Bu İçerik Sadece Aboneler İçindir
38 yaşında erkek hasta, travmatik beyin hasarı nedeniyle Glasgow koma skoru 6 olarak değerlendirildikten sonra hızlı ardışık entübasyon (RSI) uygulanarak entübe edilmiştir. Endotrakeal tüp yerleşimi; vokal kordların direkt görülmesi, dalga formu kapnografisi ile son ekshalasyon karbondioksit (ETCO₂) ölçümü, akciğer oskültasyonu ve simetrik göğüs hareketleri ile doğrulanmıştır. Tüp sabitlendikten sonra hasta ambu ile ventile edilmeye başlanmıştır. Taşıma sırasında kapnografi monitöründe ETCO₂ değerinin 19 mmHg olduğu görülmektedir. Hastanın vital bulguları şu şekildedir: kalp hızı 90 atım/dk, SpO₂ %98 ve kan basıncı 100/64 mmHg. Bu bulgu en olası olarak aşağıdaki durumlardan hangisini gösterir ve travmatik beyin hasarı olan hastada uzun dönem sonuçları nasıl etkileyebilir?Editör Notu
Travmatik beyin hasarı olan hastalarda hipokapni serebral vazokonstriksiyon yaparak serebral kan akımını azaltır ve sekonder beyin hasarına yol açabilir. Bu nedenle ventilasyon ayarlanırken ETCO2’nin normal fizyolojik aralıkta tutulması önemlidir.Açıklama
Aşırı Ventilasyona Bağlı Hipokapni
Bu hastada travmatik beyin hasarı nedeniyle hızlı ardışık entübasyon (RSI) uygulanmış ve endotrakeal tüp yerleşimi uygun yöntemlerle doğrulanmıştır. Taşıma sırasında kapnografide ölçülen ETCO2 değerinin 19 mmHg olması normal değerlerin (35–45 mmHg) belirgin şekilde altında olduğunu göstermektedir.
ETCO2’nin düşük olması genellikle aşırı ventilasyonu (hiperventilasyon) düşündürür. Hiperventilasyon sonucunda arteriyel karbondioksit basıncı düşer ve hipokapni gelişir.
Karbondioksit, serebral damar tonusunu düzenleyen önemli bir faktördür. Hipokapni serebral vazokonstriksiyona neden olur ve bunun sonucunda serebral kan akımı azalır. Travmatik beyin hasarı olan hastalarda bu durum özellikle önemlidir çünkü zaten hasarlanmış beyin dokusunda serebral hipoperfüzyon ve sekonder beyin hasarı gelişmesine yol açabilir.
Travmatik beyin hasarında ventilasyon hedefleri
Diğer seçeneklerin değerlendirilmesi
