin türevleri veya vankomisin verilmelidir. Eğer hastada bağışıklık sistemi ile ilgili bir bozukluk varsa mantar apseleri de düşünülmelidir. Antibiyotik tedavisi 6-8 hafta sürdürülmelidir. İki haftada bir BT veya MR ile izlem uygundur. Herniasyon riski olan veya giderek kötüleşen hastalarda ödem ve kitle etkisine yönelik intravenöz deksametazon veya gerektiğinde diğer antiödem tedavileri verilebilir. Hasta nöbet geçirmişse mutlaka antiepileptik tedavi başlanmalıdır; ancak nöbeti olmayan hastada profilaksi gerekip gerekmediği tartışmalıdır. Medikal tedavi altında klinik kötüleşme olursa stereotaktik veya açık cerrahi girişimle apse aspirasyonu gerekebilir. Yetersiz drene olmuş, multiloküle, medikal tedaviye yanıtsız ya da soliter, yüzeyel, iyi sınırlanmış ve yabancı cisimle ilişkili apseler cerrahi eksizyon adayıdır.

Antibiyotikler

• Streptokoklar dâhil gram-pozitif bakteriler: Üçüncü nesil sefalosporin (ör. sefotaksim, seftriakson) veya penisilin G etkilidir.
• Penetran beyin travması veya nöroşirürjikal prosedürlerle ilişkili enfeksiyonlar: S. aureus ve S. epidermidis için vankomisin kullanılmalıdır. Vankomisin, Clostridium türlerine karşı da etkilidir. Vankomisin direnci vakalarında linezolid, trimetoprim-sülfametoksazol veya daptomisin düşünülebilir.
• Candida ve Cryptococcus enfeksiyonları: Amfoterisin B ile tedavi edilmelidir.
• Aspergillus ve Pseudallescheria boydii enfeksiyonları: Vorikonazol düşünülebilir.
• Toxoplasma gondii enfeksiyonu: HIV vakalarında yüksek etkili antiretroviral tedavi ile kombine edilebilen pirimetamin ve sülfadiazin ile tedavi edilir.

Steroidler

Steroidler; kitle etkisini azaltmak, antibiyotik penetrasyonunu iyileştirmek ve beyin ödemini hafifletmek için seçilmiş vakalarda düşünülebilir. Bununla birlikte, kullanımları altta yatan enfeksiyonu ağırlaştırma veya yara iyileşmesini geciktirme riski açısından dikkatle değerlendirilmelidir.

Cerrahi yaklaşım

Cerrahi yaklaşım, beyin apselerinin yönetiminde önemli rol oynar ve prosedür seçimi operatörün deneyimi ile tercihine bağlıdır. Mevcut teknikler arasında stereotaktik yöntemle ultrason veya BT kılavuzluğunda iğne aspirasyonları, burr-hole drenajı ve lokalize çoklu apseler için kraniyotomi bulunmaktadır. Spesifik mikroorganizmaları hedef alan intravenöz veya intratekal ajanlar genellikle cerrahi tedavi ile birlikte düşünülmektedir.

Prognoz

Antimikrobiyallerin ve BT ile MR gibi görüntüleme yöntemlerinin yaygın kullanımıyla ölüm oranı %10’dan %5’e düşmüştür. Bununla birlikte beyin apsesinin rüptürü ölümcül bir komplikasyon olmaya devam etmektedir. Uzun vadeli nörolojik sonuçlar, erken tanı ve hızlı antibiyotik başlanmasına bağlıdır.

Komplikasyonlar

• Menenjit
• Ventrikülit
• Kafa içi basınç artışı
• Beyin herniasyonu
• Nöbetler
• Septisemi
• Nörolojik defisitler
• İntrakraniyal kan damarlarında tromboz
• Ölüm

Kaynaklar

• dergipark.org.tr/tr/download/articlefile/481781
• ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
• dusunenadamdergisi.org/storage/upload/pdfs/1593515539-tr.pdf
• itfnoroloji.org/infeksiyon/infection.htm
• lumen.luc.edu/lumen/meded/radio/curriculum/neurology/infection_2013.htm

İlgili Yazı

Baş ağrısı: Acil servis yaklaşımı