Kokain Zehirlenmesi

Kokain, güçlü bir stimülan olarak merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem üzerinde sempatomimetik etkiler oluşturur. Bu etkiler, dopamin, norepinefrin ve serotonin geri alımını engelleyerek sinaptik aralıkta bu nörotransmitterlerin birikmesine neden olur. Bu durum taşikardi, aritmi, hipertansiyon ve koroner vazospazm gibi belirtilere yol açar. Sonuç olarak akut koroner sendrom, inme ve ölüm gibi ciddi patolojik sonuçlar ortaya çıkabilir.

Kokainin diğer uyuşturuculara göre pahalı olmasından dolayı son yıllarda, “vücut paketleyicileri” (body packers) olarak adlandırılan bireyler üzerinde taşınması popüler olmuştur. Taşıyıcılar bu paketleri oral yutarak veya vajinal bölgeye yerleştirerek taşımaktadır. Bu paketlerin patlaması veya sızdırması sonucu ciddi toksik etkiler ve ölüm görülebilir.

ETİYOLOJİ

Kokain, ilk kez 1800’lerin ortalarında Koka bitkisi (Erythroxylon coca) yapraklarından izole edilmiştir. Güney Amerika’da bu bitki yaprakları 4000 yıldan uzun süredir uyarıcı olarak kullanılmaktadır. Başlangıçta güvenli olarak kabul edilen kokain, diş ağrısı damlaları, bulantı hapları, enerji tonikleri ve hatta ilk formülü ile Coca-Cola içeceğinde kullanılmıştır. 1961’de uluslararası düzeyde suç olarak tanımlanmıştır.

PATOFİZYOLOJİ

Kokain, burundan çekilebilir, yutulabilir, enjekte edilebilir veya dumanı solunabilir. Yarı ömrü yaklaşık 1 saattir.

Mekanizma:

• Geri Alım İnhibisyonu: Dopamin, norepinefrin ve serotonin geri alımını engelleyerek sinaptik aralıkta birikmelerine neden olur. Bu, sempatik etkilerin artmasına ve uzamasına yol açar.
• Sodyum Kanal Blokajı: Lidokain gibi lokal anesteziklere benzer şekilde sodyum kanallarını bloke eder (Vaughn-Williams sınıf IC etkisi). Bu, iletim bozuklukları ve taşiaritmiler riskini artırır.

Kardiyovasküler Etkiler:

• Alfa ve beta-1 adrenerjik reseptör uyarımı ile kalp hızı, kan basıncı ve miyokard kontraktilitesi artar.
• Koroner arterlerde vazokonstriksiyon yaparak miyokardiyal oksijen arzını azaltır (iskemi/infarkt riski).
• Trombosit aktivasyonu ve agregasyonunu artırarak tromboz riskini yükseltir.

EPİDEMİYOLOJİ

Kokain bağımlılığı, dünya çapında yaklaşık 20 milyon kullanıcıyla büyük bir halk sağlığı sorunudur. Kuzey Amerika’da nüfusun yaklaşık %1’i kullanım bildirmiştir. ABD’de acil servis başvurularının önemli bir kısmı kokain kullanımı ile ilişkilidir.

KLİNİK

Kokain almış hastalar hastaneye ajitasyon, göğüs ağrısı, anksiyete, psikoz ve ajitasyona bağlı travmatik yaralanmalarla başvururlar. Hastalar genellikle hipertansif ve taşiaritmik olurlar.

Sık Görülen Bulgular:

• Hipertansiyon, Taşikardi
• Değişmiş zihin durumu, Ajitasyon, Psikoz
• Nöbet
• Göğüs ağrısı, Dispne
• Burun kanaması (kronik kullanımda septum perforasyonu)
• Hipertermi (Kötü prognoz göstergesi)
• Midriyazis (Göz bebeklerinde büyüme)

Akut Kokain Toksisitesinin Aşamaları:

• Aşama 1 (Erken): Baş ağrısı, bulantı, midriyazis, seğirme, anksiyete, ajitasyon, hipertansiyon, taşikardi.
• Aşama 2 (Orta): Ensefalopati, nöbet, hipertansiyon, aritmiler, dispne, hipertermi.
• Aşama 3 (Geç/Ağır): Koma, arefleksi, hipotansiyon, ventriküler fibrilasyon, kardiyak arrest, solunum yetmezliği.

TANI

Tanı genellikle klinik şüphe ve öyküye dayanır.
Laboratuvar ve Görüntüleme:

• Tam Kan Sayımı ve Biyokimya: Elektrolit bozuklukları, böbrek fonksiyonları.
• Kardiyak Belirteçler: Troponin (MI dışlamak için).
• CK (Kreatin Kinaz): Rabdomiyoliz tespiti için.
• İdrar Toksikoloji Taraması: Kokain metaboliti (benzoylecgonin) tespiti.
• EKG: İskemi, aritmi ve iletim bozuklukları için.
• Görüntüleme: Göğüs ağrısı için AC grafisi, nörolojik bulgu varsa BT, vücut paketleyicisi şüphesinde batın BT.

AYIRICI TANI

• Amfetamin / Metamfetamin toksisitesi
• Antikolinerjik toksisite
• Serotonin sendromu
• Nöroleptik malign sendrom
• Alkol veya sedatif yoksunluğu (Deliryum tremens)
• Tirotoksikoz
• Feokromositoma
• Hipoglisemi

TEDAVİ

Tedavi semptomatiktir ve spesifik bir antidotu yoktur.

1. Stabilizasyon (ABCDE):
Hava yolu, solunum ve dolaşım güvenliği sağlanmalıdır.

2. Ajitasyon ve Hipertansiyon Yönetimi:

• Benzodiazepinler (İlk Tercih): Diazepam veya Lorazepam. SSS sempatik çıkışını azaltır, ajitasyonu yatıştırır, nöbet riskini azaltır ve hipertansiyon/taşikardiyi kontrol etmeye yardımcı olur.
• Fentolamin: Alfa-adrenerjik bloker. Dirençli hipertansiyonda kullanılabilir.
• Nitrogliserin / Nitroprusid: Şiddetli hipertansiyon ve göğüs ağrısında.

DİKKAT: Beta Blokerler (Tek Başına)
Tek başına beta bloker kullanımı (örn. metoprolol) “karşılanmamış alfa stimülasyonuna” yol açarak vazokonstriksiyonu ve hipertansiyonu şiddetlendirebilir. Bu nedenle genellikle önerilmez veya dikkatli olunmalıdır. Labetalol (alfa+beta bloker) kullanımı tartışmalı olsa da bazı kılavuzlarda yer almaktadır.

3. Hipertermi Yönetimi:
Agresif soğutma önlemleri (soğuk uygulama, fanlar) hayati önem taşır.

4. Akut Koroner Sendrom:
MONA (Morfin, Oksijen, Nitrat, Aspirin) + Benzodiazepin protokolü uygulanır. Fibrinolitik tedavi kontrendike olabilir (diseksiyon riski).

5. Vücut Paketleyicileri (Body Packers):
Paketler rüptüre olursa acil cerrahi gerekebilir. Asemptomatik hastalarda tüm paketler çıkana kadar gözlem ve polietilen glikol ile barsak temizliği uygulanır.

KOMPLİKASYONLAR

• Miyokard enfarktüsü, Aritmiler
• İnme (İskemik veya Hemorajik)
• Nöbetler
• Rabdomiyoliz ve Böbrek Yetmezliği
• Mezenterik iskemi
• Pulmoner ödem, Pnömotoraks

SORU

Soru 000465

KAYNAKLAR

• NCBI Bookshelf: Cocaine Toxicity

İLGİLİ YAZI

https://www.acilcalisanlari.com/ekstazi-mdma-zehirlenmesi.html