Kardiyojenik şok, akut ve yaşamı tehdit eden bir klinik tablo olup, kalbin dolaşım sisteminin metabolik gereksinimlerini karşılayacak yeterli kardiyak debiyi üretememesi sonucu gelişir. Bu durum, sistemik dolaşımda ciddi bir bozulmaya yol açarak uç organ hipoperfüzyonu, doku hipoksisi ve çoklu organ yetmezliği ile sonuçlanabilir. Kardiyojenik şok, tüm şok tipleri arasında en yüksek mortalite oranlarına sahip olup, modern yoğun bakım ve girişimsel tedavilere rağmen klinik önemini korumaktadır.
Kardiyojenik şokun patofizyolojisi temel olarak azalmış miyokardiyal kontraktilite, artmış dolum basınçları ve bozulmuş sistemik perfüzyon üzerine kuruludur. En sık etiyolojik neden akut miyokard enfarktüsü olmakla birlikte; akut dekompanse kalp yetmezliği, ciddi kapak hastalıkları (akut mitral yetersizliği, aort stenozu), malign aritmiler, mekanik komplikasyonlar, miyokardit, kardiyomiyopatiler ve perikardiyal hastalıklar da kardiyojenik şoka yol açabilir. Altta yatan nedenin hızlı tanınması, hedefe yönelik tedavinin başarısını doğrudan etkilemektedir.
Klinik olarak kardiyojenik şok; hipotansiyon, taşikardi, oligüri, mental durum değişiklikleri, soğuk ve nemli cilt, laktat yükselmesi gibi sistemik hipoperfüzyon bulguları ile kendini gösterir. Ancak yalnızca kan basıncına odaklanmak tanıda yetersiz kalabilir; zira bazı hastalarda vazopressör desteği altında normotansiyon sağlanmasına rağmen doku perfüzyonu bozukluğu devam edebilir. Bu nedenle kardiyojenik şok, yalnızca klinik bulgularla değil, hemodinamik ve biyokimyasal göstergeler ile birlikte değerlendirilmesi gereken dinamik bir süreçtir.
Acil serviste kardiyojenik şokun yönetimi, erken tanı, hızlı hemodinamik stabilizasyon ve altta yatan nedenin acil tedavisi üzerine kuruludur. Bu süreçte sıvı yönetimi, inotrop ve vazopressör tedaviler, erken reperfüzyon stratejileri ve uygun hastalarda mekanik dolaşım destek sistemlerinin zamanında kullanımı hayati önem taşır. Kardiyoloji, acil tıp, yoğun bakım, kalp damar cerrahisi ve hemşirelik ekiplerinin multidisipliner yaklaşımı, sağkalımı artırmada belirleyici bir rol oynar.
Bu yazıda, kardiyojenik şokun tanımı, etiyolojisi, patofizyolojisi, klinik bulguları, tanısal yaklaşımı ve güncel tedavi stratejileri sistematik bir şekilde ele alınacak; acil servis ve yoğun bakım pratiğinde sık karşılaşılan klinik senaryolar üzerinden pratik ve kanıta dayalı bir yol haritası sunulacaktır. Amaç, kardiyojenik şoklu hastalarda erken müdahale ve doğru yönetim ile mortalite ve morbiditenin azaltılmasına katkı sağlamaktır.
ETİYOLOJİ
Kardiyojenik şok, çeşitli kardiyak fonksiyon bozuklukları sonucunda gelişebilir. Kardiyojenik şokun en sık nedenleri şunlardır:
STEMI Sonrası Kardiyojenik Şok Gelişme Risk Faktörleri
- 70 yaş üzeri
- Sistolik kan basıncı < 120 mmHg
- Sinüs taşikardisi veya bradikardisi
- Tedavi öncesi semptom süresinin uzun olması
EPİDEMİYOLOJİ
Kardiyojenik şokun görülme sıklığı son yıllarda azalma eğilimindedir. Bu durum, akut miyokard enfarktüsünde primer perkütan koroner girişim (PCI) kullanım oranlarının artmasına bağlanmaktadır. Bununla birlikte, ST-elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI) olgularının yaklaşık %5–8’inde, ST-elevasyonsuz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olgularının ise %2–3’ünde kardiyojenik şok gelişebilmektedir. Bu oranlar, Amerika Birleşik Devletleri’nde yılda yaklaşık 40.000–50.000 kardiyojenik şok vakasına karşılık gelmektedir.
Kardiyojenik şok, aşağıdaki hasta gruplarında daha yüksek insidans göstermektedir:
- Yaşlı hasta popülasyonu
- Diyabeti olan hastalar
- Önceden sol ventrikül hasarı öyküsü bulunanlar
- Kadın cinsiyet
PATOFİZYOLOJİ
Kardiyojenik şokun patofizyolojisi karmaşık olup tam olarak aydınlatılamamıştır. Miyokardiyal iskemi, sol ventrikülün hem sistolik hem de diyastolik fonksiyonlarında bozulmaya yol açarak miyokardiyal kontraktilitenin belirgin şekilde azalmasına neden olur. Bunun sonucunda kardiyak debinin düşmesi ve hipotansiyonla seyreden, potansiyel olarak katastrofik ve kısır bir döngü gelişir. Azalan koroner perfüzyon, miyokardiyal iskemiyi derinleştirir ve kontraktilite kaybını daha da artırır.
Bu süreçte çeşitli fizyolojik kompansatuvar mekanizmalar devreye girer:
- Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, periferik vazokonstriksiyona yol açarak koroner perfüzyonu geçici olarak artırabilir; ancak bu durum afterload artışı pahasına gerçekleşir.
- Taşikardi, miyokardın oksijen tüketimini artırır ve böylece miyokardiyal iskemiyi daha da kötüleştirir.
Zamanla bu kompansatuvar mekanizmalar, patolojik vazodilatasyon ile karşılanır. İnterlökin-1, tümör nekroz faktör-alfa (TNF-α) ve interlökin-6 gibi güçlü sistemik inflamatuvar mediyatörlerin salınımı, bu vazodilatasyona katkıda bulunur. Ayrıca nitrik oksit ve peroksinitrit düzeyleri artar; bu maddeler hem patolojik vazodilatasyona yol açar hem de kardiyotoksik etkilere sahiptir.
Yeterli ve zamanında tedavi ile bu süreç kesintiye uğratılmazsa, kendi kendini sürdüren bu döngü; yaygın doku hipoperfüzyonu, dokuların metabolik gereksinimlerinin karşılanamaması, çoklu organ yetmezliği ve nihayetinde ölümle sonuçlanır.
ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE
Kardiyojenik şokta başvuru semptomları değişkenlik gösterebilir. Ancak şokun en sık görülen klinik bulguları olan hipotansiyon, bilinç durumunda bozulma, oligüri ve soğuk–nemli cilt, kardiyojenik şoklu hastalarda da yaygın olarak izlenir.
Öykü, şokun altta yatan etiyolojisinin anlaşılmasında son derece kritik bir role sahiptir ve dolayısıyla yönetimi doğrudan etkiler. Hastanın semptomlarının başlangıcı, göğüs ağrısı öyküsü, dispne, senkop, çarpıntı, bilinen kalp hastalığı veya yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsü sorgulanmalıdır.
Ayrıca hastada kardiyovasküler risk faktörleri mutlaka değerlendirilmelidir:
- Diabetes mellitus
- Sigara kullanımı
- Hipertansiyon
- Hiperlipidemi
- Erken yaşta koroner arter hastalığı aile öyküsü
- Erkeklerde 45 yaş üzeri, kadınlarda 55 yaş üzeri olmak
- Fiziksel inaktivite
Kardiyojenik şoklu hastalarda fizik muayene bulguları şunları içerebilir:
- Bilinç değişikliği, siyanoz, soğuk ve nemli cilt, mottled (benekli) ekstremiteler
- Periferik nabızların zayıf, hızlı ve altta yatan bir aritmi varlığında düzensiz olması
- Juguler venöz dolgunluk
- Kalp seslerinin azalmış olması, S3 veya S4 gallop varlığı
- Mitral yetersizliği veya aort darlığı gibi kapak hastalıklarında üfürümlerin duyulması
- Pulmoner vasküler konjesyon varlığında raller
- Sıvı yüklenmesi olan hastalarda periferik ödem
DEĞERLENDİRME
Kardiyojenik şokta hızlı tanı, derhal başlanan destekleyici tedavi ve uygun hastalarda erken koroner arter revaskülarizasyonu, iyi klinik sonuçların elde edilmesinde hayati öneme sahiptir.
Kardiyojenik şokun tanısal değerlendirmesi, hem altta yatan etiyolojinin belirlenmesini hem de doku hipoperfüzyonunun derecesinin ortaya konmasını amaçlar. Bu kapsamda yapılması önerilen başlıca incelemeler şunlardır:
TEDAVİ VE YÖNETİM
Kardiyojenik şok, hayati organlarda geri dönüşümsüz hasar gelişmeden önce derhal resüsitatif tedavi gerektiren bir acil durumdur. Hızlı tanı konulması, kan basıncını sürdürmeye yönelik farmakolojik tedavinin ve solunum desteğinin gecikmeden başlatılması ile birlikte altta yatan nedenin ortadan kaldırılması, prognozu belirleyen en önemli faktörlerdendir.
Miyokard enfarktüsüne bağlı kardiyojenik şokta, koroner kan akımının erken dönemde yeniden sağlanması, en kritik girişim olup standart tedavi yaklaşımıdır.
1. Medikal Tedavi
Medikal tedavinin temel amacı, kardiyak debiyi hızla artırmak ve geri dönüşümsüz uç organ hasarını önlemektir.
2. Girişimsel İşlemler
- Santral venöz kateter: Sıvı resüsitasyonu, çoklu infüzyon erişimi ve santral venöz basınç takibi.
- Arteriyel kateter: Sürekli ve invaziv kan basıncı izlemi (özellikle inotrop/vazopressör alanlarda).
- Mekanik ventilasyon: Oksijenizasyonun sağlanması ve havayolu güvenliği.
3. Perkütan Koroner Girişim (PCI) ve Koroner Bypass
- Primer PCI, MI başlangıcından geçen süreye bakılmaksızın yapılmalıdır.
- Acil koroner bypass, anatomisi PCI’ye uygun olmayan hastalarda endikedir.
- SHOCK çalışması, erken revaskülarizasyon + medikal tedavi yaklaşımının en iyi sonuçları sağladığını göstermiştir.
4. Mekanik Dolaşım Desteği (MCS)
Kardiyojenik şokun kötü prognozu nedeniyle medikal tedavi sıklıkla yetersiz kalır ve uç organ perfüzyonunu artırmak için mekanik dolaşım desteği gerekebilir.
- Perkütan dolaşım destek cihazları: Farmakolojik tedaviye kıyasla üstün hemodinamik destek sağlar.
- İntraaortik balon pompası (IABP): Rutin kullanım önerilmez. Akut ciddi mitral yetersizliği, VSD gibi durumlarda yararlı olabilir. En düşük maliyetli cihazdır.
- ECMO (VA-ECMO): Ciddi dolaşım ve solunum yetmezliği olan hastalarda endikedir.
- Ventriküler destek cihazları (VAD): İyileşmeye veya transplantasyona köprü olarak kullanılır.
- Kalp transplantasyonu: Donör kısıtlılığı nedeniyle sınırlı bir seçenektir.
5. Palyatif Bakım
Kardiyojenik şokta erken palyatif bakım konsültasyonu önerilir. Amaç fiziksel ve emosyonel sıkıntıyı azaltmak ve semptom kontrolünü optimize etmektir.
AYIRICI TANI
Kardiyojenik şok değerlendirilirken, benzer klinik tabloya yol açabilen diğer şok tipleri mutlaka ayırt edilmelidir:
- Septik şok
- Hemorajiye bağlı şok
- Nörojenik şok
Doğru ayırıcı tanı; hedefe yönelik tedavinin gecikmeden başlanması ve mortalitenin azaltılması açısından kritik öneme sahiptir.
PROGNOZ
Kardiyojenik şok, kötü prognozlu bir klinik durumdur ve akut miyokard enfarktüsü (MI) olan hastalarda en sık ölüm nedenidir. Optimal tedaviye rağmen hastaların yaklaşık %80’i yaşamını kaybetmektedir.
Başlıca komplikasyonlar:
- Disritmiler
- Kardiyak arrest
- Böbrek yetmezliği
- Ventriküler anevrizma
- İnme
- Tromboemboli
- Ölüm
SORU
PODCAST
(Podcast linki buraya eklenecek)
KAYNAKLAR
İLGİLİ YAZI
Kalp Yetmezliğine Genel Yaklaşım
