Akut Pankreatit ve Yönetimi

Akut pankreatit (AP), pankreasta normalde inaktif halde bulunan sindirim enzimlerinin çeşitli etiyolojik faktörlerin (en sık safra taşı ve alkol; ayrıca hipertrigliseridemi, ilaçlar, enfeksiyonlar ve travma) etkisiyle erken aktive olması sonucu pankreatik dokuda oto-digestion ve buna eşlik eden lokal ve sistemik inflamatuvar yanıt ile karakterize bir hastalıktır. Güncel yaklaşımda hastalık, yalnızca lokal pankreas hasarı olarak değil, aynı zamanda sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) ve buna bağlı organ disfonksiyonu gelişebilen dinamik bir süreç olarak değerlendirilmektedir.

Klinik spektrum geniştir; olguların büyük çoğunluğu hafif seyirli ve kendini sınırlayıcı iken, yaklaşık %15–20’lik bir hasta grubunda nekrotizan pankreatit gelişir. Bu hastalarda persistan organ yetmezliği (≥48 saat) gelişimi prognozu belirleyen en önemli faktördür. Nekrotizan olgularda enfeksiyon gelişimi ve multiorgan yetmezliği, mortalitenin temel nedenlerini oluşturur. Güncel kılavuzlara göre genel mortalite oranı hafif olgularda %1’in altında iken, şiddetli ve özellikle enfekte nekroz ile seyreden hastalarda %20–30’a kadar çıkabilmektedir.

Bu nedenle akut pankreatit, erken dönemde doğru risk sınıflaması, uygun sıvı tedavisi ve komplikasyonların zamanında tanınmasını gerektiren, acil servis pratiğinde kritik öneme sahip bir klinik tablodur.

Bu metin, American College of Gastroenterology tarafından 2024 yılında yayımlanan akut pankreatit kılavuzu temel alınarak hazırlanmıştır. Kılavuzun orjinaline buradan erişebilirsiniz.

Anatomi

Pankreas; baş, korpus ve kuyruktan oluşan, hem ekzokrin hem endokrin fonksiyonları olan retroperitoneal bir organdır. Ana drenaj yolu olan Wirsung kanalı, çoğunlukla Koledok ile birleşerek duodenuma açılır; bazı bireylerde aksesuar Santorini kanalı bulunabilir. Acil açıdan bu anatomik ilişki önemlidir; özellikle safra taşlarının bu birleşim noktasını tıkaması biliyer pankreatit gelişimine yol açar ve erken tanı-tedavi gerektirir.

Epidemiyoloji

Yıllık insidans 100.000’de 4,9 ile 35 arasında değişmektedir. AP erkekleri kadınlara göre daha çok etkilemektedir. Erkeklerde etiyoloji genellikle alkol iken kadınlarda daha çok safra taşıdır. İdiyopatik AP’de cinsiyetler arasında fark görülmemiştir. Hastalığın görülme yaşı etiyolojik nedene bağlı olarak değişmektedir. Alkol ilişkili AP‘de ortalama yaş 39 iken safra taşı ilişkili AP’de 69 olmaktadır.

Etiyoloji

Akut pankreatitte etiyolojinin belirlenmesi, hem akut tedavinin yönlendirilmesi hem de tekrarlayan atakların önlenmesi açısından temel basamaklardan biridir. Neden dağılımı coğrafi bölgeye ve hasta popülasyonuna göre değişmekle birlikte, güncel verilerde en sık nedenler safra taşı hastalığı ve alkol kullanımıdır.

• Safra taşları: %40–50
• Alkol: %20–30
• İdiyopatik: %10–20
• Hipertrigliseridemi
• İlaçlar ve toksinler
• Hiperkalsemi
• Genetik ve herediter nedenler
• Anatomik anomaliler
• Travma
• Tümörler veya ampuller obstrüksiyon
• Enfeksiyonlar

Acil servis açısından özellikle biliyer pankreatit, hipertrigliseridemi, hiperkalsemi ve ilaç ilişkili pankreatit erken dönemde araştırılmalıdır. Etiyolojinin saptanması; ERCP gereksinimi, kolesistektomi planı, metabolik tedavi ve rekürrens riskinin azaltılması açısından doğrudan klinik öneme sahiptir.

Patofizyoloji

Akut pankreatit; pankreatik asiner hücrelerde erken zimogen aktivasyonu (özellikle tripsinojen → tripsin dönüşümü) ile başlayan, buna bağlı hücresel hasar ve ardından gelişen lokal ve sistemik inflamatuvar yanıt ile karakterize dinamik bir süreçtir. Güncel kılavuzlarda hastalık yalnızca enzim aktivasyonu ile değil, aynı zamanda inflamatuvar kaskad, mikrosirkülasyon bozukluğu ve immün yanıt disfonksiyonu ile açıklanmaktadır.

Pankreatit Patofizyolojik Fazları 

Faz 1 – Erken hücresel hasar ve lokal inflamasyon
Asiner hücrelerde erken enzim aktivasyonu (tripsin, elastaz, fosfolipaz A2) ile birlikte hücre içi hasar başlar. Bu süreçte sitokin salınımı (IL-1, IL-6, TNF-α) ve inflamatuvar yanıt tetiklenir.

Faz 2 – Nekroz ve mikrosirkülasyon bozukluğu
Pankreatik doku hasarı ilerleyerek nekroza dönüşebilir. Endotel hasarı, kapiller permeabilite artışı ve mikrotromboz gelişir; bu durum pankreas perfüzyonunu bozarak nekrozu derinleştirir.

Faz 3 – Sistemik inflamasyon ve organ yetmezliği
Şiddetli olgularda inflamatuvar mediyatörlerin sistemik dolaşıma geçmesi ile SIRS gelişir. Persistan inflamasyon sonucu çoklu organ yetmezliği (MODS) ortaya çıkar ve prognozu belirleyen en önemli faktör haline gelir.

Güncel kılavuz vurguları

• Hastalık biphasik olarak da tanımlanır:
  👉 erken dönem (ilk hafta: SIRS ve organ yetmezliği)
  👉 geç dönem (nekroz, enfeksiyon, komplikasyonlar)
• Persistan organ yetmezliği (>48 saat) → mortalitenin en güçlü belirleyicisi
• Enfekte nekroz → geç dönemde kötü prognozun ana nedeni

Acilci için kritik çıkarım🚑

• İlk 24–48 saat = oyunun kaderini belirler
• SIRS gelişimi erken tanınmalı
• Hemodinamik stabilite ve uygun sıvı tedavisi → nekroz ve MODS’u önlemede kritik

Klinik Bulgular

Akut pankreatitte en belirgin semptom şiddetli epigastrik ağrıdır. Ağrı genellikle ani başlar, sürekli karakterdedir ve tipik olarak sırta yayılır; hastalar sıklıkla öne eğilmekle rahatlama tarif eder. Bulantı ve kusma sık eşlik eder, iştahsızlık ve halsizlik görülebilir.

Fizik Muayene (Güncel Yaklaşım)

• Epigastrik hassasiyet ve abdominal distansiyon
• Barsak seslerinde azalma veya kaybolma (paralitik ileus)
• Taşikardi ve ateş (inflamasyon bulgusu)
• Hipotansiyon (özellikle hipovolemi veya ağır hastalıkta)
• Taşipne / hipoksemi (erken SIRS bulgusu olabilir)

 Geç ve ağır hastalık bulguları:

• Cullen belirtisi → periumbilikal ekimoz (intraabdominal/retroperitoneal kanama)
• Grey-Turner belirtisi → flank ekimozu (retroperitoneal yayılım)

Güncel kılavuz vurguları

• Ağrı + lipaz yüksekliği = tanının temelini oluşturur
• Fizik muayene bulguları hastalık şiddetini her zaman yansıtmayabilir
• SIRS bulguları (taşikardi, ateş, taşipne, lökositoz) erken dönemde dikkatle izlenmelidir
• Cullen ve Grey-Turner → nadir ama kötü prognoz göstergesi

Acilci için kritik çıkarım🚑

• Ağrı şiddeti ≠ hastalık şiddeti
• Vital bulgular → prognozun en erken göstergesi
• İlk saatlerde SIRS ve organ yetmezliği bulgularını yakalamak kritik

Cullen Belirtisi:

Cullen belirtisi, göbek çevresinde (periumbilikal bölgede) görülen morarma (ekimoz) ile karakterizedir ve genellikle intraabdominal kanamayı düşündürür. En sık hemorajik pankreatit ile ilişkilidir ve retroperitoneal kanın cilt altına yayılması sonucu ortaya çıkar. Geç bulgu olup, hastalığın ciddi seyrettiğini gösterebilir.

Grey-Turner Belirtisi:

Grey-Turner belirtisi, yan karın bölgelerinde (flanklarda) görülen morarma (ekimoz) ile karakterizedir. Genellikle retroperitoneal kanamaya bağlı gelişir ve en sık hemorajik pankreatit ile ilişkilidir. Cullen belirtisi gibi geç ortaya çıkar ve hastalığın ağır seyrettiğini gösteren önemli bir klinik bulgudur.

Tanı ve Değerlendirme

Akut pankreatit tanısı, güncel kılavuzlara göre revize Atlanta kriterleri temel alınarak konulur. Tanı için aşağıdaki üç kriterden en az ikisinin bulunması yeterlidir:

• Karakteristik epigastrik karın ağrısı
• Serum lipaz (tercihen) veya amilaz düzeyinin normalin ≥3 katı olması
• Görüntülemede (USG, BT veya MR) pankreatit ile uyumlu bulgular

👉 Güncel yaklaşımda lipaz, amilaza göre daha spesifik olduğu için önceliklidir.

Laboratuvar

• Lipaz
  Daha yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir. 24–48 saat içinde pik yapar ve 8–14 gün yüksek kalır.
• Amilaz
  Daha erken yükselir ancak özgüllüğü düşüktür. 3–5 gün içinde normale döner.

Prognoz ve Etiyoloji Açısından Önemli Parametreler

• CRP
  Özellikle 48. saatte >150 mg/L olması şiddetli pankreatit lehinedir.
• ALT
  >150 IU/L olması biliyer pankreatit için güçlü bir prediktördür.
• Kalsiyum
  Hipokalsemi → kötü prognoz göstergesi olabilir.
• Trigliserid
  >1000 mg/dL → hipertrigliseridemiye bağlı pankreatit düşündürür.
• BUN / Kreatinin
  Artışı → kötü prognoz ve hipovolemi göstergesi.
• Hematokrit
  Yüksek kalması → yetersiz sıvı resüsitasyonu ve nekroz riski ile ilişkilidir.

Amilaz Yüksekliği

1. Pankreas Kaynaklı (EN SIK)

• Akut pankreatit (en sık neden)
• Kronik pankreatit alevlenmesi
• Pankreas kanseri
• Pankreatik kanal obstrüksiyonu (taş, tümör)
• Travma (özellikle künt abdominal travma)
• ERCP sonrası

2. Tükürük Bezi Kaynaklı (Sialoamilaz)

• Parotit (kabakulak)
• Sialadenit
• Tükürük bezi travması
• Tümörler

3. Gastrointestinal nedenler

• Perfore ülser
• Barsak obstrüksiyonu
• Mezenter iskemi
• Apandisit
• Peritonit

4. Jinekolojik nedenler

• Ektopik gebelik (rüptür)
• Over kisti rüptürü
• Pelvik inflamatuar hastalık

5. Renal nedenler

• Böbrek yetmezliği → amilaz klirensi azalır
• Kronik böbrek hastalığı

6. Diğer nedenler

• Makroamilazemi (benign, önemli tuzak!)
• Diyabetik ketoasidoz
• Travma / yanık
• İlaçlar:
  • Opioidler
  • Tiyazidler
  • Valproat
  • Azatiyoprin
• Alkol kullanımı

🚨 Klinik ipuçları (ÖNEMLİ)

• Lipaz > Amilaz → pankreatit için daha spesifik
• İzole amilaz yüksekliği → pankreas dışı neden düşün

Lipaz Yüksekliği

Pankreas Kaynaklı

• Akut pankreatit (en sık ve en önemli neden)
• Kronik pankreatit alevlenmesi
• Pankreas kanseri
• Safra taşı pankreatiti
• ERCP sonrası pankreatit
• Pankreatik kanal obstrüksiyonu

Gastrointestinal nedenler

• Peptik ülser perforasyonu
• Mezenter iskemi
• Barsak obstrüksiyonu / ileus
• Kolesistit
• Peritonit

Hepatobiliyer nedenler

• Safra yolu hastalıkları (koledok taşı, kolanjit)
• Hepatit (nadiren)

Renal nedenler

• Böbrek yetmezliği → lipaz klirensi azalır

Metabolik ve sistemik nedenler

• Diyabetik ketoasidoz
• Sepsis
• Travma (özellikle abdominal)
• Yanıklar

 İlaçlar

• Opioidler
• Tiyazid diüretikler
• Valproik asit
• Azatiyoprin
• Kortikosteroidler

Diğer

• Makrolipazemi (nadir, benign)
• Gebelik (özellikle komplikasyonlarda)

Klinik ipuçları

• Lipaz, amilaza göre pankreatit için daha spesifik ve daha uzun süre yüksek kalır
• Tanı için genelde: lipaz ≥3 kat üst sınır + klinik + görüntüleme
• İzole hafif lipaz yüksekliği → pankreas dışı nedenleri düşün

Görüntüleme

Akut pankreatitte görüntüleme her hastada tanı için zorunlu değildir; tanı çoğu zaman klinik bulgular ve lipaz yüksekliği ile konur. Görüntüleme daha çok etiyolojiyi saptamak, tanı belirsizliğini gidermek ve komplikasyonları değerlendirmek amacıyla kullanılır.

USG

USG, özellikle biliyer pankreatit açısından ilk tercih edilen görüntüleme yöntemidir. Safra kesesi taşı, safra çamuru, koledok genişliği ve biliyer obstrüksiyon bulgularını değerlendirmede kullanılır. Ancak barsak gazı ve obezite nedeniyle pankreas her zaman net görüntülenemeyebilir.

BT

Kontrastlı abdominal BT, tanı şüpheli olduğunda veya klinik kötüleşme, persistan ağrı, ateş, lökositoz, organ yetmezliği ya da komplikasyon şüphesi varsa tercih edilir. Pankreatik nekrozun güvenilir şekilde değerlendirilebilmesi için genellikle semptom başlangıcından 48–72 saat sonra çekilmesi daha uygundur. Çok erken çekilen BT nekrozu olduğundan hafif gösterebilir.

BT ile pankreatik/peripankreatik nekroz, sıvı koleksiyonları, psödokist, apse, vasküler komplikasyonlar ve perforasyon gibi ayırıcı tanılar değerlendirilebilir.

MRCP

MRCP, safra yolları ve pankreatik kanal sistemini non-invaziv olarak değerlendirmede kullanılır. Özellikle koledok taşı, safra yolu darlığı, pankreas divisum veya açıklanamayan tekrarlayan pankreatit olgularında değerlidir. ERCP’ye göre tanısal amaçla daha güvenlidir; çünkü invaziv değildir ve pankreatit riskini artırmaz.

Acil servis açısından pratik yaklaşım

İlk değerlendirmede biliyer neden araştırılacaksa USG istenir. Tanı net değilse veya hasta ağır/kötüleşiyorsa kontrastlı BT düşünülür. Koledok taşı veya safra yolu obstrüksiyonu şüphesi varsa MRCP/EUS, kolanjit veya devam eden obstrüksiyon varsa ERCP gündeme gelir.

Skorlama Sistemleri

Akut pankreatitte hastalık şiddetinin erken belirlenmesi, yoğun bakım ihtiyacı ve mortalite riskinin öngörülmesi açısından kritik öneme sahiptir. Güncel kılavuzlarda tek bir skorlama sisteminin yeterli olmadığı, klinik değerlendirme + organ yetmezliği takibinin esas olduğu vurgulanmaktadır.

Sık kullanılan skorlamalar

• BISAP skoru
  Acil serviste en sık tercih edilen skordur. İlk 24 saat içinde uygulanabilir ve mortaliteyi öngörmede etkilidir.

  Bileşenleri:

  • BUN >25 mg/dL
  • Mental durum bozukluğu
  • SIRS varlığı
  • Yaş >60
  • Plevral efüzyon
• Ranson kriterleri
  Kabul ve 48. saat parametrelerini içerir. Günümüzde pratikte kullanımı sınırlıdır çünkü erken dönemde tam değerlendirme yapılamaz.
• APACHE II
  Yoğun bakım hastalarında daha kullanışlıdır. Dinamik olarak izlenebilir ancak hesaplaması kompleks olduğu için acil serviste pratik değildir.

Güncel yaklaşım

Modern kılavuzlarda Ranson’un yerini büyük ölçüde daha erken uygulanabilen sistemler almıştır. Özellikle BISAP Skoru ilk 24 saat içinde hesaplanabildiği için acil serviste tercih edilir. Ayrıca APACHE II Skoru yoğun bakımda dinamik takip için kullanılır.

🚑 Acil servis pratiği

• İlk saatlerde → SIRS + vital bulgular + organ yetmezliği değerlendirmesi
• Ek olarak → BISAP hızlı risk stratifikasyonu için kullanılır
• Ranson → daha çok akademik / takip amaçlı değer taşır

BISAP Skoru (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis)

Akut pankreatitte hastalığın şiddetini ve özellikle mortalite riskini erken dönemde (ilk 24 saat) öngörmek için kullanılan pratik bir skorlama sistemidir.

Skor bileşenleri (her biri 1 puan)

• B (BUN):25 mg/dL

• I (Impaired mental status):
  Bilinç değişikliği (GKS <15)
• S (SIRS):
  Sistemik inflamatuvar yanıt varlığı
• A (Age):60 yaş
• P (Pleural effusion):
  Plevral efüzyon varlığı

 Skorlama

• Toplam skor: 0 – 5 puan

Klinik yorum

• 0–1 puan:
  Düşük mortalite riski
• 2 puan:
  Orta risk
• ≥3 puan:
  Yüksek mortalite ve ağır pankreatit riski

 Klinik önemi

• İlk 24 saatte hesaplanır
• Erken risk stratifikasyonu sağlar
• Yoğun bakım ihtiyacını öngörmede yardımcıdır

Ranson Kriterleri

Ranson Kriterleri, akut pankreatit şiddetini öngörmede tarihsel olarak önemli bir skorlama sistemidir ve mortalite ile güçlü ilişki gösterir. Ancak skorun tam olarak hesaplanabilmesi için 48 saatlik veri gerektirmesi, onu acil servis gibi hızlı karar verilmesi gereken ortamlarda kullanışsız hale getirir. Ranson kriterleri tarihsel olarak güçlü ve öğretici bir skor olsa da, günümüzde acil serviste yerini daha hızlı ve pratik skorlama sistemlerine bırakmıştır.

Nonbiliyer Pankreatit için Ranson Kriterleri 

Biliyer Pankreatit için Ranson Kriterleri

Mortalite Oranları

Acil Servis Yönetimi ve Tedavi

Akut pankreatit yönetiminde temel hedefler; erken dönemde komplikasyonları önlemek, etiyolojiyi belirleyip tedavi etmek ve organ yetmezliğini engellemektir. Güncel kılavuzlarda özellikle ilk 24–48 saatin kritik olduğu vurgulanmaktadır.

Sıvı Tedavisi (EN KRİTİK BASAMAK ⚠️)

Eskiden “agresif sıvı” önerilirken güncel yaklaşım kontrollü (moderate) sıvı resüsitasyonu şeklindedir.

• Tercih: Ringer Laktat
• Başlangıç: ~1.5 mL/kg/saat (≈100–150 mL/saat ortalama)
• Hipotansiyon / hipoperfüzyon varsa: bolus (10–20 mL/kg) verilebilir
• Hedef:
  • İdrar çıkışı >0.5 mL/kg/saat
  • BUN düşüşü
  • Hematokrit stabilizasyonu

❗ Aşırı sıvı → akciğer ödemi ve komplikasyon riskini artırır (WATERFALL çalışması sonrası değişiklik)

Ağrı Kontrolü

• Opioidler güvenle kullanılabilir
• Tercih: Fentanil, morfin
• Meperidin artık rutin önerilmez (yan etki profili nedeniyle)

Beslenme

• Hafif olgularda → erken oral beslenme (24 saat içinde)
• Tolere edemiyorsa → enteral beslenme (NG veya NJ)
• Parenteral beslenme → mümkün olduğunca kaçınılır

Antibiyotik Kullanımı ❌

• Profilaktik antibiyotik önerilmez
• Sadece:
  • Enfekte pankreatik nekroz
  • Kolanjit
  • Sepsis durumunda
• Tercih edilen ajanlar: pankreas penetrasyonu iyi olanlar (örn. karbapenemler)

ERCP Endikasyonları

• Her biliyer pankreatitte yapılmaz ❌
• Acil ERCP (≤24 saat):
  • Kolanjit varsa
• Erken ERCP (24–72 saat):
  • Devam eden safra yolu obstrüksiyonu varsa

Güncel kılavuz vurguları

• “Agresif sıvı” → terk edildi ❗
• Erken beslenme → prognozu iyileştirir
• Antibiyotik → sadece seçilmiş hastada
• ERCP → sadece endikasyon varsa

🚑 Acil servis için pratik yaklaşım

1. Tanıyı koy (ağrı + lipaz)
2. Sıvı başla (kontrollü!)
3. Ağrı kontrolü
4. Etiyoloji araştır (USG, ALT, TG)
5. SIRS / organ yetmezliği izle
6. Gerekirse yatış / yoğun bakım

Komplikasyonlar

Akut pankreatitte komplikasyonlar erken (ilk hafta) ve geç dönem olarak değerlendirilir. Erken dönemde sistemik inflamasyon ve organ yetmezliği ön plandayken, geç dönemde lokal pankreatik komplikasyonlar gelişir.

Erken Dönem (Sistemik Komplikasyonlar)

• Sıvı-elektrolit bozuklukları
  Özellikle hipokalsemi, hipovolemi ve asit-baz dengesizlikleri görülebilir.
• Solunum yetmezliği / ARDS
  Şiddetli inflamasyon ve kapiller kaçak sonucu gelişir; en sık erken mortalite nedenlerinden biridir.
• Akut böbrek yetmezliği
  Hipovolemi ve SIRS’a bağlı gelişir; kötü prognoz göstergesidir.
• Kardiyovasküler instabilite
  Hipotansiyon ve şok gelişebilir.
• SIRS ve multiorgan yetmezliği (MODS)
  👉 Persistan organ yetmezliği (>48 saat) en önemli mortalite belirleyicisidir

Geç Dönem (Lokal Komplikasyonlar)

• Akut peripankreatik sıvı koleksiyonu (APFC)
  Erken dönemde, kapsülsüz sıvı birikimi
• Pankreatik psödokist
  Genellikle >4 hafta sonra gelişir, kapsüllüdür
• Akut nekrotik koleksiyon (ANC)
  Nekrotizan pankreatitte görülür
• Walled-off nekroz (WON)
  Nekrozun organize olmuş, kapsüllü hali (≥4 hafta)
• Enfekte pankreatik nekroz
  👉 En ciddi komplikasyonlardan biri, mortalitenin başlıca nedenidir

 Güncel Kılavuz Vurguları (ACG 2024)

• Erken mortalite → organ yetmezliği
• Geç mortalite → enfekte nekroz
• Nekrotizan pankreatitte → erken cerrahi ❌ (bekle-gör yaklaşımı)
• Girişimler mümkünse ≥4 hafta sonra

Soru

Vaka Analizi: Akut Pankreatit ve Hipokalsemi

Hastada lipaz yüksekliği ve karakteristik ağrı tanıyı kesinleştirir. Hipokalsemi pankreatitin bir nedeni değil, pankreas nekrozu sırasında yağ asitlerinin kalsiyum ile birleşmesi (saponifikasyon) sonucu ortaya çıkan ciddi bir komplikasyon ve kötü prognoz göstergesidir.

Kaynaklar

• Tenner S, Vege SS, Sheth SG, et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2024;119(3):419-437.
• IAP/APA/EPC/IPC/JPS Working Group. International Association of Pancreatology Revised Guidelines on Acute Pancreatitis 2025. Pancreatology. 2025.
• Buxbaum JL, Gardner TB, Chari ST. Updates From the 2025 IAP Acute Pancreatitis Guidelines. Pancreas. 2026;55(2):e147-e149.
• Beij A, et al. Acute Pancreatitis: An Update of Evidence-Based Management. United European Gastroenterology Journal. 2025.
• Mittal N, et al. Diagnosis and Management of Acute Pancreatitis. Diagnostics (Basel). 2025.
• Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2018;154(4):1096-1101.

İlgili Yazı

Ranson Kriterleri