Kronik Karaciğer Hastalıkları ve Siroz Komplikasyonları Acil Servis Yaklaşımı

Kronik karaciğer hastalığı (KKH); ≥6 ay süren, karaciğerin sentetik fonksiyonları (pıhtılaşma faktörleri/protein sentezi), detoksifikasyon ve safra ekskresyonu gibi temel görevlerinde ilerleyici bozulma ile karakterizedir. Süreç; inflamasyon–hasar–rejenerasyon döngüsü sonunda fibrozis ve nihayet siroza ilerler.

Etiyoloji

KKH etiyolojisi geniştir: alkol, kronik viral hepatitler (HBV/HCV/HDV), NAFLD/NASH, otoimmün hastalıklar, kolestatik hastalıklar, genetik-metabolik bozukluklar, toksinler/ilaçlar ve vasküler nedenler bu spektrumda yer alır.

Patofizyoloji

KKH’de tekrarlayan hasar, hücresel düzeyde stellat hücre aktivasyonu ve fibroblast katılımı ile ekstrasellüler matriks birikimini artırır; bu da fibrozisi derinleştirir ve zamanla siroza yol açar.

Portal Hipertansiyon

Portal hipertansiyon (PH); portal venöz sistemde basınç artışıyla giden ve pratikte portal basınç gradiyentinin (portal ven basıncı – hepatik ven/IVC basıncı) yükselmesiyle tanımlanan bir tablodur. Normal HVPG ≤5 mmHg iken, ≥6 mmHg portal hipertansiyonu düşündürür; ≥10 mmHg klinik olarak anlamlı PH (CSPH) kabul edilir ve ≥12 mmHg düzeylerinde asit, ensefalopati ve GİS kanama gibi dekompansasyon olayları belirginleşir.

Patofizyoloji

Portal hipertansiyonun temel mekanizması iki bileşenlidir:

• Karaciğer içi direnç artışı (fibrozis, rejeneratif nodüller, mikrosirkülasyon bozulması, intrahepatik vazokonstriksiyon)
• Splanknik vazodilatasyonla portal akım artışı (hiperdinamik dolaşım)

Bu süreç, portosistemik kollaterallerin gelişmesiyle varislere; RAAS/AVP/SNS aktivasyonu ile sodyum-su retansiyonuna ve asite zemin hazırlar.

Hepatik Siroz

Siroz, kronik hasara yanıt olarak gelişen diffüz fibrozis ve nodül oluşumu ile karaciğer lobüler organizasyonunun bozulduğu son dönem tablodur. Başlangıçta fibrozis “fonksiyon kaybı olmadan” ilerleyebilir; klinik olarak belirginleşmesi çoğu zaman portal hipertansiyon ve karaciğer yetersizliği bulgularıyla olur.

Etiyoloji

Siroz; viral hepatitler, toksinler/alkol, otoimmün süreçler, herediter-metabolik hastalıklar ve kolestatik hastalıklar dahil çok sayıda nedenle gelişebilir.

Patofizyoloji

Sirozda hasar yanıtı; inflamatuvar mediatörler ve hücresel sinyal yolları üzerinden stellat hücrelerin myofibroblasta dönüşmesi, kollajen birikimi ve mikrosirkülasyonun yeniden düzenlenmesiyle portal direnç artışı oluşturur. Bu da PH’yi ve PH’nin komplikasyonlarını (asit, varis, ensefalopati, HRS vb.) tetikler.

Evreleme

Klinik pratikte siroz iki ana evreye ayrılır:

• Kompansasyon: Belirgin komplikasyon yok.
• Dekompanse siroz: Asit, sarılık, hepatik ensefalopati, varis kanaması gibi olaylardan birinin gelişmesi “dekompansasyona geçişi” işaret eder.

Prognoz/evreleme için yaygın yaklaşım Child–Turcotte–Pugh (CTP) sınıflamasıdır: albumin, bilirubin, PT/INR, asit ve ensefalopati bileşenleriyle hastayı A–B–C sınıfına ayırır.

Siroz Komplikasyonları

Asit

Asit, periton boşluğunda patolojik sıvı birikimidir; en sık neden sirozdur.

Patofizyoloji

Sirotik asit gelişiminde ilk kritik basamak portal hipertansiyondur. Portal basınç artışı ve nitrik oksit aracılı splanknik vazodilatasyon, efektif arteriyel hacmi azaltır; RAAS/AVP/SNS aktivasyonu ile sodyum retansiyonu gelişir. Lenf üretimi artışı ve bakteriyel translokasyon da tabloya eklenebilir.

Acil Servis Tedavisi

Acil serviste hedef: Komplikasyonları dışlamak (özellikle SBP), solunumu/konforu bozan gergin asiti rahatlatmak ve böbrek-perfüzyon dengesini korumaktır.

• Tanısal parasentez: Yeni başlayan asit, hastaneye yatış veya SBP şüphesi olanlarda gecikmeden düşünülür; hem etiyoloji hem enfeksiyon dışlanması için temel testtir.
• Sodyum kısıtlaması + diüretik: Yüksek-SAAG (portal HT ilişkili) asitte sodyum kısıtlaması (~2000 mg/gün) ve spironolakton + furosemid (ör. 100:40 mg oranı) temel yaklaşımdır.
• Gergin/refrakter asitte terapötik parasentez: Semptomatik rahatlama sağlar. Büyük volüm alınacaksa dolaşım disfonksiyonu riski nedeniyle albumin replasmanı önemlidir.
• Büyük volüm parasentez sonrası albumin: >5 L boşaltımda IV albumin verilmesi önerilir; pratikte 6–8 g/L replasman yaklaşımı vurgulanır.
• “Rutin FFP/trombosit” refleksi: Parasentez öncesi koagülopatiyi “rutin düzeltme” uygulamasının verilerle desteklenmediği belirtilir.

Spontan Bakteriyel Peritonit (SBP)

SBP, sirotik asit varlığında, cerrahi olarak tedavi edilebilir intraabdominal bir odak olmaksızın gelişen asit sıvısı enfeksiyonudur; klinik kötüleşmenin en kritik ve “kaçırılmaması gereken” nedenlerindendir.

Etiyoloji Ve Patofizyoloji

Temel mekanizma; portal hipertansiyon/siroz zemininde artan bakteriyel translokasyon ve asit sıvısının enfekte olmasıdır. En sık etkenler arasında E. coli, Klebsiella ve Streptococcus pneumoniae sayılır.

Tanı

Tanı parasentezle konur. En kritik eşik:

• Asit sıvısında mutlak nötrofil sayısı ≥250 hücre/mm³ → SBP lehine kabul edilir. Ayrıca kültürlerin kan kültür şişelerine yatak başında ekimle gönderilmesi duyarlılığı artırır.

Tedavi

Acil yaklaşım: “parasentez + gecikmeden antibiyotik + uygun hastada albumin” üçlüsüdür.

• Ampirik antibiyotik: SBP şüphesi yüksekse, hücre sayımı sonucu beklenmeden ya da ANC ≥250/mm³ saptanır saptanmaz hemen başlanmalıdır. Ampirik seçenek olarak genellikle 3. kuşak sefalosporin veya florokinolon yaklaşımı belirtilir.
• Albumin (SBP’de): %25 albumin infüzyonu (ör. 1.5 g/kg, 1. gün) uygun hastada AKI/HRS riskini azaltmak için önerilir (hipoksi/pulmoner ödem vb. kontrendikasyonlar dikkate alınır).
• Erken parasentez: SBP’de erken parasentezin mortaliteyi azaltabildiği vurgulanır.

Hepatorenal Sendrom (HRS)

HRS, ileri karaciğer hastalığı zemininde gelişen, böbrek histolojisi genellikle normal olan fonksiyonel/çoklu organ ilişkili AKI tablosudur ve bir dışlama tanısıdır.

Patofizyoloji

Portal hipertansiyon ve hiperdinamik dolaşım; splanknik vazodilatasyonu artırırken efektif arteriyel hacmi düşürür. Bunun sonucu RAAS/SNS aktivasyonu ve renal vazokonstriksiyon ile renal perfüzyon azalır. Tedavinin hedefi bu döngüyü kırmaktır.

Tanı

Bir dışlama tanısıdır: Prerenal nedenler, nefrotoksinler, obstrüksiyon ve parankimal böbrek hastalığı dışlanır. Klasik ayrım olarak Tip 1 (hızlı progresif) ve Tip 2 (daha kronik, sıklıkla diüretiğe dirençli asit) çerçevesi verilir. Tip 1’de kısa sürede kreatininin belirgin artışı ve oligüri vurgulanır.

Tedavi

İlk adım: Övolemiyi sağla, nefrotoksinleri kes.

• Vazokonstriktör + albumin: Hedef splanknik vazokonstriksiyonla sistemik direnç/MAP’i artırıp RAAS/SNS aktivasyonunu baskılamaktır. Avrupa’da terlipressin + albumin; Kuzey Amerika pratiğinde noradrenalin veya midodrin/oktreotid kombinasyonları kullanılır.
• TIPS (seçilmiş hastada): Medikal tedaviye yanıtsız olguda portal basıncı azaltarak köprü olabilir.
• Kesin tedavi: Karaciğer nakli.
• SBP’yi agresif yönet: SBP’nin hızla tedavisi ve profilaksisi HRS gelişimini önlemede kritik kabul edilir.

Üst GİS Varis Kanaması

Portal hipertansiyon sonucu gelişen portosistemik kollaterallerin en kritik kliniği gastroözofageal varislerdir; varis kanaması sirozda ölümcül seyredebilen majör bir dekompansasyon olayıdır.

Acil Servis Tedavi Stratejileri

Resüsitasyon Sağlanması

• 2 geniş damar yolu + IV sıvı; yoğun bakım yatışı düşün.
• Transfüzyon eşiği: Hb <7 g/dL olduğunda transfüzyon başla.

Vazoaktif Tedavi (Splanknik Akımı Azalt)

• Oktreotid: 50 µg IV bolus → 50 µg/saat infüzyon (genellikle 3–5 gün).
• Alternatifler: Vazopressin/terlipressin/somatostatin (uygun hastada).

Antibiyotik Profilaksisi

• Varis kanaması sırasında SBP’yi önlemek için profilaktik antibiyotik önerilir: ör. seftriakson 1 g IV/gün, 7 gün (yerel direnç/protokole göre).

Endoskopi

• 12 saat içinde endoskopi; uygun olguda endoskopik varis ligasyonu (özellikle büyük/yüksek risk stigmatalı varislerde).

Refrakter Kanama

• Ligasyon + narkotik tedaviye rağmen sürüyorsa TIPS düşün.

Hepatik Ensefalopati

Hepatik ensefalopati, ileri karaciğer disfonksiyonu ve/veya portosistemik şantlar sonucu gelişen, bilişsel değişikliklerden komaya kadar uzanan nöropsikiyatrik tablo spektrumudur; sirozda dekompansasyonun temel bileşenlerindendir.

Patofizyoloji

Sirozda hepatoselüler yetersizlikle albumin düşer, amonyak artar; amonyak ve diğer nörotoksik metabolitlerin birikimi ensefalopati gelişimine katkıda bulunur.

Tedavi Stratejileri

İki ana hedef:

• Tetikleyiciyi düzelt (enfeksiyon/SBP, kanama, elektrolit/metabolik bozukluklar, konstipasyon, dehidratasyon/diüretik aşırılığı vb.).
• Amonyak yükünü azalt.

Bu çerçevede hastalar çoğunlukla laktüloz + rifaksimin ve tetikleyici nedenin düzeltilmesiyle iyileşir. Laktülozun temel etkisi amonyağı amonyum formuna çevirip emilimini azaltmak ve ozmotik etkiyle konstipasyonu gidermektir; rifaksimin ise bağırsak florası üzerinden amonyak üretimini azaltmayı hedefler.

Kaynaklar

• Oliver TI, Sharma B, John S. Portal Hypertension. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Updated 2025 Jul 7.
• Sharma A, Nagalli S. Chronic Liver Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Updated 2023 Jul 3.
• Sharma B, John S. Hepatic Cirrhosis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Updated 2022 Oct 31.
• Goosenberg E, Kudaravalli P, Samant H. Ascites. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Updated 2025 Nov 30.
• Kurapati R, Katta S, O’Rourke MC. Paracentesis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Updated 2025 Sep 16.
• Ranasinghe IR, Sharma B, Bashir K. Hepatorenal Syndrome. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Updated 2023 Aug 8.

İlgili Yazı

Akut Karaciğer Yetmezliği (Acil Çalışanları)