Distributif şok, sistemik vazodilatasyon, kapiller geçirgenlik artışı ve göreceli intravasküler volüm kaybı ile karakterize; beyin, kalp ve böbrekler başta olmak üzere hayati organlara giden kan akımının azalmasına bağlı olarak ciddi doku hipoperfüzyonuna yol açan, erken tanı ve multimodal tedavi yaklaşımları gerektiren yaşamı tehdit eden bir şok tablosudur.
ETİYOLOJİ
Acil serviste distributif şokun en sık nedenleri sepsis ve anafilaksidir. Travma olgularında ise nörojenik şok ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir.
Daha nadir nedenler arasında adrenal yetmezlik ve kapiller kaçak sendromu yer alır. Ayrıca ilaç aşırı dozu veya toksisitesi her zaman göz önünde bulundurulmalıdır; özellikle kalsiyum kanal blokerleri ve hidralazin gibi güçlü vazodilatörler bu açıdan önemlidir.
Sepsise bağlı distributif şok, enfeksiyona karşı gelişen düzensiz (disregüle) immün yanıt sonucu ortaya çıkar. Bu süreçte sistemik sitokin salınımı meydana gelir ve bunun sonucunda vazodilatasyon ile kapillerlerden sıvı kaçağı gelişir. İnflamatuvar sitokinler aynı zamanda septik kardiyomiyopati olarak adlandırılan bir miktar kardiyak disfonksiyona da yol açabilir ve bu durum şok tablosunu daha da ağırlaştırır.
Distributif şokun sık bir diğer nedeni, pankreatit ve yanıklar gibi enfeksiyon dışı durumlara bağlı gelişen sistemik inflamatuvar yanıt sendromudur (SIRS).
Anafilakside, genellikle (ancak şart olmamakla birlikte) hastanın daha önce bir antijenle karşılaşma öyküsü vardır ve bu durum o antijene karşı IgE oluşumuna yol açar. IgE molekülleri dokulardaki mast hücrelerinin ve kanda bulunan bazofillerin yüzeyine bağlanır. Aynı antijene tekrar maruziyet, IgE aracılı histamin salınımına neden olur; bunun sonucunda sistemik vazodilatasyon ve kapiller sıvı kaçağı gelişir.
Toksik şok sendromu, distributif şok etiyolojisinde mutlaka düşünülmelidir. Bu tablo, Staphylococcus aureus ve Grup A streptokokların ürettiği ekzotoksinlerin sistemik sitokin salınımını tetiklemesi sonucu oluşur ve vazodilatasyon ile kapiller kaçakla seyreder. Tarihsel olarak hem vajinal hem de nazal tampon kullanımı ile ilişkilendirilmiştir.
Nörojenik şok, klasik olarak servikal spinal kord yaralanmaları olan travma hastalarında görülür. Sempatik sinir sistemi hasarı, damarlar ve kalp üzerindeki adrenerjik uyarının azalmasına yol açar; bunun sonucunda vazodilatasyon, hipotansiyon ve paradoksal olarak bradikardi gelişir.
Adrenal yetmezliğe bağlı distributif şok, kortizol eksikliğine sekonder olarak arteriyollerde alfa-1 reseptör ekspresyonunun azalması sonucu ortaya çıkar ve bu durum vazodilatasyona neden olur. En sık, kronik steroid kullanıp ilacı ani olarak kesen hastalarda görülür.
Kapiller kaçak sendromu nadir olmakla birlikte, ödemli ve distributif şok tablosundaki hastalarda akılda tutulmalıdır. Bu durum genellikle düşük serum albümin düzeylerine bağlıdır. Onkotik basıncın azalması, sıvının intravasküler alandan interstisyel alana geçmesine neden olur.
EPİDEMİYOLOJİ
Septik şok, acil serviste görülen en sık distributif şok nedenidir. Günümüzde ağır sepsis tanısıyla hastaneye yatırılan hasta sayısı yıllık yaklaşık bir milyona ulaşmakta olup, mortalite oranları %50’ye kadar çıkabilmektedir. Kritik bir nokta olarak, son-organ hasarı bulguları ile başvuran septik hastaların yaklaşık %50’sinde “kriptik şok” bulunur. Kriptik şok, kan basıncı normal olmasına rağmen yetersiz doku perfüzyonunun varlığı ile karakterizedir.
Anafilaksi, distributif şokun muhtemelen ikinci en sık etiyolojisidir ve önceden bilinen bir öykü olsun ya da olmasın, her yaşta ortaya çıkabilir. Anafilaksi hastalarında kuruyemiş alerjisi ve astım öyküsü, mortalite için bağımsız risk faktörleri olarak tanımlanmıştır. Bu nedenle bu hasta grubunun izleminde özellikle dikkatli olunmalıdır.
PATOFİZYOLOJİ
Çoğu olguda, inflamatuvar mediyatörler distributif şok gelişiminde temel rolü oynar. Sepsis ve toksik şok sendromunda salınan inflamatuvar sitokinler; sistemik vazodilatasyon, kapiller kaçak ve kardiyomiyopatiye yol açar. Anafilakside ise sistemik histamin salınımı, benzer hemodinamik ve vasküler etkiler oluşturur. 
Distributif şokun diğer nedenlerinde, katekolaminler ile damar düz kasındaki adrenerjik reseptörler arasındaki etkileşim kritik öneme sahiptir. Norepinefrin ve epinefrin, arteriyollerdeki alfa-1 reseptörlerini uyararak vazokonstriksiyon sağlar ve kan basıncının düzenlenmesinde rol oynar. Nörojenik şokta, sempatik sinir sistemi hasarlanmıştır; bu durum katekolaminlerin bu reseptörlere iletimini azaltır ve vazodilatasyona yol açar.
Kortizol, arteriyol yüzeyindeki alfa-1 reseptör ekspresyonunun önemli bir düzenleyicisidir. Ancak adrenal yetmezliği olan hastalarda bu mekanizma bozulur ve sonuçta vazodilatasyon ve şok gelişir.
Özetle, distributif şokta vazodilatasyon ve şoka yol açan mekanizmalar çok faktörlü ve karmaşıktır. Bu nedenle altta yatan nedeni ortaya koymak için ayrıntılı öykü ve fizik muayene, tedavi için ise çok sistemli ve hedefe yönelik bir yaklaşım gereklidir.
ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE
Mümkünse ayrıntılı ve hedefe yönelik bir öykü doğrudan hastadan alınmalıdır. Ancak çoğu zaman bu mümkün olmaz; bu durumlarda acil sağlık hizmetleri (EMS) personeli, aile bireyleri veya olaya tanıklık eden kişilerden bilgi toplanmalıdır.
Enfeksiyon belirtileri (nefes darlığı, öksürük, ateş, titreme, bulantı, kusma, karın ağrısı, dizüri), immünsüpresyon öyküsü ve yakın zamanda hastaneye yatış varlığı mutlaka sorgulanmalıdır; bu bulgular sepsisi düşündürebilir. Ayrıca bilinen alerjiler ve anafilaksi öyküsü de mümkün olduğunca netleştirilmelidir.
Bilinen alerjenlere maruziyet öyküsü, hastanın başvuru nedeninin saptanmasında önemli ipuçları sağlar. Hastanın kullandığı ilaçlar (özellikle steroidler ve antihipertansifler) ile yasadışı madde kullanımı ayrıntılı olarak gözden geçirilmelidir; bu durumlar aşırı doz veya toksisiteyi düşündürebilir.
Fizik muayene, şokun kaynağını kesin olarak belirlemede her zaman güvenilir olmasa da, bazı bulgular altta yatan etiyoloji hakkında yol gösterici olabilir. Sıcak ekstremiteler, vazodilatasyonun şok nedeni olabileceğini düşündürür. Dikkatli bir cilt muayenesi, selülit, ülser veya apse gibi kutanöz enfeksiyon odaklarının saptanması açısından gereklidir. Ürtiker varlığı, anafilaksi lehine güçlü bir bulgudur.
Hipotansiyonu olan, enfeksiyon bulgusu saptanmayan ve standart resüsitasyon yöntemlerine yanıt vermeyen hastalarda adrenal yetmezlik mutlaka akılda tutulmalıdır.
Fizik muayenede sıklıkla şu bulgular saptanır:
- Bilinç değişikliği
- Taşikardi ve taşipne
- Hipotansiyon
- Erken dönemde dolgun nabızlarla birlikte sıcak ekstremiteler
- Hipo veya hipertermi
- Azalmış idrar çıkışı
- Düşük oksijen satürasyonu
DEĞERLENDİRME
Acil servise şok tablosu ile başvuran ve etiyolojisi henüz net olmayan hastalarda, altta yatan neden çoğu zaman başlangıçta belirsizdir. Bu nedenle değerlendirme her zaman birincil değerlendirme (primary survey) ile başlamalı; havayolu (A), solunum (B) ve dolaşım (C) hızlı ve sistematik şekilde gözden geçirilmelidir. Aynı anda yeterli intravenöz (IV) damar yolu sağlanmalı ve hemodinamik monitörizasyon başlatılmalıdır.
Hasta tamamen soyulmalı ve hızlı bir baştan ayağa fizik muayene yapılmalıdır. Bu hastaların çoğunda definitif havayolu yönetimi gerekebilse de, entübasyon öncesinde hemodinamik durumun optimize edilmesine özen gösterilmelidir; aksi halde entübasyon kardiyak arresti tetikleyebilir.
Elektrokardiyografi (EKG), distributif şoku taklit edebilecek aritmi veya miyokardiyal iskemi varlığını dışlamak için hızla çekilmelidir. Taşınabilir akciğer grafisi, pnömoni, pulmoner ödem veya pnömotoraks gibi tanıların saptanmasına yardımcı olur.
Yatak başı ultrasonografi, özellikle RUSH (Rapid Ultrasound for Shock) protokolü kullanılarak; global kardiyak fonksiyon, intravasküler volüm durumu ve perikardiyal tamponad, pulmoner ödem, pnömotoraks veya gizli intraabdominal kanama gibi hayatı tehdit eden durumların hızlıca değerlendirilmesini sağlar.
Laboratuvar incelemelerinde geniş kapsamlı tetkikler alınmalıdır. Bunlar arasında laktat, kan ve idrar kültürleri, kan gazı analizi yer almalı; ayrıca üreme çağındaki kadınlarda gebelik testi mutlaka istenmelidir.
TEDAVİ / YÖNETİM
Şok tipinden bağımsız olarak, hastaların büyük çoğunluğu ilk 250–500 mL sıvı bolusunu tolere eder ve bundan fayda görür. Distributif şoklu hastalarda vazopresör gereksinimi belirgin olarak daha yüksektir. Temel hedef; sıvı resüsitasyonu ve vazopresörler kullanılarak yeterli doku perfüzyonunun sağlanmasıdır. Bu amaçla ortalama arter basıncının (MAP) ≥65 mmHg olacak şekilde hedeflenmesi önerilir; bu değer kalp ve böbrekler için kritik perfüzyon basıncını temsil eder.
Doku perfüzyonunun yeterliliği; fizik muayene bulguları, ScvO₂ ≥ %70, ayrıca laktat düzeyi ve baz açığı (base deficit) gibi laboratuvar parametreleri ile izlenebilir. Seçilecek vazopresör, distributif şokun olası etiyolojisine göre değişiklik gösterir.
Beslenme: Resüsitasyonun ardından erken beslenme düşünülmelidir. Bazı hastalarda enteral (sonda ile) beslenme, bazılarında ise parenteral beslenme gerekebilir.
AYIRICI TANI
- Anafilaksi
- Karbon monoksit (CO) zehirlenmesi
- İlaçlara bağlı advers reaksiyonlar
- Nörojenik şok
- Toksik şok sendromu
- Siyanür zehirlenmesi
- Kardiyojenik şok
- Hemorajik şok
- Kardiyak tamponad
PROGNOZ
Distributif şokta mortalite, altta yatan nedene bağlı olarak değişkenlik gösterir ve %20 ile %80 arasında olabilir. Erken tanı ve hızlı müdahale, sağkalımı artıran en kritik faktördür.
Aşağıdaki durumlar daha yüksek mortalite ile ilişkilidir:
- Pozitif kan kültürleri
- İleri yaş
- Yüksek serum laktat düzeyi veya seri ölçümlerde laktat klirensinin sağlanamaması
- Pseudomonas aeruginosa kaynaklı enfeksiyonlar
- Alkol kullanımı
- İmmünsüprese durum
- Olay öncesinde kötü fonksiyonel durum
SORU
PODCAST
(Podcast linki buraya eklenecek)
KAYNAKLAR
- https://www.acilcalisanlari.com/sok-tipleri-akil-karti.html
- NCBI – Distributive Shock
İLGİLİ YAZI
