Hemorajik İnme (Stroke) Acil Yaklaşım

Hemorajik inme, serebrovasküler olayların yaklaşık %10–15’ini oluşturmasına rağmen en yüksek mortalite oranına sahip inme tipidir. Beyin parankimi içine (intraserebral kanama) veya subaraknoid aralığa (subaraknoid kanama) gelişen kanama sonucu ortaya çıkar ve özellikle ilk saatlerde hızlı nörolojik kötüleşme ile seyreder. Otuz günlük mortalite %30–40 civarındadır ve ölümlerin önemli bir kısmı ilk 48 saat içinde gerçekleşir.

Acil servis açısından hemorajik inme; erken tanı, hızlı görüntüleme ve zamanında müdahale gerektiren kritik bir tablodur. Kontrolsüz hipertansiyon, antikoagülan kullanımı, serebral amiloid anjiyopati ve vasküler malformasyonlar en sık etiyolojik faktörlerdir. Klinik olarak ani bilinç değişikliği, fokal nörolojik defisit, şiddetli baş ağrısı, kusma ve nöbet ile prezente olabilir.

Yönetimde temel hedefler;

• Havayolu ve hemodinamik stabilitenin sağlanması,
• Kan basıncının kontrollü şekilde düşürülmesi,
• Koagülopatinin hızla geri çevrilmesi,
• Artmış intrakraniyal basıncın yönetimi,
• Nöbetlerin kontrolü ve
• Uygun hastalarda cerrahi değerlendirmedir.

Acil çalışanları için en kritik nokta, “time is brain” kavramının hemorajik inmede de geçerli olduğunu bilmek ve erken müdahale ile sekonder beyin hasarını önlemektir. Multidisipliner yaklaşım ve erken nöroyoğun bakım planlaması, hasta prognozunu belirleyen temel unsurlardır.

Hemorajik İnme Türleri

Hemorajik inme iki ana gruba ayrılır:

İntraserebral Kanama (ICH)

• Beyin parankimi içine olan kanamadır.
• En sık neden: hipertansiyon
• Sıklıkla bazal ganglion, talamus, serebellum ve beyin sapında görülür.

Subaraknoid Kanama (SAH)

• Subaraknoid aralığa olan kanamadır.
• En sık neden: rüptüre anevrizma
• Tipik bulgu: Ani başlayan “gök gürültüsü tarzında” baş ağrısı

ETİYOLOJİ

Hipertansiyon

Hipertansiyon, hemorajik inmenin en sık nedenidir. Kronik yüksek arter basıncı, plazma proteinlerinin arteriol duvarına geçmesine yol açarak hiyalin arteriyoskleroz gelişimine neden olur. Zamanla hipertansiyon; mediya tabakasında dejenerasyon, elastik laminanın rüptürü ve arterlerin düz kas liflerinde parçalanmaya yol açar.

Arteriollerde gözlenen değişiklikler şunlardır:

• Lipohiyalinozis
• Subendotelyal fibrinoid nekroz
• Mikroanevrizmalar
• Fokal dilatasyonlar

Bu mikroanevrizmalar Charcot-Bouchard anevrizmaları olarak adlandırılır.

Hipertansiyona bağlı intraserebral kanama en sık baziler, anterior serebral, orta serebral veya posterior serebral arterlerden köken alan küçük penetran arterlerde görülür. Çapları 50–700 μm arasında değişen bu küçük arter dallarında, genellikle trombosit ve fibrin tabakalarıyla ilişkili çoklu rüptür noktaları bulunur.

Hipertansif değişiklikler tipik olarak nonlobar intraserebral kanamaya yol açar.

Ayrıca eklampsi, serebrovasküler otoregülasyon kaybına bağlı olarak intraserebral kanamaya neden olabilir. Daha sık olarak Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES) ve vazojenik ödem gelişir; ancak intraserebral kanama da görülebilir.

Serebral Amiloid Anjiyopati (CAA)

Serebral amiloid anjiyopati (CAA), ileri yaşlı bireylerde primer lobar intraserebral kanamanın önde gelen nedenlerinden biridir.

Bu süreçte amiloid-β peptidi; serebral korteks, leptomeninksler ve serebellumdaki kapiller, arterioller ve küçük-orta çaplı arter duvarlarında birikir. Bu birikim, yaşlı bireylerde intraserebral kanamaya yol açabilir ve sıklıkla apolipoprotein E genindeki varyasyonlarla ilişkilidir.

Ailesel formu genç hastalarda görülebilir ve genellikle amiloid prekürsör protein genindeki mutasyonlarla ilişkilidir.

CAA prevalansı yaşla birlikte artar; 80 yaş üzerindeki bireylerin yaklaşık %50’sinde görülür ve tekrarlayan kanamalar gelişebilir.

2022 yılında güncellenen Boston Kriterleri 2.0, manyetik rezonans görüntüleme (MRI) bulgularına (lobar mikrokanamalar ve kortikal yüzeyel siderozis gibi) dayanarak CAA’nın noninvaziv tanısında standart haline gelmiştir.

Diğer Önemli Risk Faktörleri

• Sigara kullanımı, orta veya ağır alkol tüketimi ve kronik alkolizm önemli risk faktörleridir.
• Kronik karaciğer hastalığı, koagülopati ve trombositopeni nedeniyle intraserebral kanama riskini artırır.
• Çok düşük LDL düzeyleri bazı gözlemsel çalışmalarda olası bir risk faktörü olarak bildirilmiştir; ancak kanıtlar tutarsızdır.
• Çiftli antiplatelet tedavi, monoterapiye kıyasla daha yüksek intraserebral kanama riski taşır.
• Kokain, eroin, amfetamin, efedrin ve fenilpropanolamin gibi sempatomimetikler serebral kanama riskini artırır.
• Hipertansiyon, diyabetes mellitus ve sigara ile ilişkili serebral mikrokanamalar (CMB’ler) intraserebral kanama riskini artırır.
• İleri yaş ve erkek cinsiyet de risk faktörüdür. İntraserebral kanama insidansı 55 yaşından sonra artar; 70 yaşından sonra göreceli risk yaklaşık 7 kat yükselir.

Kanamaya daha yatkın tümörler şunlardır: glioblastom, lenfoma, metastazlar, meningiom, hipofiz adenomu ve hemanjioblastom.

Spontan Subaraknoid Kanama (SAH)

Spontan SAH’nin en sık nedenleri şunlardır:

• Rüptüre anevrizma
• Arteriovenöz malformasyon (AVM)
• Vaskülit
• Serebral arter diseksiyonu
• Dural sinüs trombozu
• Hipofiz apopleksisi

Risk faktörleri arasında hipertansiyon, oral kontraseptif kullanımı, madde bağımlılığı ve gebelik yer alır.

Perimezensefalik nonanevrizmal SAH, vakaların %10–20’sini oluşturur ve belirgin şekilde daha iyi prognoza sahiptir.

Gebelikte İntrakraniyal Kanama (ICHOP)

Gebelikte görülen intrakraniyal kanama (intraserebral veya subaraknoid), eklampsi ile ilişkilidir ve serebrovasküler otoregülasyon kaybına bağlı olarak gelişir.

EPİDEMİYOLOJİ

Hemorajik inme, tüm inmelerin yaklaşık %10–15’ini oluşturur. İnsidans, özellikle Asya ülkelerinde ve düşük veya orta gelirli toplumlarda daha yüksektir.

Hemorajik inmenin toplam inmeler içindeki oranı:

• Amerika Birleşik Devletleri, Birleşik Krallık ve Avustralya’da %8–15
• Japonya ve Kore’de %18–24

Yıllık insidans yaklaşık olarak milyon kişi başına %12–15 civarındadır.

Düşük ve orta gelirli ülkelerde ve Asya popülasyonlarında insidans daha yüksektir. Erkeklerde daha sık görülür ve yaşla birlikte artar. Küresel insidans özellikle Afrika ve Asya ülkelerinde artış göstermektedir.

Japonya’dan elde edilen veriler, hipertansiyonun etkin kontrolünün intraserebral kanama (ICH) insidansını azalttığını göstermektedir.

Olgu-fatalite oranı:

• Yüksek gelirli ülkelerde %25–30
• Düşük ve orta gelirli ülkelerde %30–48

ICH’ye bağlı mortalite oranı, kritik bakım hizmetlerinin etkinliğine bağlıdır.

ICH skoru, mortaliteyi öngörmek ve bakımın yoğunluğunu belirlemek amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır.

Bilgisayarlı tomografide (BT) hematom genişlemesini öngören bulgular;

• “Spot sign”
• “Blend sign”
• “Black hole sign”

gibi radyolojik işaretler, günümüzde erken dönem yönetim stratejilerine entegre edilmiştir.

PATOFİZYOLOJİ

Kanamanın en sık görüldüğü bölgeler şunlardır:

• Bazal ganglionlar (%40–50)
• Talamus (%20–25)
• Serebral loblar (%15–20)
• Serebellum (%10–15)
• Pons ve beyin sapı (%5–10)

Hematoma bağlı olarak nöronlar ve glial hücreler hasar görür. Bu durum; oligemi, nörotransmitter salınımı, mitokondriyal disfonksiyon ve hücresel şişmeye yol açar. Trombin, mikrogliaları aktive ederek inflamasyon ve ödem gelişimine neden olur.

Primer Hasar

Primer hasar, hematomun beyin dokusunu mekanik olarak komprese etmesi ve intrakraniyal basıncın (ICP) artması sonucu oluşur.

Sekonder Hasar

Sekonder hasar;

• İnflamasyon
• Kan-beyin bariyerinin (BBB) bozulması
• Ödem
• Reaktif oksijen türleri (ROS) gibi serbest radikallerin aşırı üretimi
• Glutamat aracılı eksitotoksisite
• Pıhtıdan salınan hemoglobin ve demirin etkileri

aracılığıyla gelişir.

Trombin, demir ve kompleman aktivasyonu perihematomal hasarın temel belirleyicileridir. Günümüzde kompleman blokajı ve demir şelasyonu potansiyel tedavi hedefleri olarak araştırılmaktadır.

Hematom Genişlemesi ve Ödem

Hematoma bağlı genişleme çoğunlukla ilk 3–12 saat içinde gerçekleşir; hastaların yaklaşık üçte birinde ilk 3 saat içinde genişleme görülür.

Perihematomal ödem 24 saat içinde artar, 5–6. günlerde zirve yapar ve 14 güne kadar devam edebilir. Hematom çevresinde hipoperfüzyon gelişir.

İntraserebral kanamada kötüleşmeye yol açan faktörler şunlardır:

• Hematom genişlemesi
• İntraventriküler kanama
• Perihematomal ödem
• İnflamasyon

Erken dönemde serebellar hematom, dördüncü ventrikülü komprese ederek hidrosefaliye neden olabilir.

Nonanevrizmal Spontan Subaraknoid Kanama (SAH)

Nonanevrizmal spontan SAH, perimezensefalik veya nonperimezensefalik olabilir.

Perimezensefalik SAH’de kanama esas olarak interpedinküler sisternede lokalizedir. İntratorasik basıncı artırarak intrakraniyal venöz basıncı yükselten Valsalva manevrası gibi fiziksel efor, perimezensefalik nonanevrizmal SAH için yaygın bir tetikleyici faktördür.

Nonperimezensefalik SAH’de ise kan dağılımı daha diffüzdür.

ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE

İnmenin en sık başvuru semptomları; baş ağrısı, afazi, hemiparezi ve fasiyal paralizidir.

Hemorajik inme genellikle akut başlangıçlı ve progresif seyirlidir. Ani başlayan baş ağrısı, kusma, ense sertliği, kan basıncında yükselme ve hızla gelişen nörolojik bulgular hemorajik inmenin tipik klinik özellikleridir. Semptomlar, kanamanın lokalizasyonu ve genişliği hakkında ipuçları verir.

Klinik Bulguların Lokalizasyona Göre Dağılımı

• Baş ağrısı: Büyük hematomlarda daha sık görülür.
• Kusma: Artmış intrakraniyal basıncı (ICP) düşündürür; özellikle serebellar hematomlarda yaygındır.
• Koma: Beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemin tutulumu sonucu gelişir.
• Nöbet, afazi ve hemianopsi: Lobar kanamalarda görülür. Lobar kanamada uyuşma, karıncalanma ve güçsüzlükten oluşan prodrom dönemi olabilir.
• Kontrlateral sensorimotor defisit: Bazal ganglion ve talamus kanamalarının karakteristik bulgusudur.
• Tüm duyu modalitelerinin kaybı: Talamik kanamanın temel özelliğidir.
• Talamik hematomun mezensefalona uzanımı: Vertikal bakış paralizisi, pitozis ve ışığa yanıtsız pupil gelişebilir.
• Kraniyal sinir disfonksiyonu + karşı taraf güçsüzlük: Beyin sapı hematomunu düşündürür.
• Büyük pontin hematom: Genellikle koma ve kuadriparezi ile seyreder.
• Serebellar kanama: Artmış ICP bulguları (letarji, kusma, bradikardi) ile prezente olur. Progresif nörolojik kötüleşme, hematom genişlemesi veya artan ödemi düşündürür.

Subaraknoid Kanama (SAH) Klinik Bulguları

Subaraknoid kanamanın tipik özellikleri:

• “Gök gürültüsü” tarzında, ani ve şiddetli baş ağrısı (thunderclap headache)
• Kusma
• Senkop
• Fotofobi
• Ense sertliği
• Nöbet
• Bilinç düzeyinde azalma

Meningeal irritasyon bulguları pozitif olabilir:

• Kernig bulgusu: Kalça 90° fleksiyonda iken diz ekstansiyonu sırasında ağrı oluşması
• Brudzinski bulgusu: Boyun fleksiyonu sırasında istemsiz kalça fleksiyonu gelişmesi

Bu bulgular, özellikle SAH’de meningeal irritasyonu destekler.

DEĞERLENDİRME

Tanısal algoritma katıdır ve zamanlamaya duyarlıdır:

Görüntüleme

Bilgisayarlı tomografi (BT) genellikle ilk tercih edilen incelemedir. Akut kanama, hiperakut fazda 30–60 Hounsfield Unit (HU) arasında izlenirken saatler içinde 80–100 HU’ya yükselir. Anemi ve koagülopatide dansite daha düşük olabilir. Hematom çevresindeki vazojenik ödem 2 haftaya kadar artabilir.

Şüpheli intraserebral kanamada (ICH) kontrastsız BT ilk basamak görüntüleme yöntemidir.

BT’nin duyarlılığı, kanamanın üzerinden geçen süreyle azalır. Semptom başlangıcından sonraki 6-12 saat içinde çekilirse duyarlılık yaklaşık %98’dir. Bu oran 24 saat içinde %91-93’e ve 1 hafta sonra %50’ye kadar düşer.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG):

• Gradient-echo (GRE) ve T2* duyarlılık ağırlıklı sekanslar, akut kanamayı saptamada BT ile benzer duyarlılığa sahiptir.
• Önceki kanamaları saptamada BT’den daha duyarlıdır.
• Ancak hiperakut (<6 saat) ICH’de hız ve erişilebilirlik açısından BT’ye göre daha dezavantajlıdır.

Subakut fazda hematom beyin dokusuna izodens hale gelebilir; bu durumda MRG gerekebilir.

Hematom Hacmi Hesabı

Hematoma hacmi şu formülle hesaplanır:

A × B × C / 2

• A: En geniş çap
• B: Buna dik çap
• C: Vertikal yükseklik

60 mL’den büyük ICH, yüksek mortalite ile ilişkilidir.

Kötü prognoz göstergeleri:

• Hematom genişlemesi
• İntraventriküler kanama
• İnfratentorial yerleşim
• BT’de kontrast ekstravazasyonu (spot sign)

Deoksihemoglobinin paramanyetik özellikleri sayesinde MRG erken dönemde kanamayı gösterebilir. GRE sekansları akut kanamayı saptamada BT kadar etkilidir.

MRG ayrıca:

• Hemorajik infarkt ile primer kanamayı ayırt edebilir
• Sekonder kanama nedenlerini (kavernom, tümör, serebral ven trombozu gibi) saptayabilir

BT Anjiyografi (CTA)

CTA’da kontrast ekstravazasyonu (“spot sign”), devam eden kanamayı ve artmış mortalite riskini gösterir.

Multidetektör CTA (MDCTA), sekonder hemorajik inme nedenlerini dışlamada yardımcıdır:

• Arteriovenöz malformasyon (AVM)
• Rüptüre anevrizma
• Dural venöz sinüs trombozu (DVST/CVT)
• Vaskülit
• Moyamoya hastalığı

Görüntüleme Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı

• Parieto-oksipital loblarda farklı yaşlarda çoklu kanamalar → Serebral amiloid anjiyopati
• Arteriyel bir dağılım alanında kanama → Hemorajik infarkt
• Aynı hematom içinde farklı evrelerde kanama ve sıvı seviyesi → Antikoagülana bağlı kanama
• Küçük iskemik ve hemorajik lezyonların birlikteliği → Vaskülit
• Arteriyel oklüzyon eşliğinde kanama → Moyamoya hastalığı

Subaraknoid Kanama (SAH) Değerlendirmesi

SAH’de dört damar dijital substraksiyon anjiyografi (DSA) gereklidir.

Eğer ilk DSA anevrizma açısından negatif ise tekrar inceleme yapılmalıdır. Nonperimezensefalik SAH sonrası ilk DSA negatifse, genellikle 1–2 hafta içinde tekrar DSA önerilir. Rutin 6 haftalık kontrol artık evrensel olarak önerilmemektedir.

Vasküler Anomali Şüphesi Uyandıran BT Bulguları

• Subaraknoid kanama
• ICH kenarında genişlemiş damarlar veya kalsifikasyonlar
• Dural venöz sinüs içinde hiperdansite
• Olası venöz drenaj yolunda kortikal ven görünümü
• Olağandışı hematom şekli
• Beklenen zamana göre orantısız ödem
• Atipik yerleşimli kanama
• Eşlik eden beyin kitlesi

MRG Gerektiren Durumlar (Sekonder Neden Araştırması)

• Lobar kanama yerleşimi
• 55 yaş altı hasta
• Hipertansiyon öyküsünün olmaması

Serebral Ven Trombozu Şüphesinde

MR venografi veya BT venografi şu durumlarda endikedir:

• Kanama lokalizasyonu
• Ödeme göreceli hacmi
• Serebral sinüslerde anormal sinyal

Lomber Ponksiyon (LP):

Klinik şüphe yüksek (örn. klasik gök gürültüsü baş ağrısı) ancak beyin BT’si negatifse, LP yapılması zorunludur. Bu durum özellikle semptomların başlangıcından >12 saat sonra başvuran hastalar için geçerlidir.

Ksantokromi: LP’de anahtar bulgu, Beyin Omurilik Sıvısında (BOS) eritrosit varlığından (travmatik tıkama olabilir) ziyade ksantokromi (eritrositlerin lizisi sonucu oluşan bilirubin gibi hemoglobin yıkım ürünlerinin BOS’u sarıya boyaması) varlığıdır. Ksantokromi, kanamadan 2-4 saat sonra ortaya çıkar ve 2 haftaya kadar kalabilir. Ksantokromi varlığı, BT negatif olsa bile SAK tanısını doğrular. BT anjiyografi, kanama odağını (örn. anevrizma) bulmak için kullanılır.

Laboratuvar İncelemeleri

• Pıhtılaşma zamanı
• Trombosit sayısı
• Periferik yayma
• Protrombin zamanı (PT)
• Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT)

Bu testler kanama bozukluklarını ve hematolojik nedenleri ortaya koyar.

Ayrıca karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri yapılmalıdır.

Vaskülit şüphesinde:

• İmmünoglobulin düzeyleri
• Tiroid antikorları
• Romatoid faktör
• ANA
• Anti-dsDNA
• Histon antikorları
• Kompleman düzeyleri
• Anti-Ro (SS-A) ve Anti-La (SS-B)
• c-ANCA ve p-ANCA
• Antiendotelyal antikorlar

DOAC ilişkili ICH’de (mümkünse):

• Anti-Xa düzeyi (apiksaban/rivaroksaban için)
• Trombin zamanı (dabigatran için)

TEDAVİ / YÖNETİM

Hemorajik inmenin optimal tedavisi konusunda görüş ayrılıkları olmakla birlikte, son yıllardaki çalışmalar kan basıncı kontrolü, minimal invaziv cerrahi ve antikoagülan geri çevirme stratejileri konusunda kanıt düzeyini güçlendirmiştir.

Önemli çalışmalar:

• ATACH
• INTERACT
• FAST
• STICH
• INTERACT-2
• ATACH-2
• MISTIE III
• ENRICH (2023–2024)

Bu çalışmalar klinik uygulama kılavuzlarını önemli ölçüde etkilemiştir. Hemorajik inmede cerrahinin rolü hâlen tartışmalıdır.

Kan Basıncı Yönetimi

Kan Basıncı Yönetimi (Hedef <140-160 mmHg):

Akut İSK’da hipertansiyon yönetimi, hematom genişlemesini önlemek için yapılacak en önemli müdahaledir. Tarihsel olarak kan basıncını (KB) agresif düşürmenin peri-hematom alanı iskemisini artıracağına dair endişeler olsa da, dönüm noktası niteliğindeki çalışmalar bu yaklaşımı değiştirmiştir. INTERACT (2008) ve ATACH (2007) çalışmaları, SKB’nin 150-220 mmHg aralığından akut olarak 140 mmHg’ye düşürülmesinin muhtemelen güvenli olduğunu ve hematom genişlemesini sınırlayabileceğini göstermiştir.

Bu alandaki kanıtlar, tekil müdahalelerden (sadece KB) bütüncül bir “bakım paketi” yaklaşımına evrilmiştir. INTERACT3 çalışması, bu yeni standardı tanımlamaktadır. INTERACT3, sadece 6 saat içinde hedefe yönelik yoğun SKB düşürmeyi (hedef <140 mmHg) değil, aynı zamanda hedefe yönelik glisemik kontrol (diyabetik olmayanlarda 110-140 mg/dl, diyabetiklerde 140-180 mg/dl), ateş tedavisi (hedef vücut ısısı ≤ 37.5°C) ve antikoagülasyonun hızla geri döndürülmesini (hedef INR <1.5) içeren çok yönlü bir “bakım paketi” protokolünü test etmiştir. Bu bütüncül yaklaşım, İSK’daki sekonder beyin hasarının (hematom genişlemesi, ödem, hipergliseminin toksisitesi) çok faktörlü olduğunu kabul eder ve agresif fizyolojik kontrolün yeni standart olduğunu vurgular.

Amerikan İnme Derneği (ASA) önerileri:

• Sistolik kan basıncı 150–220 mmHg arasında olan hastalarda, sistolik basıncın 140 mmHg’ye düşürülmesi güvenlidir ve fonksiyonel sonuçları iyileştirebilir.
• Sistolik kan basıncı >220 mmHg olan hastalarda sürekli intravenöz infüzyonla agresif kan basıncı düşürülmelidir.

Kullanılabilecek ilaçlar:

• Beta blokerler (labetalol, esmolol)
• ACE inhibitörleri (enalapril)
• Kalsiyum kanal blokerleri (nikardipin)
• Hidralazin

Kan basıncı her 10–15 dakikada bir kontrol edilmelidir.

ATACH çalışmasında sistolik basınç düşüşü ile hematom genişlemesi arasında anlamlı ilişki gösterilememiştir. Ancak INTERACT çalışması, erken yoğun kan basıncı düşürmenin 72 saat içinde hematom büyümesini azalttığını göstermiştir. Yüksek sistolik basınç nörolojik kötüleşme ve mortalite ile ilişkilidir.

Artmış İntrakraniyal Basınç (ICP) Yönetimi

Başlangıç tedavisi:

• Yatak başının 30° yükseltilmesi
• Osmotik ajanlar (mannitol, hipertonik salin)

Mannitol %20, 1.0–1.5 g/kg dozunda verilir.

Entübasyon sonrası kısa süreli hiperventilasyon (PaCO₂ 30–35 mmHg) yalnızca herniasyon tehdidinde geçici bir önlem olarak kullanılmalıdır.

ASA önerisi:

• GKS <8 olan
• Transtentorial herniasyon bulgusu olan
• Hidrosefali saptanan

tüm hastalarda parankimal veya ventriküler kateter ile ICP monitorizasyonu yapılmalıdır.

Ventriküler kateterin avantajı, hidrosefali durumunda BOS drenajına izin vermesidir.

Hedef:

• Serebral perfüzyon basıncı (CPP) 50–70 mmHg arasında tutulmalıdır.

Hemostatik Tedavi

Amaç, hematom genişlemesini azaltmaktır. Özellikle antikoagülan kullanan hastalarda koagülopatinin hızla geri çevrilmesi kritik önemdedir.

Kullanılan ajanlar:

• Vitamin K
• Protrombin kompleks konsantreleri (PCC)
• Rekombinant aktive faktör VII (rFVIIa)
• Taze donmuş plazma (FFP)

Trombositopenisi olan hastalara trombosit süspansiyonu verilmelidir.

Yüksek PT/INR durumunda IV vitamin K + FFP veya PCC uygulanmalıdır.

PCC’ler hızlı hazırlanabilir ve faktör II, VII, IX ve X içerir.

FAST çalışması rFVIIa’nın hematom büyümesini azalttığını ancak mortalite veya fonksiyonel sonucu iyileştirmediğini göstermiştir. Bu nedenle seçilmemiş hastalarda önerilmez.

DOAC ilişkili kanamalarda:

• Apiksaban/Rivaroksaban → Andeksanet alfa
• Dabigatran → İdarucizumab

Traneksamik asit güvenlidir ancak fonksiyonel sonuçları iyileştirmemiştir. TICH-2 çalışması 90. gün fonksiyonel durumu değiştirmediğini göstermiştir.

Koagülopati Düzeltilmesi (Warfarin, DOAK antagonizması):

Antikoagülan kullanımıyla ilişkili İSK, en yüksek mortaliteye sahip alt tiptir ve acil geri döndürme (reversal) gerektirir.

• Warfarin İlişkili İSK: Geleneksel olarak K Vitamini ve Taze Donmuş Plazma (TDP) ile tedavi edilmiştir. Ancak TDP’nin hacim yüklemesi ve INR’yi yavaş düzeltmesi nedeniyle güncel yaklaşım, K Vitamini ile birlikte 4 faktörlü Protrombin Kompleks Konsantresi (4F-PCC) kullanmaktır.
• DOAK İlişkili İSK: Direkt Oral Antikoagülanlar (DOAK) için spesifik antidotların geliştirilmesi, bu hastaların yönetimini önemli ölçüde iyileştirmiştir:
  • Idarucizumab: Dabigatran (direkt trombin inhibitörü) için spesifik geri döndürücü ajandır.
  • Andexanet Alfa: Apixaban ve Rivaroxaban gibi Faktör Xa inhibitörleri için spesifik bir geri döndürücü ajandır.
  • Spesifik antidotların bulunmadığı durumlarda 4F-PCC kullanımı da değerlendirilebilir.

Kanama olayından sonra antikoagülasyonun ne zaman yeniden başlanacağı kararı da önemlidir; trombotik olay riskini azaltmak için çoğu hastada 7 ila 30 gün sonra yeniden başlamanın düşünülebileceğini belirtmektedir.

Antikoagülan İlişkili İSK’da Geri Döndürme Stratejileri

Antiepileptik Tedavi

İlk 2 haftada hastaların %3–17’sinde klinik nöbet görülür. EEG ile izlenen hastaların yaklaşık %30’unda elektriksel nöbet aktivitesi saptanabilir.

Klinik veya EEG ile kanıtlanmış nöbet varlığında antiepileptik tedavi başlanmalıdır.

Lobar hematom ve hematom genişlemesi nöbet riskini artırır.

Bilinç azalması olan hastalarda sürekli EEG monitorizasyonu önerilir.

Profilaktik antikonvülzan kullanımı rutin olarak önerilmez.

Cerrahi

Hemorajik inmede cerrahi, özellikle klinik kötüleşme, artmış intrakraniyal basınç, beyin sapı basısı, hidrosefali veya büyük hacimli hematom varlığında düşünülmelidir. Acil serviste temel yaklaşım; hematom hacmini hızlıca hesaplamak, nöroşirürjiye erken danışmak ve hastayı stabilize etmektir. STICH çalışması supratentorial kanamalarda rutin erken cerrahinin genel üstünlüğünü göstermemiştir; ancak ENRICH çalışması, özellikle 30 mL’den büyük lobar kanamalarda ilk 24 saat içinde yapılan minimal invaziv boşaltımın fonksiyonel sonuçları iyileştirebileceğini göstermiştir. Amaç, herniasyonu önlemek, intrakraniyal basıncı azaltmak ve sekonder beyin hasarını sınırlamaktır.

Acil Cerrahi Önerileri

• Klinik kötüleşen hastalarda kraniyotomi hayat kurtarıcı olabilir.
• Serebellar kanama + hidrosefali veya beyin sapı basısı varsa acil cerrahi endikedir.
• Serebellar ICH ≥15 mL ise acil hematom boşaltımı önerilir.
• Serebellar ICH + hidrosefali veya beyin sapı basısı varsa hematom boşaltımı ± EVD yapılmalıdır.
• Beyin sapı hematomunun rutin cerrahi boşaltımı önerilmez.
• Dekompresif hemikraniektomi şu durumlarda düşünülebilir:
  • GKS ≤8
  • Hematom >60 mL
• Dekompresif cerrahi mortaliteyi azaltabilir ve seçilmiş hastalarda fonksiyonel sonucu iyileştirebilir.

AYIRICI TANI

Hemorajik inmenin ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken durumlar şunlardır:

• Akut hipertansif kriz
• Hipofiz apopleksisi
• Serebral ven trombozu
• Dural sinüs trombozu
• Servikal arter diseksiyonu
• Reversibl serebral vazokonstriksiyon sendromu (RCVS)
• Hemorajik tümörler
• Arteriovenöz malformasyonlar (AVM)
• Menenjit
• Akut subdural hematom
• Hemorajik infarkt

Bu durumlar BT ve MRG gibi görüntüleme yöntemleri ile dışlanabilir.

PROGNOZ

Kötü prognoz göstergeleri şunlardır:

• Koma
• 30 mL büyük hematom hacmi
• İntraventriküler kanama
• Posterior fossa yerleşimi
• 80 yaş üzeri
• Hiperglisemi
• Kronik böbrek hastalığı

Başvuru anında koma varlığı ciddi kötü prognoz göstergesidir. Erken nörolojik kötüleşme ve mortalite, intraserebral kanamanın (ICH) temel sorunlarıdır. ASA, ICH hastalarının özel bir inme ünitesinde izlenmesini önermektedir. 6 ayda hastaların yalnızca yaklaşık %20’si bağımsız hale gelebilir. Hayatta kalan bazı hastalarda yaygın hemisferik hasarda kalıcı vejetatif durum; beyin sapı tutulumunda ise locked-in sendrom gelişebilir.

SKORLAMALAR

ICH Skoru

Mortaliteyi öngörmek için kullanılır.

Puanlama:

• GKS 3–4 → 2 puan
• GKS 5–12 → 1 puan
• GKS 13–15 → 0 puan
• Yaş >80 → 1 puan
• İnfratentorial yerleşim → 1 puan
• ICH hacmi >30 mL → 1 puan
• İntraventriküler kanama var → 1 puan

30 günlük mortalite:

• Skor 0 → %0
• Skor 1 → %13
• Skor 2 → %26
• Skor 3 → %72
• Skor 4 → %97
• Skor 5–6 → %100

FUNC Skoru

Primer intraserebral kanama sonrası fonksiyonel bağımsızlık olasılığını öngörür ve ICH skorunu tamamlayıcıdır.

KOMPLİKASYONLAR

ICH Komplikasyonları

• Serebral ödem
• Artmış ICP
• Hidrosefali
• Nöbet
• Venöz tromboemboli
• Hiperglisemi
• Hipertansiyon
• Ateş
• Enfeksiyon

İntraventriküler yayılım ve hidrosefali, ICH hastalarının %30–50’sinde görülür.

ICH hastalarında (özellikle kadınlarda) tromboembolik hastalık riski artmıştır. ASA, DVT profilaksisi için aralıklı pnömatik kompresyon önermektedir.

Yaklaşık üçte bir hastada pulmoner komplikasyon gelişir:

• Pnömoni
• Aspirasyon
• Pulmoner ödem
• Solunum yetmezliği

Yaklaşık %4 hastada kardiyak komplikasyon görülür:

• Miyokard enfarktüsü
• Atriyal fibrilasyon
• Ventriküler aritmi
• Stres kardiyomiyopatisi
• Akut kalp yetmezliği

SAH Komplikasyonları

• Vazospazm
• İskemi
• Yeniden kanama
• Nöbet
• Hiponatremi
• Hidrosefali

Subaraknoid kanamada nörojenik pulmoner ödem sık görülür; interstisyel ve alveoler sıvı artışı ile karakterizedir.

Vazospazm – Nimodipin:

SAK sonrası yönetim, komplikasyonları önlemeye odaklanır (tekrar kanama, hidrosefali, vazospazm). En korkulan gecikmiş komplikasyon, gecikmiş serebral iskemiye (DCI) yol açan serebral vazospazmdır. Vazospazm, anevrizma rüptüründen genellikle 3-4 gün sonra başlar, 7-10. günde zirveye ulaşır ve 14-21. günlerde düzelir.

Bu komplikasyonun yönetiminde merkezi bir “Nimodipin Paradoksu” bulunmaktadır. SAK sonrası nörolojik sonlanımı iyileştirdiği (kötü sonlanım riskini üçte bir oranında azalttığı) kanıtlanmış tek ilaç, oral kalsiyum kanal blokörü olan Nimodipin’dir. Bu nedenle, SAK tanısı konan tüm hastalara 21 gün boyunca oral Nimodipin verilmesi standart tedavidir.

Ancak paradoks şudur: Nimodipin, nörolojik sonucu iyileştirmesine rağmen, anjiyografide saptanan büyük damar vazospazmının insidansını veya ciddiyetini değiştirmemektedir. Bu durum, Nimodipin’in terapötik etkisinin, anjiyografide görülen makroskopik arter spazmından ziyade, mikrosirkülasyon düzeyinde (belki de kortikal yayılan depolarizasyonları önleyerek veya mikrovasküler perfüzyonu iyileştirerek) gerçekleştiğine işaret etmektedir. Bu nedenle, SAK yönetiminin amacı “vazospazmı tedavi etmek” değil, Nimodipin kullanarak “gecikmiş serebral iskemiyi önlemek”tir.

SORU

(Soru buraya eklenecek)

PODCAST

(Podcast linki buraya eklenecek)

KAYNAKLAR

• American Heart Association/American Stroke Association. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022 Jul;53(7):e282-e361.

İLGİLİ YAZI

İskemik İnme Stroke Acil Yaklaşım