Geçici İskemik Atak (TİA : GİA)

Geçici İskemik Atak (GİA) ya da Trans İskemik Atak (TİA); genellikle fokal nörolojik defisit ile başlayan fakat ardından tamamen normal nörolojik fonksiyonuna geri dönüş ile karakterize olan, ani geçici nörolojik bir durumdur. GİA sonrasında gelişebilecek inme için bir alarm olarak değerlendirildiğinde gerçek bir acil olarak karşımıza çıkar. GİA inme için ciddi bir risk faktörüdür. GİA sonrasında ilk 48 saatte inme riski en yüksektir. GİA etiyolojisi belirlenip tedavi planlandığında sonraki dönemde gelişebilecek serebrovasküler olay (SVO) riski %80’e kadar azaltılabilir.

GİA, iskemik inme ile aynı etiyolojiye ve sınıflamaya sahiptir. Arteryal tromboz, kardiyak tromboembolizm, laküner damar tıkanıklıkları, vasküler diseksiyonlar, vaskülitler ve kriptojenik olmak üzere etiyolojide farklı alt tipleri yer alır.

Risk Faktörleri

• Daha önce geçirilmiş inme ya da GİA, sonradan gelişebilecek GİA için önemli bir risk faktörüdür.
• Hipertansiyon, tüm SVO’larda olduğu gibi GİA için de tüm toplumu ilgilendiren bir risk faktörüdür.
• Diyabet, yaş, sigara, düzensiz yaşam, sedanter yaşam ve alkolizm diğer risk faktörlerindendir.

Etiyoloji

GİA patofizyolojisi sebep olan etiyolojiye göre farklılık gösterse de temel mekanizma nörolojik fonksiyonu etkileyen bölgenin kanlanmasının geçici olarak kesintiye uğramasıdır. Etiyolojide yer alan nedenler inme ile aynı patofizyolojiye sahiptir.

• Büyük Arter Aterotrombozu: Arteriyel stenoz bölgesinin distalinde emboliye bağlı kan akışının kesilmesi.
• Küçük Damar İskemileri: Altta yatan patoloji ya lipohyalinoz ya da küçük damar arteriolosklerozudur. En yaygın risk faktörü hipertansiyondur ve bunu diyabet ile yaş takip eder.
• Kardiyak Emboli: Atriyal fibrilasyona bağlı olarak en sık sol atriyumdan pıhtı oluşması.
• Kriptojenik: Bu genellikle tanımlanabilir büyük arter aterotrombozu veya kardiyak emboli kaynağı olmaksızın kortikal bir iskemi modelidir. Son zamanlarda sıklıkla ESUS (kaynağı bilinmeyen embolik inme) olarak adlandırılmaktadır.
• Arteriyel diseksiyon veya hiperkoagülabilite durumları gibi diğer yaygın olmayan nedenler.

Klinik

Geçici iskemik atak (GİA) tıbbi bir acil durumdur. Beyin, spinal kord veya retinada akut enfarktüs veya doku hasarı olmaksızın iskemiye bağlı geçici bir nörolojik işlev bozukluğu atağı olarak tanımlanır. Hastanın nörolojik fonksiyonlarında ani başlayan bozulma çoğunlukla hekime ulaşmadan önce gerilemiş ya da tamamen düzelmiş olabilir. Bir GİA atağı tipik olarak bir saatten az sürer; daha sıklıkla dakikalar içinde oluşur ve geçer. GİA, yaklaşan bir iskemik inme için ciddi bir uyarı olarak kabul edilebilir; risk, geçici iskemik atağı takip eden ilk 48 saat içinde en yüksek seviyededir. Geçici iskemik atağı diğer taklit edici durumlardan ayırmak önemlidir. Geçici iskemik ataklar genellikle altta yatan serebrovasküler hastalığa bağlı olarak vasküler bir bölgede fokal nörolojik defisit ve/veya konuşma bozukluğu ile ilişkilidir. Her zaman ani başlangıçlıdır.

Fizik Muayene

Bu hastalarda olayın süreci ve seyri hakkında ayrıntılı anamnez almak, hangi nörolojik fonksiyonların bozulduğunu ayrıntısıyla tek tek sorgulamak önemlidir. Anamnezde yer alacak temel noktalar şunlar olmalıdır:

• Hangi semptomların olduğu
• Semptomların ne kadar sürdüğü
• Semptomlarına eşlik eden ek nörolojik yakınmaların sorgulanması (Nöbet, baş ağrısı vb.)
• Sistem sorgusunun yapılması
• Özgeçmiş sorgulamasının yapılması (İnme veya GİA öyküsü, koroner arter hastalığı, sigara kullanımı, uyuşturucu kullanımı, obezite, diabetes mellitus, dislipidemi, hipertansiyon ve hiperkoagülabilite bozuklukları)

Hastanın fizik muayenesinde vital parametreler öncelikle değerlendirilmeli ve ayrıntılı nörolojik muayene yapılmalıdır. Nörolojik muayenede fokal defisit, görme alanı muayenesi, göz hareketleri, dil hareketleri ve artikülasyon gibi konuşma becerileri özenle değerlendirilmelidir. Hastaların kardiyovasküler muayenesi de GİA ayırıcı tanısı ve etiyolojisi açısından önemlidir. Periferik nabızları, tepe atımı ve periferik nabız uyumları değerlendirilmelidir.

Ayırıcı Tanı

• Hipoglisemi
• Migren
• İlaç toksisitesi
• Kafa içi kanama
• Hipertansif ensefalopati
• Nöbet
• Karotis arter diseksiyonu
• İnme
• Multipl skleroz
• Senkop

Tanı

Bu hastalarda istenilecek tetkikler ayırıcı tanıları dışlamaya ve hastaların inme riskini değerlendirmeye yönelik olmalıdır. Hastaların hipoglisemi ayırıcı tanısı açısından kan şekeri değerlendirilmesi önemlidir. Ayrıca senkop ayırıcı tanısı açısından hemoglobin düzeyi, kardiyak markerlar ve EKG değerlidir. EKG değerlendirmesinde tanınan atrial fibrilasyon kardiyoembolik risk faktörlerindendir. SVO ayırıcı tanısı açısından nörogörüntüleme yöntemlerinin kullanılması ilk 24 saatte kılavuzlarda önerilmektedir. Laküner enfarktların tanınmasında beyin diffüzyon MR, beyin BT’ye üstündür.

Örnek Olgu 1: 55 yaşında erkek hasta acil servise sağ üst ekstremitede güç kaybı ile başvuruyor. Öyküsünde semptomların yaklaşık 10 saat önce başladığı bildiriliyor. Acil servis başvurusunda güç kaybının geçtiği bildiriliyor ve muayene normal saptanıyor. Hastaya acil serviste MR görüntülemesi yapılıyor. Görüntülemede sol primer motor kortekste klinik semptomlarla eşleşen hafif FLAIR sinyal yoğunluğu değişiklikleri ile birlikte fokal DWI hiperintensitesi görülüyor. Hastanın 8. ayda kontrol MR’ı çekiliyor. Bu hastada takip sırasında kalıcı bir hasar tespit edilemiyor.

Örnek Olgu 2: 23 yaşında kadın hasta sağ duyu-motor defisiti ve afazisi ile acile başvuruyor. Nöroloji servisine yatırılan hastanın 4. günde çekilen ilk MR görüntülemesinde sol yüzeysel orta serebral arter (MCA) bölgesinde noktasal bir kortikal DWI/FLAIR hiperintensitesi görülüyor. Çekilen takip MR görüntülemesinde (başlangıçtan 15 ay sonra), T1 ağırlıklı sekansta parlak bir kortikal nokta olarak küçük bir kalıcı hasar ve T2 ağırlıklı sekansta hafif atrofi görülebilir. FLAIR’de sinyal yoğunluğu değişikliği görülmediğine dikkat edin.

Acil Servis

GİA hastalarından istenilecek tetkikler:

• Parmak ucu kan şekeri
• Elektrokardiyografi
• Hemogram
• INR
• Geniş biyokimya (Troponin dahil)
• Beyin tomografisi
• Beyin diffüzyon MR

GİA tedavisindeki temel amaç daha sonra gelişebilecek iskemik inmenin önlenmesine yönelik olmalıdır. Özellikle tespit edilen atrial fibrilasyon gibi spesifik etiyolojilerde etiyolojik faktörlere yönelik tedavi planlaması yapılmalıdır. Hastanın hipertansiyon, diyabet gibi risk faktörü olan diğer hastalıklarının tedavilerinin düzenlenmesi ve sigara, alkol, sedanter yaşam gibi sosyal faktörlerinin iyileştirilmesine yönelik danışma ve destek programlarına yönlendirilmesi hastaların gelecekteki inme riskini azaltacaktır.

Difüzyon ağırlıklı görüntüleme ile beyin MRG’si, GİA’lı hastalarda küçük enfarktları tespit etmek için BT’den daha yüksek bir duyarlılığa sahiptir. Çalışmalarda inme semptomları <24 saat olan hastaların yaklaşık üçte birinde difüzyon ağırlıklı görüntülemede pozitif lezyon saptanmıştır. Bu yüzden GİA hastalarının ilk 24-48 saat içinde nöroloji hekimi tarafından diffüzyon MR ile incelenmesi önerilmektedir. MRG yapılamıyorsa, tercihen BT anjiyogramı ile birlikte bir beyin BT’si önerilmektedir.

ABCD² Skoru

• ABCD² skoru 4’ün altında olan hastalarda 48 saat içinde inme riski %1’in altında olduğu için düşük riskli hastalar olarak kabul edilir.
• ABCD² skoru ≥4 olan hastalar ise yüksek riskli hastalar olarak değerlendirilir ve yatırılarak hızlı değerlendirme için uygun hastalar olarak kabul edilir.

Konsültasyon

Acil Çalışanları ekibi olarak TİA geçiren bütün hastalara bir nöroloğun görmesini tavsiye ederiz.

Tedavi

GİA sonrası erken tedavi, erken inme riskini önemli ölçüde azaltabilir. GİA sonrası 3 ay içinde inme riskinin %20 civarında olduğu ve bu inmelerin yaklaşık %50’sinin ilk başvurudan sonraki ilk 2 gün içinde meydana geldiği bildirilmiştir. GİA’ların yönetimi altta yatan etiyolojilerin tedavisine odaklanmalıdır. GİA tedavisinde kardiyoembolik ve hemorajik etiyoloji dışlandıktan sonra antitrombosit tedavi planlaması tekli ya da ikili antitrombosit tedavi olarak başlanılması gerekir. Bu tedavi şemaları tekrarlayan inme veya gelecekteki GİA riskini en az %80 oranında önemli ölçüde azaltabilir. Eğer etiyolojiye yönelik tedavide antitrombosit tedavi başlanacak ise 2021 AHA/ASA inme kılavuzu TİA geçiren bütün hastalara (ABCD² skoru < 4 ve ABCD² skoru ≥ 4) ikili antitrombosit; ASA + klopidogrel önermektedir.

İkili antitrombosit tedavisi:

• Aspirin 162-325 mg yükleme dozunun ardından 100 mg/gün
• Klopidogrel 300-600 mg yükleme dozunun ardından 75 mg/gün ya da tikagrelor 180 mg yükleme dozunun ardından 90 mg x 2/gün

GİA etiyolojisinde kardiyoembolik etiyoloji tespit edildiğinde oral antikoagülan tedavi başlanılması gerekir. Bu etiyolojiye yönelik öntanı tespitinde nöroloji konsültasyonu planlanarak hastanın hospitalize edilmesi, etiyolojinin aydınlatılması ve hedefe yönelik tedavi stratejilerinin belirlenmesi gerekir.

Hasta Takibi

Yatırılan veya ayaktan takip edilen TİA hastalarında etiyolojiye yönelik tedavinin planlanması için bazı gerekli testlerin yapılması gerekir. Bu yüzden taburcu olan hastalara mutlaka nöroloji polikliniğine gelmeleri gerektiği anlatılmalıdır. Yapılan bazı tetkikler:

• Karotis ultrasonografi (Ateroskleroz, trombüs)
• Transkraniyal doppler ultrasonografi
• Manyetik rezonans anjiyografi
• BT anjiyografi
• TEE (Patent foramen ovale, valvüler hastalık, kardiyak trombüs)
• Holter monitörü (Paroksismal atriyal fibrilasyon, kardiyak emboli)

Podcast

(Podcast linki buraya eklenecek)

İlgili Yazı

İskemik İnme (Stroke) Acil Yaklaşım

Kaynaklar

• Stroke Association. Transient ischaemic attack (Turkish).
• AHA/ASA. 2021 guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack.
• StatPearls. Transient Ischemic Attack.
• PubMed. ABCD2 score and related outcomes.
• UpToDate. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic stroke.
• AjNR. Imaging and TIA-related evaluation.