Şok Yönetimi

Şok, dolaşım yetmezliği sonucunda dokulara gerekli oksijen ve besin maddelerinin taşınamamasıyla karakterize, yaşamı tehdit eden bir klinik durumdur. Bu süreç; genel hipoksemi, hücresel hipoksi, doku hasarı ve ilerleyici çoklu organ yetmezliği ile sonuçlanarak ölüme kadar gidebilir. Şok, farklı nedenlere bağlı gelişen perfüzyon bozukluğunun klinik yansımasıdır.

Şoka yol açan altta yatan mekanizmaya göre, Cox ve Hinshaw’ın 1972 yılında yaptığı sınıflamaya dayanarak dört temel şok tipi tanımlanmıştır:

1. Hipovolemik Şok
2. Obstrüktif Şok
3. Dağılımsal (Distribütif) Şok
4. Kardiyojenik Şok

Bu sınıflandırma, son birkaç on yılda büyük ölçüde değişmeden güncelliğini korumuştur.

Tüm şok tiplerinin ortak patofizyolojik özelliği, oksijen sunumu (DO₂) ile oksijen tüketimi (VO₂) arasındaki dengesizliktir. Bu dengesizlik, zamanla yetersiz doku perfüzyonuna ve çoklu organ yetmezliğine yol açar. Kardiyak debiyi belirleyen üç temel bileşen bulunmaktadır: kan hacmi, kardiyak pompa fonksiyonu (kardiyak debi) ve sistemik vasküler direnç. Bu faktörlerden herhangi birinde meydana gelen belirgin bozulma, tüm vücutta kritik düzeyde perfüzyon azalmasına neden olarak şok tablosunu ortaya çıkarır.

Tüm tedavi yaklaşımlarına rağmen şokta mortalite oranları hâlâ yüksektir. Septik şok hastalarında bir aylık mortalite %30–45 arasında değişirken, kardiyojenik şokta bu oran %60–90 gibi oldukça yüksek seviyelere ulaşmaktadır.

Agresif tedaviye rağmen, şok mortalitesi yüksektir. Septik şok hastalarının %30-45’i ve kardiyojenik şok hastalarının %60-90’ı bir ay içinde ölmektedir.

Resüsitasyon sırasında karşılaşılan en önemli şok tipi hemorajik şoktur. Bununla yakından ilişkili, daha geniş bir kategori olan hipovolemik şok da bulunmaktadır. Akut kanama dışında, kardiyojenik şok, vücudun yeterli perfüzyon sağlayamamasının temel nedeninin kardiyak output (CO) azalması olduğu şok tipidir. Nörojenik ve septik şok ise sistemik vasküler dirençteki azalmayla karakterizedir; bu durum, basıncın düşmesi nedeniyle kanın hayati organlara yönlendirilememesine yol açar. Adrenal yetmezliğe bağlı şok ise kardiyak output, sistemik vasküler direnç ve volüm faktörlerinin birlikte rol oynadığı bir şok nedenidir.

PATOFİZYOLOJİ

Dolaşım sisteminin temel fonksiyonu, periferik dokulara yeterli oksijen ve besin maddeleri sağlamak ve metabolik atıkları uzaklaştırmaktır. Bir organa oksijen ve besin sağlanmasını belirleyen en önemli faktör, o organın kanlanmasıdır.

Kanlanmayı etkileyen başlıca faktörler şunlardır:

1. Sistemik Arter Basıncı: Arteriyel kan basıncı, kalp debisi ve sistemik vasküler dirence bağlıdır.
2. Damar Direnci: Damar direnci, damar çapı, kanın viskozitesi, organı besleyen arteriyel sistemin uzunluğu ve kesit alanı ile ilişkilidir. Damar direnci, damar yarıçapının dördüncü kuvveti ile ters orantılıdır. Dolayısıyla, damar çapı ne kadar büyükse, direnç o kadar küçük olur.
3. Damar Yarıçapı: Damar yarıçapı, damar düz kasının tonusu ile düzenlenir. Damar düz kasının tonusu, dolaşımdaki humoral faktörler, myojenik faktörler (yani lokal metabolik faktörler) ve sempatoadrenal sistem tarafından modüle edilir.

Dolaşım sisteminin temel fonksiyonu, periferik dokulara yeterli oksijen ve besin maddeleri sağlamak ve metabolik atıkları uzaklaştırmaktır. Bir organa oksijen ve besin sağlanmasını belirleyen en önemli faktör, o organın kanlanmasıdır.

Şokta vücutta neler olup bittiğini anlamak için bazı temel hemodinamik parametreler kullanılır:

• CVP (Santral venöz basınç) → Dolaşımdaki hacmi gösterir

• PCWP (Pulmoner kapiller kama basıncı) → Sol kalp doluşunu yansıtır

• CO (Kardiyak output) → Kalbin dakikada pompaladığı kan miktarı

• SVR (Sistemik vasküler direnç) → Damarların kasılma derecesi

• HR (Kalp hızı)

• BP (Kan basıncı)

• O₂ satürasyonu → Dokulara giden oksijen

Bu değerlerin birlikte değerlendirilmesi, şokun türünü ve şiddetini anlamamıza yardımcı olur.

1. Hipovolemik Şok

Hemorajik şok, en sık travma, akut kanama, gastrointestinal kanama, rüptüre ektopik gebelik veya büyük cerrahi kayıplar sonucu gelişir. Temel sorun, dolaşımdaki kan hacminin ani azalmasıdır.

Bu hacim kaybı nedeniyle:

Öncelikle dolaşan kan hacmi azaldığı için santral venöz basınç (CVP) düşer. Kalbe geri dönen kan miktarı azaldığından pulmoner kapiller kama basıncı (PCWP) da azalır. Kalbin dolumu yetersiz hale gelir ve buna bağlı olarak kardiyak output (CO) düşer; yani kalp dokulara yeterli kan pompalayamaz.

Vücut bu durumu telafi edebilmek için sempatik sinir sistemi aracılığıyla damarları kasar. Bu kompansatuvar yanıt sonucunda sistemik vasküler direnç (SVR) artar ve kan basıncı ile hayati organ perfüzyonu korunmaya çalışılır.

• Nedeni: Dolaşımdaki kan veya sıvı hacminin azalması.
• Sebepler:
  • Kanama (travma, gastrointestinal kanamalar)
  • Dehidrasyon (kusma, ishal, yanıklar)
  • Üçüncü boşluk kayıpları (asites, pankreatit)
• Genel klinik özellikler:
  • Taşikardi
  • Hipotansiyon
  • Soğuk ve nemli cilt
  • Azalmış idrar çıkışı

• Kan kaybına bağlı:

  • CVP ↓ (Santral venöz basınç düşer):
    Dolaşan kan hacmi azaldığı için santral venöz sistemdeki doluluk azalır.

  • CWP ↓ (Pulmoner kapiller kama basıncı düşer):
    Kalbe geri dönen kan miktarı azaldığından sol ventrikül doluşu azalır.

  • CO ↓ (Kardiyak output azalır):
    Kalp yeterince dolamadığı için dokulara pompalanan kan miktarı düşer.

  • SVR ↑ (Sistemik vasküler direnç artar):
    Vücut, düşen kan basıncını ve hayati organ perfüzyonunu koruyabilmek için sempatik yanıtla damarları kasar.

• Tedavi:
  • Hızlı sıvı resüsitasyonu
  • Kan transfüzyonu (gerekirse)

👉 Detaylı anlatıma buradan erişebilirsiniz.

2. Obstrüktif Şok

Obstrüktif şok, dolaşımdaki kan hacmi ve kalbin pompa gücü normal olmasına rağmen, kalbe gelen ya da kalpten çıkan kan akımının mekanik olarak engellenmesi sonucu gelişen, ani ve hayatı tehdit eden bir şok tablosudur. En sık tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad ve masif pulmoner emboli gibi durumlar sonrası ortaya çıkar ve temel sorun, kardiyak outputun fiziksel bir obstrüksiyon nedeniyle azalmasıdır.

• Nedeni: Kalbe geri dönen kan akışının mekanik bir engelle bozulması.
• Sebepler:
  • Tansiyon pnömotoraks
  • Pulmoner emboli
  • Kardiyak tamponad
• Genel klinik özellikler:
  • Hipotansiyon
  • Juguler venöz dolgunluk (JVD)
  • Trakeal deviasyon (tansiyon pnömotoraks)
  • Azalmış nabız basıncı
• Mekanik engel:
  • CVP (Santral venöz basınç): ↑ artar
    → Venöz dönüş engellendiği için kan santral venlerde göllenir (özellikle tamponad ve tansiyon pnömotoraksta).
  • PCWP (Pulmoner kapiller kama basıncı): ↑ genellikle artar
    → Kardiyak tamponadda belirgin artar; masif pulmoner embolide normal ya da düşük olabilir.
  • CO (Kardiyak output): ↓ azalır
    → Mekanik obstrüksiyon nedeniyle kalp yeterli kan pompalayamaz.
  • SVR (Sistemik vasküler direnç): ↑ artar
    → Vücut, düşen kan basıncını telafi etmek için damarları kasar.
• Tedavi:
  • Tansiyon pnömotoraksta acil dekompresyon (iğne torakostomi)
  • Kardiyak tamponadda perikardiyosentez

👉 Detaylı anlatıma buradan erişebilirsiniz.

3. Distribütif (Dağılımsal) Şok

Distribütif (dağılımsal) şok, dolaşımdaki kan hacmi genellikle normal olmasına rağmen, yaygın vazodilatasyon ve kapiller kaçak nedeniyle kanın periferde göllenmesi sonucu gelişen, hayatı tehdit eden bir şok tablosudur. En sık septik şok, anafilaktik şok ve nörojenik şok bu grupta yer alır. Temel sorun, sistemik vasküler direncin azalması ve kan akımının hayati organlara yeterince yönlendirilememesidir.

• Nedeni: Damarların genişlemesi ve kanın periferik dolaşımda göllenmesi.
• Sebepler:
  • Septik Şok:
    • Enfeksiyona bağlı sistemik inflamatuar yanıt.
    • Ateş, taşikardi, hipotansiyon.
    • Tedavi: Antibiyotikler, sıvı resüsitasyonu.
  • Anafilaktik Şok:
    • Allerjen maruziyeti sonrası gelişen ciddi reaksiyon.
    • Kaşıntı, ödem, bronkospazm, hipotansiyon.
    • Tedavi: Adrenalin, antihistaminikler.
  • Nörojenik Şok:
    • Spinal kord yaralanması sonrası otonomik disfonksiyon.
    • Hipotansiyon, bradikardi, sıcak ve kuru cilt.
    • Tedavi: Sıvılar, vazopressörler.

• Genel klinik özellikler:

  • Hipotansiyon

  • Nabız basıncında genişleme

  • Sıcak, kızarık ve genellikle nemli cilt (erken dönemde)

  • Düşük sistemik vasküler direnç

  • İleri dönemde doku hipoperfüzyonu ve laktik asidoz

• Vazodilatasyon:
  • CVP ↓ (Santral venöz basınç düşer):
    Yaygın vazodilatasyon ve kapiller kaçak nedeniyle efektif dolaşan hacim azalır, venöz dönüş azalır.
  • PCWP ↓ (Pulmoner kapiller kama basıncı düşer):
    Kalbe gelen kan miktarı azaldığı için sol ventrikül doluşu azalır.
  • O ↑ (Kardiyak output artar – erken dönem):
    Düşen vasküler direnci kompanse etmek için kalp daha hızlı ve güçlü çalışır.
    (Geç dönemde miyokard depresyonu gelişirse CO düşebilir.)
  • SVR ↓ (Sistemik vasküler direnç düşer):
    Distribütif şokun temel ve ayırt edici bulgusudur; yaygın damar genişlemesi vardır.
• Tedavi:

  • Hipoksemi varsa → Yüksek akımlı oksijen, gerekirse entübasyon

  • Sıvı tedavisi → İzotonik kristalloidler (örn. %0,9 NaCl veya Ringer laktat)

  • Persistan hipotansiyon → Vazopresör

    • Norepinefrin (ilk tercih)

  • Septik şok → Erken geniş spektrum antibiyotik + enfeksiyon odağı kontrolü

  • Anafilaktik şok → İM adrenalin, ardından antihistaminik ve kortikosteroid

  • Nörojenik şok → Sıvı + vazopresör, spinal immobilizasyon

  • Adrenal yetmezliğe bağlı şok → Stres doz kortikosteroid (hidrokortizon)

👉 Detaylı anlatıma buradan erişebilirsiniz.

4. Kardiyojenik Şok

Kardiyojenik şok, kalbin pompa fonksiyonunun ciddi şekilde bozulması sonucu gelişen, dolaşımdaki kan hacmi genellikle normal olmasına rağmen kardiyak outputun yetersiz kalmasıyla ortaya çıkan, hayatı tehdit eden bir şok tablosudur. En sık akut miyokard infarktüsü, ağır aritmiler, akut kapak yetmezlikleri ve ileri kalp yetmezliği zemininde görülür. Temel problem, kalbin dokulara yeterli kanı pompalayamamasıdır.

• Nedeni: Kalbin pompalama yeteneğinin azalması.
• Sebepler:
  • Miyokard enfarktüsü
  • Kardiyomiyopati
  • Kapak hastalıkları
  • Aritmiler
• Genel klinik özellikler:
  • Taşikardi veya bradikardi
  • Hipotansiyon
  • Akciğer ödemi (dispne, raller)
  • Soğuk ekstremiteler
• Kardiyak outputun azalması:
  • CVP ↑ (Santral venöz basınç artar):
    Kalbin pompa gücü azaldığı için venöz sistemde kan birikir, venöz dönüş engellenir.
  • PCWP ↑ (Pulmoner kapiller kama basıncı artar):
    Sol ventrikül yeterince boşalamaz, doluş basınçları yükselir (pulmoner konjesyon).
  • CO ↓ (Kardiyak output azalır):
    Kalbin kasılma gücü bozulduğu için dokulara pompalanan kan miktarı azalır.
  • SVR ↑ (Sistemik vasküler direnç artar):
    Vücut, düşen perfüzyon basıncını telafi edebilmek için damarları kasar.
• Tedavi:
  • İnotropik destek (ör. dopamin, dobutamin)
  • Miyokardiyal reperfüzyon (PCI, trombolitik tedavisi)

👉 Detaylı anlatıma buradan erişebilirsiniz.

Vazopressörlerin ve İnotroplar

Şok, doku perfüzyonunun bozulması ile karakterize, hayatı tehdit eden bir klinik tablodur. Bu tabloda temel problem yalnızca kan basıncının düşmesi değil, hayati organlara yeterli kan ve oksijenin ulaştırılamamasıdır. Damar tonusu ve çapı, sistemik dolaşımın en önemli belirleyicilerinden biridir ve bu nedenle vazoaktif ajanlar, şok yönetiminde kritik bir role sahiptir.

Vazoaktif ajanlar, damar tonusuna etki ederek vazokonstrüksiyon veya vazodilatasyon yapan ilaçlardır. Vazokonstrüksiyona neden olarak kan basıncını yükselten ajanlara ise vazopresörler denir. Şok tablolarında, özellikle distribütif ve kardiyojenik şokta, sistemik vasküler direnç ve/veya kardiyak output yetersiz kaldığı için bu ajanlara sıkça ihtiyaç duyulur.

Hipotansiyon, şokun en sık ve en tehlikeli bulgularından biridir. Hipotansiyonun devam etmesi, doku hipoperfüzyonu, laktik asidoz, hayati organ disfonksiyonu, çoklu organ yetmezliği ve nihayetinde ölüm ile sonuçlanabilir. Bu nedenle hipotansif şok hastalarında erken ve etkili müdahale hayati öneme sahiptir.

Şok yönetiminde ilk basamak genellikle uygun sıvı resüsitasyonudur. Ancak yeterli sıvı desteğine rağmen hipotansiyon ve hipoperfüzyon devam ediyorsa, inotrop ve vazopresör ajanlar devreye girer. Bu ajanlar:

• Sistemik vasküler direnci artırarak kan basıncını yükseltir,

• Ortalama arter basıncını (MAP) hedef değerlere (genellikle ≥65 mmHg) ulaştırır,

• Beyin, kalp ve böbrek gibi hayati organların perfüzyonunu yeniden sağlar.

Özetle, şokta vazoaktif ajanların kullanımı; sıvı tedavisine yanıtsız hipotansiyonu düzeltmek, doku perfüzyonunu sağlamak ve organ yetmezliğini önlemek açısından vazgeçilmezdir. Doğru ajan seçimi ise şokun tipine ve altta yatan patofizyolojiye göre yapılmalıdır.

Vazopressörler temel olarak adrenerjik sistem üzerinden etkilerini gösterirler. İnotrop ajanlar ise kalp kasının kontraktilitesini artırır ve böylece kardiyak debiyi de arttırırlar. Bunlar içinde beta agonist ajanlar, kalsiyum duyarlılığını arttıran ajanlar ve fosfodiesteraz inhibitörleri vardır. Vazopressörler inotroplardan farklı olmakla beraber bazı ilaçlar hem inotrop hem vazopressör etkiye sahiptirler.

AKUT HİPOTANSİF DURUMLARDA VAZOPRESSÖRLER VE İNOTROPLARIN DOZLARI

UYARILAR VE ÖNLEMLER

• Uygulama Yolu: Vazopressörler ciddi lokal doku iskemisine neden olabilir; santral ven uygulaması tercih edilir. Periferik damar yolu kullanılacaksa büyük damarlar seçilmeli ve kısa süreli uygulanmalıdır.
• Ekstravazasyon: İnfüzyon boyunca kateter bölgesi yakından izlenmelidir. Ekstravazasyon durumunda infüzyon durdurulmalı ve fentolamin gibi antidotlar düşünülmelidir.
• Monitörizasyon: İlaçlar, sürekli kardiyak ve kan basıncı monitörizasyonu altında, infüzyon pompası ile uygulanmalıdır.
• Hipovolemi: Vazopresör tedavisine başlamadan önce hipovolemi düzeltilmelidir.
  

  PODCAST

  (Podcast linki buraya eklenecek)

  SORU

  YDUS 2025 / DÖNEM 1

  Soru: Yetmiş yaşındaki kadın hasta bilinç bulanıklığı şikâyetiyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde akciğer oskültasyonunda bilateral raller duyulan hastanın arteriyel kan basıncı 80/50 mmHg, nabzı 120/dakika, vücut sıcaklığı 39 °C ölçülüyor ve takılan foley sondadan gelen idrarın yoğun ve kokulu olduğu saptanıyor. Hastaya verilen 2 L serum fizyolojik sonrası arteriyel kan basıncı 84/55 mmHg ve nabzı 118/dakika tespit ediliyor.
  Bu hastanın acil yönetiminde bir sonraki aşamada aşağıdakilerden hangisinin yapılması en uygundur?

  A) Renal dozdan dopamin infüzyonu başlanması
  B) Noradrenalin verilmesi
  C) Metoprolol başlanması
  D) Vazopressin verilmesi
  E) İntravenöz 100 mg hidrokortizon infüzyonu başlanması
  YDUS 2024 / DÖNEM 2

  Soru: Diabetes mellitus tanısıyla takip edilen 49 yaşındaki kadın hasta baygınlık hâli nedeniyle acil servise getiriliyor… Fizik muayenesinde akciğer oskültasyonunda bilateral orta zonlara kadar raller duyulan hastada ekstremitelerin siyanoik olduğu belirleniyor. EKG’sinde V1-V3 ST segment çökmesi ve sağ dal bloğu; Eko’da sağ ventrikül kontraktilitesinin azalmış olduğu tespit ediliyor.
  Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

  A) Distribütif şok
  B) Multipl organ disfonksiyonu sendromu (MODS)
  C) Kardiyojenik şok
  D) Hipovolemik şok
  E) Nörojenik şok
  YDUS 2025 / DÖNEM 2

  Soru: Aşağıdaki travma hastalarından hangisinde, patofizyoloji gereği erken dönemde vazopresör (damar büzücü) başlanması öncelikli olarak düşünülmelidir?

  I– Araç dışı trafik kazası sonrası getirilen 25 yaşındaki erkek hasta:

  • TA: 70/40 mmHg
  • Nabız: 60/dk
  • SpO₂: %98
  • GKS: 14
  • Alt ekstremite kuvvet: 2/5 (bilateral)

  II– Araç içi trafik kazası sonrası getirilen 50 yaşındaki kadın hasta:

  • TA: 60/50 mmHg
  • Nabız: 110/dk
  • SpO₂: %88
  • GKS: 13
  • Toraks hassasiyeti, BT’de sağ yaygın pnömotoraks

  III- Araç içi trafik kazası sonrası getirilen 70 yaşındaki kadın hasta:

  • TA: 80/50 mmHg
  • Nabız: 115/dk
  • SpO₂: %88
  • GKS: 13
  • Batında yaygın hassasiyet

  A) Yalnız I (Nörojenik Şok: Hipotansiyon + Bradikardi)
  B) Yalnız II (Obstrüktif Şok: Tüp takılmalı)
  C) I ve II
  D) I ve III
  E) II ve III (Hemorajik Şok: Kan verilmeli)

   

KAYNAKLAR

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534830/
• Travma Hastasına Genel Yaklaşım

İLGİLİ YAZI

https://www.acilcalisanlari.com/sok-evreleri.html