Hemorajik Şok

Şok, dokuların oksijen gereksinimi ile vücudun bu gereksinimi karşılama kapasitesi arasındaki dengesizlik sonucu dokuların yetersiz perfüzyonu olarak tanımlanır. Klasik olarak şok dört ana kategoriye ayrılır: hipovolemik, kardiyojenik, obstrüktif ve dağılımsal (distributif) şok.

Hipovolemik şok, intravasküler hacmin kardiyovasküler sistemi bozacak düzeyde azalması sonucu ortaya çıkar. Hipovolemik şok; çeşitli mekanizmalarla gelişen şiddetli dehidratasyon ya da kan kaybı nedeniyle oluşabilir.

Hipovolemik şokun bir alt grubu olan hemorajik şokun patofizyolojisi, tanısı ve tedavisi bu yazıda ele alınacaktır. Ayrıca, bu durumdaki hastaların değerlendirilmesi ve tedavisinde multidisipliner (interprofesyonel) ekibin rolü gözden geçirilecektir.

ETİYOLOJİ

Hemorajik şok en sık travma bağlamında düşünülse de, birçok sistemi kapsayan çok sayıda nedeni vardır. Künt veya penetran travma en sık neden olup, bunu üst ve alt gastrointestinal sistem kanamaları izler. Obstetrik, vasküler, iyatrojenik ve hatta ürolojik kaynaklı kanamalar da tanımlanmıştır. Kanama eksternal ya da internal olabilir. Hemodinamik bozulmaya yol açacak düzeyde önemli miktarda kan kaybı; toraks, abdomen veya retroperitoneal alanda gerçekleşebilir. Uyluk tek başına 1–2 litre kanı barındırabilir. Hemorajik şok tedavisinde kanama kaynağının lokalize edilmesi ve kontrol altına alınması hayati öneme sahiptir; ancak bu makalenin kapsamı dışındadır.

EPİDEMİYOLOJİ

Travma, dünya genelinde önde gelen ölüm nedenlerinden biri olmaya devam etmekte olup, bu ölümlerin yaklaşık yarısı hemorajiye atfedilmektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde 2001 yılında travma, genel olarak üçüncü en sık ölüm nedeni iken, 1–44 yaş grubunda birinci sırada yer almıştır. Travma tüm demografik grupları etkilese de, gençleri orantısız biçimde daha fazla etkiler; bir ülke verisine göre yaralanmaların %40’ı 20–39 yaş aralığında meydana gelmiştir. Bu grubun içinde en yüksek insidans 20–24 yaş aralığındadır.

Travmaya bağlı hemorajik şok olgularının oranı yüksektir. Bir travma merkezinin bir yıllık verilerine göre, masif transfüzyonların %62,2’si travma zemininde gerçekleşmiştir. Kalan olgular kardiyovasküler cerrahi, yoğun bakım, kardiyoloji, obstetrik ve genel cerrahi arasında dağılmakta olup, kan ürünlerinin %75’inden fazlası travma hastalarında kullanılmaktadır.

Yaş ilerledikçe fizyolojik rezervler azalır, antikoagülan kullanımı ve komorbidite sayısı artar. Bu nedenle yaşlı hastalar, hemorajik şokun fizyolojik stresini tolere etmede daha zorlanır ve daha hızlı dekompanse olabilirler.

PATOFİZYOLOJİ

Hemorajik şok, kan kaybına bağlı intravasküler hacmin azalması sonucu dokuların oksijen gereksiniminin karşılanamamasıyla gelişir. Bunun sonucunda mitokondriler, oksidatif fosforilasyon yoluyla yeterli enerji üretemez ve aerobik metabolizma sürdürülemez. Hücreler, adenozin trifosfat (ATP) gereksinimini karşılayabilmek için daha az verimli olan anaerobik metabolizmaya geçer. Bu süreçte pirüvat oluşur ve nikotinamid adenin dinükleotidin (NAD⁺) yeniden oluşumunu sağlamak amacıyla laktik aside dönüştürülür; böylece oksijen yokluğunda sınırlı da olsa hücresel solunum devam ettirilmeye çalışılır.

Vücut, hacim kaybını kalp hızını ve kontraktiliteyi artırarak kompanse eder. Bunu baroreseptör aktivasyonu, sempatik sinir sistemi uyarılması ve periferik vazokonstriksiyon izler. Tipik olarak diyastolik kan basıncında hafif bir artış ve nabız basıncında daralma görülür. Ancak diyastolik ventrikül dolumu azalmaya ve kardiyak debi düşmeye devam ettikçe sistolik kan basıncı da azalır.

Sempatik sinir sistemi aktivasyonu nedeniyle kan akımı, hayati olmayan organ ve dokulardan uzaklaştırılarak kalp ve beyin gibi yaşamsal organlara yönlendirilir. Bu durum kalp ve beyin fonksiyonlarını geçici olarak korurken, diğer dokuların oksijensiz kalmasına yol açar; laktik asit üretimi artar ve metabolik asidoz derinleşir. Asidozun kötüleşmesi ve eşlik eden hipoksemi düzeltilmezse, zamanla periferik vazokonstriksiyon kaybolur, hemodinamik bozulma ağırlaşır ve ölüm gelişir.

Vücudun kompansatuvar yanıtı; kardiyopulmoner komorbiditeler, yaş ve vazoaktif ilaç kullanımı gibi faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterir. Bu nedenle kalp hızı ve kan basıncı yanıtları son derece değişkendir ve tek başına tanı koymak için güvenilir değildir.

Hemorajik şok patofizyolojisinde travmaya bağlı koagülopati gelişimi kilit bir faktördür. Koagülopati; kanama ile pıhtılaşma faktörlerinin kaybı, resüsitasyon sıvılarına bağlı hemodilüsyon ve asidoz ile hipoterminin koagülasyon kaskadı üzerindeki bozucu etkilerinin birleşimi sonucu ortaya çıkar. Geleneksel olarak travmaya bağlı koagülopatinin bu mekanizmalarla geliştiği düşünülse de, bu model yetersiz kalmaktadır. Yapılan çalışmalar, hastaların %25–56’sında resüsitasyon başlanmadan önce dahi belirli düzeyde koagülopatinin mevcut olduğunu göstermiştir. Bu bulgular, travmaya bağlı koagülopatinin iki ayrı sürecin toplamı olduğunu ortaya koymuştur: travmanın akut koagülopatisi ve resüsitasyona bağlı koagülopati.

Travmaya bağlı koagülopati, asidoz ve hipotermi varlığında daha da ağırlaşır. Asidoz; koagülasyon faktörlerinin aktivitesini, fibrinojen düzeylerini ve trombosit sayısını olumsuz etkiler. Hipotermi (vücut ısısının 34 °C’nin altına düşmesi) koagülasyonu daha da bozar ve hemorajik şokta bağımsız bir mortalite risk faktörü olarak kabul edilir.

ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE

Kan kaybının derecesini vital bulgular ve mental durumdaki değişiklikler üzerinden tanımak, travma hastalarında hayati önem taşır. American College of Surgeons tarafından yayımlanan Advanced Trauma Life Support (ATLS) hemorajik şok sınıflaması, sağlıklı 70 kg’lık bir erişkinde meydana gelen kan kaybı miktarını, beklenen fizyolojik yanıtlarla ilişkilendirerek tanımlar. Toplam dolaşımdaki kan hacmi, vücut ağırlığının yaklaşık %7’sini oluşturur; bu oran, ortalama 70 kg’lık bir birey için yaklaşık 5 litre kan hacmine karşılık gelir.

Travma hastalarında şokun en sık nedeni kan kaybıdır. Hemorajinin yol açtığı intravasküler hacim azalması, kalbin dolum basıncını düşürerek kardiyak outputun azalmasına neden olur. Dolaşımdaki hacim kaybının, oksijen taşıma kapasitesindeki azalma ile birleşmesi sonucunda hipovolemik–hemorajik şok tablosu gelişir.

Kan kaybının miktarı, organ perfüzyonunun hangi ölçüde bozulacağını belirleyen temel faktördür. Kan hacminin %15’ine kadar olan kayıplar genellikle iyi tolere edilebilirken, kaybın %30’un üzerine çıkması durumunda kompansatuvar mekanizmalar yetersiz kalır ve doku hipoksisi hızla derinleşir.

Hemorajik şokun erken evresinde organizma, kalp hızını artırarak kardiyak outputu korumaya çalışır. Bu nedenle taşikardi, hemorajik şokun en erken ve en güvenilir klinik göstergelerinden biridir. Aynı süreçte periferik damar direnci artar; cilt soğuk ve nemli hâle gelir. Kapiller dolum süresi uzar, nabız zayıflar ve nabız basıncı daralır. Bu bulgular, vücudun dolaşımı sürdürmeye yönelik erken kompansatuvar yanıtını yansıtır.

Şok ilerledikçe, organ perfüzyonu azalır; bilinç bulanıklığı, huzursuzluk, anksiyete ve azalmış idrar çıkışı (oligüri) ortaya çıkar. Solunum sayısı artar — bu, gelişen metabolik asidozu kompanse etmeye çalışan fizyolojik bir yanıttır. Eğer kanama durdurulmazsa, hipotansiyon gelişir ve kısa sürede dekompansasyon evresi başlar; bu dönemde kalp debisi kritik düzeyde düşer, organ disfonksiyonu belirginleşir ve ölüm kaçınılmaz hâle gelir.

Klinisyen için en önemli nokta şudur: Soğuk ekstremiteleri ve taşikardisi olan her travma hastası, aksi kanıtlanana kadar şokta kabul edilmelidir.

Şokun klinik tablosu, fizyolojik kompansasyonun evresine bağlı olarak değişir. Erken dönemde, vücut kan akımını beyin ve kalp gibi hayati organlara yönlendirir. Bu dönemde taşikardi, soğuk ve nemli deri, huzursuzluk ve hafif taşipne dikkat çekicidir. Kompansatuvar mekanizmalar tükendiğinde hipotansiyon gelişir. Bu evrede hasta konfüze veya letarjik hale gelir, idrar çıkışı azalır ve periferik nabızlar zayıflar. Son aşamada bradikardi, apne ve dolaşım kollapsı izlenir.

Bu klinik bulguların birlikte değerlendirilmesi, şokun erken tanınması açısından laboratuvar testlerinden daha değerlidir.

Hemorajik Şok Evrelemesi (ATLS)

Kan kaybına verilen yanıt, hasta ile ilişkili faktörlere ve kanama kaynağının kontrol altına alınıp alınmadığına bağlı olarak değişkenlik gösterir. Resüsitasyona yanıt, belirli bir kan kaybı hacminden ziyade, devam eden kanamanın varlığına bağlıdır.

Fizyolojik Monitörizasyon ve Yardımcı Değerlendirme

2010 ATLS ESKİ SINIFLAMA

DEĞERLENDİRME

Hemorajik şok yönetiminde ilk ve en kritik adım tanımaktır. İdeal olarak tanı, hipotansiyon gelişmeden önce konulmalıdır. Bu nedenle azalmış intravasküler hacme verilen fizyolojik yanıtlar dikkatle izlenmelidir. Taşikardi, taşipne ve nabız basıncında daralma erken bulgular olabilir. Soğuk ekstremiteler ve uzamış kapiller dolum süresi, periferik vazokonstriksiyonun klinik göstergeleridir.

Travma bağlamında, ATLS tarafından önerilen birincil (primary) ve ikincil (secondary) değerlendirme basamaklarıyla algoritmik bir yaklaşım izlenmelidir. Fizik muayene ve radyolojik incelemeler, kanama kaynağının lokalizasyonuna yardımcı olur. Travma ultrasonografisi, yani Travma için Odaklanmış Sonografik Değerlendirme (FAST), birçok durumda başlangıç değerlendirmesine entegre edilmiştir. FAST incelemesinin özgüllüğü %99’un üzerinde bildirilmiştir; ancak negatif bir ultrason sonucu, intraabdominal patolojiyi dışlamaz.

Travma hastasında şokun tanısı, klinik gözlem, fizyolojik parametreler ve yardımcı laboratuvar bulgularının birlikte değerlendirilmesiyle konur. Şokun erken evrelerinde laboratuvar değerleri genellikle normaldir; bu nedenle tanı koymada klinik şüphe belirleyicidir. Travma sonrası taşikardi, hipotansiyon ve cilt soğukluğu gibi klasik belirtiler, dolaşım bozukluğunun erken uyarı işaretleridir. Ancak bu bulguların görülmemesi, şokun olmadığı anlamına gelmez; özellikle yaşlı, atletik, beyin yaralanmalı veya beta bloker kullanan hastalarda taşikardi gelişmeyebilir. Ayrıca nörojenik şok gibi özel durumlarda, bradikardi ve sıcak cilt şok tablosuna eşlik edebilir.

Laboratuvar ve Görüntüleme İncelemeleri

Travma hastasında laboratuvar testleri, resüsitasyonu geciktirmeden alınmalıdır. Kan grubu, tam kan sayımı, biyokimya, koagülasyon testleri, arter kan gazı, laktat ve baz açığı genellikle ilk aşamada istenir.

Görüntüleme yöntemleri, hemodinamik duruma göre seçilmelidir:

• FAST veya eFAST, plevral, perikardiyal ve peritoneal boşluklarda serbest sıvı varlığını hızla belirleyebilir.
• Göğüs radyografisi, pnömotoraks, hemotoraks veya yabancı cisim varlığı için tarama aracıdır.
• Pelvis grafisi, olası retroperitoneal kanamayı destekler.
• Bilgisayarlı tomografi (BT), yalnızca hemodinamik olarak stabil hastalarda kullanılmalıdır; transfer ve gecikme riskleri dikkate alınmalıdır.

Klinik Değerlendirmede Süreklilik

Travma hastasında dolaşım durumu dinamik bir süreçtir. Bu nedenle, yapılan her müdahale sonrası yeniden değerlendirme zorunludur. Resüsitasyon süresince şu parametreler düzenli olarak izlenmelidir: Kalp hızı ve ritim, Kan basıncı ve nabız basıncı, SpO₂ ve ETCO₂, İdrar çıkışı, Mental durum, Deri sıcaklığı ve rengi.

TEDAVİ / YÖNETİM

Hemorajik şok patofizyolojisinin daha iyi anlaşılmasıyla birlikte, travma hastalarında tedavi yaklaşımı basit bir masif transfüzyon uygulamasından, daha kapsamlı bir strateji olan “hasar kontrol resüsitasyonu (damage control resuscitation)” anlayışına evrilmiştir. Hasar kontrol resüsitasyonu; izin verilen hipotansiyon (permissive hypotension), hemostatik resüsitasyon ve kanama kontrolü ilkelerine odaklanarak travmada görülen “ölümcül üçlü” (koagülopati, asidoz ve hipotermi) ile etkin biçimde mücadele etmeyi amaçlar.

Hipotansif (izin verilen) resüsitasyon, kafa travması olmayan hemorajik şok hastalarında önerilmiştir. Amaç, sistolik kan basıncını yaklaşık 90 mmHg düzeyinde tutarak doku perfüzyonunu sürdürmek ve aynı zamanda yeni pıhtılaşmış damar yataklarından yeniden kanamayı tetiklememektir. İzin verilen hipotansiyon, kanama kontrol altına alınana kadar sıvı verilmesini kısıtlama ve kısa süreli suboptimal uç organ perfüzyonunu kabul etme yaklaşımıdır. Ancak bu konudaki çalışmalar çelişkili sonuçlar vermektedir ve değerlendirme yapılırken yaralanma tipi (künt vs penetran), intrakraniyal yaralanma olasılığı, yaralanmanın şiddeti, travma merkezine yakınlık ve kesin kanama kontrolüne ulaşma süresi mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.

Verilecek sıvının miktarı, türü ve resüsitasyonun hedefleri hâlen yoğun araştırma ve tartışma konusudur. Kristalloid resüsitasyon için en sık kullanılan sıvılar %0,9 NaCl (normal salin) ve Ringer laktattır.

• Normal salin, yüksek klor içeriği nedeniyle non-anion gap hiperkloremik metabolik asidoza yol açabilmesi dezavantajına sahiptir.
• Ringer laktat ise laktatın metabolize olarak bikarbonata dönüşmesi sonucu metabolik alkaloz oluşturabilir.

Hasar kontrol resüsitasyonundaki güncel eğilimler, “hemostatik resüsitasyon” yaklaşımına odaklanmaktadır. Bu yaklaşım, aşırı kristalloid kullanımı yerine kan ürünlerinin erken verilmesini savunur. Amaç; metabolik bozuklukları, resüsitasyona bağlı koagülopatiyi ve hemodilüsyonu en aza indirmektir. Resüsitasyonun nihai hedefleri ve kan ürünü oranları hâlen tartışmalıdır. Yakın tarihli bir çalışmada, plazma : trombosit : eritrosit süspansiyonu oranları 1:1:1 ile 1:1:2 karşılaştırılmış; 24 saatlik ve 30 günlük mortalite açısından anlamlı fark saptanmamıştır. Ancak 1:1:1 oranını alan hastalarda ilk 24 saat içinde kan kaybına bağlı ölüm riski daha düşük bulunmuş ve hemostaza ulaşma olasılığı daha yüksek saptanmıştır. Ayrıca ilk plazma transfüzyonuna kadar geçen sürenin kısaltılması, hasar kontrol resüsitasyonunda mortaliteyi anlamlı biçimde azaltmaktadır.

Kan ürünlerine ek olarak, pıhtı içindeki fibrinin yıkımını önleyen antifibrinolitik ajanlar da travmaya bağlı hemorajik şok tedavisinde araştırılmıştır. Birçok antifibrinolitik, elektif cerrahide güvenli ve etkili bulunmuştur. Travma hastalarında traneksamik asit (TXA) ile yapılan CRASH-2 randomize kontrollü çalışması, ilk 8 saat içinde verildiğinde toplam mortalitenin azaldığını göstermiştir. Takip analizleri, ilk 3 saat içinde uygulandığında traneksamik asidin ek fayda sağladığını ortaya koymuştur.

Son olarak, hasar kontrol resüsitasyonu, kanama kaynağının hızla kontrol altına alınmasına yönelik girişimlerle eş zamanlı yürütülmelidir. Uygulanacak stratejiler, hastanın kesin tedaviye (cerrahi, girişimsel radyoloji vb.) olan uzaklığına göre farklılık gösterebilir.

Kanamanın Kontrolü

Travma hastasında şokun en sık nedeni kanamadır ve bu nedenle resüsitasyonun kalıcı başarısı, yalnızca kanamanın etkin kontrolüyle mümkündür. Kanamanın kaynağı dışarıdan açık olarak görülebilir (ekstremite, skalp, yüz) ya da göğüs, abdomen, pelvis veya uzun kemikler gibi iç boşluklarda gizlenmiş olabilir. ATLS bu durumu klasik biçimde “One on the floor, four more” (biri yerde, dördü vücutta) şeklinde özetler:

• Dış (eksternal) kanama — “on the floor”,
• Torasik (hemotoraks),
• Abdominal (intraabdominal),
• Pelvik (retroperitoneal),
• Femoral (uzun kemik) kanama.

Dış kanamalarda doğrudan bası, basınç bandajı ve gerekirse turnike uygulaması en etkili yöntemlerdir. Turnike, özellikle kontrol edilemeyen ekstremite kanamalarında hayat kurtarıcıdır. Basınç yeterli değilse, junctional bası cihazları (kasık veya aksilla için) kullanılabilir.

Dış kanamalarda doğrudan bası, basınç bandajı ve gerekirse turnike uygulaması en etkili yöntemlerdir. Turnike, özellikle kontrol edilemeyen ekstremite kanamalarında hayat kurtarıcıdır. Basınç yeterli değilse, junctional bası cihazları (kasık veya aksilla için) kullanılabilir.

İç kanamalarda ise genellikle cerrahi veya girişimsel radyolojik müdahale gerekir. Abdominal kanamalarda acil laparotomi, torasik yaralanmalarda torakotomi, pelvik fraktürlerde ise pelvik binder, eksternal fiksasyon veya anjiyografik embolizasyon tercih edilir.

Kanama kontrolü sağlanmadan yapılan agresif sıvı yüklemesi, yalnızca pıhtıların yerinden oynamasına ve kanamanın artmasına yol açar. Bu nedenle sıvı resüsitasyonu her zaman hemostazla eş zamanlı yürütülmelidir.

Erken Müdahale ve Damar Erişimi

Travma hastasına mümkün olan en erken dönemde iki geniş damar yolu (tercihen 16 veya 18G) açılmalıdır.

Bu sağlanamıyorsa, intraosseöz erişim kullanılabilir. Kan örnekleri alınarak tam kan sayımı, kan grubu ve cross-match, biyokimya, koagülasyon testleri ve laktat düzeyi çalışılmalıdır.

Damar yolları, kristalloid ve kan ürünleriyle hızlı infüzyona olanak verecek biçimde kısa ve geniş çaplı seçilmelidir. Uzun ve ince kateterler, yüksek direnç nedeniyle yeterli akımı sağlamaz.

Sıvı Resüsitasyonu

Travma resüsitasyonunun ilk basamağı, kristalloid sıvılarla başlatılır. Amaç, dolaşım hacmini geçici olarak yeniden sağlamak, organ perfüzyonunu desteklemek ve daha ileri tedaviler için zaman kazanmaktır.

ATLS 11. baskı, ilk yaklaşımda 1 L izotonik kristalloid (örneğin Ringer Laktat veya %0.9 NaCl) uygulanmasını önermektedir. Bu uygulama, hemodinamik yanıtın değerlendirilmesi amacıyla yapılır. Eğer hasta bu sıvı bolusuna olumlu yanıt veriyor ve vital bulguları stabilize oluyorsa, devam eden kanama olasılığı daha düşüktür. Ancak, yanıt kısa süreliyse veya hiç alınamıyorsa, aktif kanama olasılığı yüksektir ve hasta kan ürünü replasmanına yönlendirilmelidir. Kristalloidlerin amacı yalnızca geçici perfüzyon sağlamaktır. Aşırı kristalloid kullanımı, hemodilüsyon, asidoz, koagülopati ve doku ödemi gibi olumsuz etkilere yol açar. Bu nedenle “daha çok sıvı daha iyi” anlayışı artık terk edilmiştir.

İzinli Hipotansiyon (Permissive Hypotension)

Güncel travma yönetiminde “izinli hipotansiyon” kavramı benimsenmiştir. Bu yaklaşımda hedef, hastanın vital organlarının perfüze olabileceği en düşük arter basıncını korumaktır ve genellikle sistolik 80–90 mmHg düzeyi yeterli kabul edilir. Bu strateji, özellikle büyük damar yaralanmalarında veya kontrol edilmemiş kanamalarda daha fazla kanama riskini azaltır. Ancak kafa travması olan hastalarda bu yaklaşım uygulanmaz; çünkü düşük sistemik basınç, beyin perfüzyon basıncını tehlikeye atabilir. Bu durumda hedef sistolik basınç ≥110 mmHg olmalıdır.

Kristalloid ve Kolloid Seçimi (Choice of Fluids)

• Kristalloid solüsyonlar, plazma hacmini geçici olarak destekler. Ringer Laktat, elektrolit içeriği bakımından plazmaya en yakın sıvıdır ve genellikle ilk tercihtir. Ancak karaciğer yetmezliği veya ağır metabolik alkaloz durumlarında dikkatli kullanılmalıdır.
• %0.9 NaCl (Serum Fizyolojik), uzun süreli veya yüksek hacimli kullanımda hiperkloremik metabolik asidoz riski taşır. Bu nedenle özellikle masif sıvı replasmanlarında dikkatle izlenmelidir.
• Kolloid solüsyonların (jelatin, dekstran, HES) travma resüsitasyonunda üstünlüğü kanıtlanmamıştır; üstelik renal fonksiyonları bozma ve koagülasyonu olumsuz etkileme riski nedeniyle ATLS, kolloid kullanımını önermemektedir.

Kan Ürünleriyle Resüsitasyon

Hastanın klinik yanıtı yetersizse veya hemodinamik instabilite devam ediyorsa, kan ürünleriyle resüsitasyon başlatılmalıdır. Erken dönemde, kristalloid tedavinin yerini kan komponentleri almalıdır: eritrosit süspansiyonu, taze donmuş plazma ve trombositler. Modern travma pratiğinde denge prensibi (balanced resuscitation) esastır: hedef, eritrosit : plazma : trombosit = 1 : 1 : 1 oranında transfüzyondur.

Bu yaklaşım, masif transfüzyon protokolü (Massive Transfusion Protocol, MTP) olarak adlandırılır. Masif transfüzyon genellikle şu durumlardan birinde uygulanır:

• İlk 24 saatte 10 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu gereksinimi,
• İlk 3 saatte 4 veya daha fazla ünite eritrosit verilmesi,
• Toplam kan hacminin %50’sinin ilk 3 saatte kaybedilmesi.

Transfüzyon sırasında ısıtılmış kan ürünleri kullanılmalıdır; aksi halde hipotermi, asidoz ve koagülopati üçlüsü (“ölüm üçgeni”) gelişebilir. Ayrıca sitrat toksisitesi nedeniyle hipokalsemi riski vardır; düzenli iyonize kalsiyum düzeyi izlenmeli ve gerekirse kalsiyum replasmanı yapılmalıdır.

Hasar Kontrol Resüsitasyonu

“Hasar kontrol” kavramı, hem resüsitasyon hem de cerrahi stratejileri kapsar. Bu yaklaşım, ağır kanamalı hastalarda fizyolojik dengenin hızla sağlanmasına ve daha sonra kesin tedaviye geçilmesine dayanır. Üç temel bileşeni vardır; Bu yaklaşım, klasik “bol sıvı – geç cerrahi” stratejisine kıyasla mortaliteyi anlamlı ölçüde azaltmıştır.

• Sınırlı sıvı replasmanı ve izinli hipotansiyon,
• Erken ve dengeli kan ürünleri transfüzyonu,
• Erken cerrahi veya girişimsel hemostaz.

Hemoraji Resüsitasyonunda Traneksamik Asit

Travma sonrası erken dönemde ortaya çıkan koagülopati ve hızlanan fibrinoliz, oluşan pıhtıların stabilitesini bozar ve kanama kontrolünü güçleştirir. Traneksamik asit (TXA), plazminojenin fibrine bağlanmasını engelleyerek fibrinolizi durduran bir antifibrinolitiktir; böylece mevcut pıhtının bütünlüğünü korur ve erken verildiğinde kanamaya bağlı mortaliteyi azaltır.

Klinik fayda, özellikle travmadan sonraki ilk saatlerde belirgindir ve ilk 3 saat içinde uygulanması önerilir. Bu nedenle TXA, kanama kontrolü, dengeli kan ürünü transfüzyonu ve izinli hipotansiyon ilkeleriyle eş zamanlı düşünülmelidir.

Standart protokol 1 g IV yükleme (yaklaşık 10 dakikada) ve ardından 1 g IV idame (8 saatlik infüzyon) şeklindedir. Etkinlik penceresi zaman duyarlıdır: ilk 60 dakikada başlanması idealdir; 3 saati aşan gecikme klinik yararı azaltır ve verilmemesi tercih edilir. TXA, masif transfüzyon protokolü (1:1:1 eritrosit:plazma:trombosit) ve cerrahi/ girişimsel hemostaz ile birlikte uygulanır; bu kombinasyon, mevcut kanıtlarla uyumlu biçimde tromboembolik komplikasyonları artırmadan pıhtı stabilitesini destekler.

Kafa travması olan hastalarda endikasyon klinik bağlama göre değerlendirilir; temel prensip, gecikmeden verilmesidir. İleri tromboembolik öyküsü olanlarda dikkatli olunmalı; ancak genel travma popülasyonunda güvenlilik profili olumludur.

RESÜSİTASYONA YANITIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Resüsitasyonun başarısı yalnızca kan basıncıyla değerlendirilmez. Klinisyen, hastanın fizyolojik yanıtını izleyerek tedaviye yön vermelidir. Erken düzelme, stabilizasyon veya kötüleşme durumları; müdahalenin yeterliliği hakkında bilgi verir. Aşağıdaki parametreler düzenli olarak gözlenmelidir:

• Kalp hızı, nabız kalitesi, nabız basıncı,
• Mental durum,
• İdrar çıkışı (≥0.5 mL/kg/saat),
• Laktat ve baz açığı değerleri,
• Cilt rengi, kapiller dolum, ekstremite sıcaklığı.

Yeterli yanıt alınamayan olgularda, kanama kontrolü yeniden gözden geçirilmeli ve gerekirse cerrahi girişim planlanmalıdır.

Resüsitasyona Yanıttaki Değişkenliğe Neden Olan Faktörler

Travma hastalarının resüsitasyona verdikleri yanıt, yalnızca kanama miktarına veya verilen sıvı hacmine bağlı değildir. Fizyolojik rezerv, eşlik eden yaralanmalar, yaş, ilaç kullanımı ve önceden var olan hastalıklar gibi çok sayıda etken, her hastanın hemodinamik yanıtını ve tedaviye toleransını belirler. Bu nedenle her travma hastasında, aynı tedaviye farklı klinik yanıtlar beklenmelidir. Resüsitasyonun başarısı, yalnızca standart protokolleri uygulamakla değil; aynı zamanda hastaya özgü değişkenleri doğru değerlendirmekle mümkündür.

Yaşın Etkisi

Yaşlı bireylerde fizyolojik rezerv azalmıştır; kardiyak debi, damar elastisitesi ve böbrek perfüzyonu gençlere göre daha düşüktür. Ayrıca sıklıkla beta-bloker veya kalsiyum kanal blokeri gibi kardiyovasküler ilaçlar kullanıldığı için, taşikardi gibi klasik kompansatuvar yanıtlar maske altında kalabilir. Bu nedenle yaşlı bir travma hastasında hipotansiyon geç ve dramatik bir bulgu olarak ortaya çıkabilir.

Aynı zamanda yaşlılarda kan hacmi düşüktür, kan damarları daha serttir ve miyokardın yanıt kapasitesi sınırlıdır. Bu durum, agresif sıvı yüklemesinde akciğer ödemi veya kalp yetmezliği riskini artırır.

Sonuç olarak, yaşlı hastalarda resüsitasyon planı daha titiz, yavaş ve fizyolojik yanıt odaklı yürütülmelidir. Kan basıncı tek başına yeterli bir gösterge değildir; mental durum, idrar çıkışı ve laktat düzeyi daha güvenilir göstergelerdir.

Farmakolojik Etkiler

Bazı ilaçlar, vücudun travmaya verdiği doğal yanıtı değiştirir. Örneğin beta-blokerler, taşikardiyi baskılayarak şokun erken uyarı işaretlerinden birini gizleyebilir. ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri, damar tonusunu azaltarak hipotansiyona eğilimi artırabilir. Antikoagülanlar (örneğin warfarin, apiksaban, rivaroksaban) ve antiplatelet ajanlar (örneğin aspirin, klopidogrel) ise kanama miktarını ve süresini belirgin biçimde artırır.

Bu ilaçların varlığı, resüsitasyon sürecinde daha erken kan ürünü replasmanını ve koagülasyon yönetimini gerektirebilir. Ayrıca bu hasta grubunda pıhtı stabilitesi zayıf olduğundan, “damage control resüsitasyon” ilkeleri daha erken uygulanmalıdır.

Gebelik

Gebelikte fizyolojik olarak kan hacmi %30–40 oranında artar, bu da şok bulgularının maske altında kalmasına yol açabilir. Kan basıncı normal görünse bile, plasental perfüzyon azalmış olabilir. Bu nedenle, gebe travma hastasında maternal vital bulgulara güvenmek yanıltıcıdır; fetal distres, erken hipovoleminin ilk göstergesi olabilir.

Ayrıca büyüyen uterus, vena kava inferior üzerine bası yaparak venöz dönüşü azaltır. Bu nedenle gebe hasta 15–30 derece sol yan tilt pozisyonunda tutulmalıdır. Resüsitasyon hedefleri hem annenin hemodinamik stabilitesini hem de fetüsün oksijenlenmesini koruyacak şekilde belirlenmelidir.

Çocuklar

Çocuklar, erişkinlere kıyasla daha yüksek metabolik hız ve daha güçlü kompansatuvar mekanizmalara sahiptir. Bu nedenle kan hacmi azalsa bile, belirgin hipotansiyon geç gelişir. Hipovolemik şokun erken göstergesi taşikardi ve uzamış kapiller dolumdur; bu bulgular ciddiye alınmalıdır. Çocuklarda toplam kan hacmi, vücut ağırlığının yaklaşık %8’i kadardır; bu da 10 kg’lık bir çocukta yalnızca 800 mL kan anlamına gelir. Dolayısıyla birkaç yüz mililitrelik kayıp bile klinik olarak belirgindir. Sıvı resüsitasyonu genellikle 20 mL/kg kristalloid bolusu ile başlar ve yanıt alınmazsa 10 mL/kg eritrosit süspansiyonu uygulanır. İdrar çıkışı en iyi dolaşım göstergesidir; hedef ≥1 mL/kg/saat’tir.

Küçük çocuklarda damar yolu açılması zor olabilir; bu durumda intraosseöz erişim gecikmeden kullanılmalıdır.

AYIRICI TANI

Travma hastasında şokun en sık nedeni hemoraji olmakla birlikte, ayırıcı tanıda diğer şok nedenleri mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.

• Obstrüktif şok, tansiyon pnömotoraks ve kardiyak tamponad durumlarında gelişebilir. Bu etiyolojiler, birincil değerlendirme (primary survey) sırasında ortaya konulmalıdır.
• Baş veya boyun travması varlığında, sempatik yanıtın yetersizliği sonucu gelişen nörojenik şok düşünülmelidir. Nörojenik şok, periferik vasküler direncin azalmasına bağlı gelişen bir dağılımsal (distributif) şok tipidir ve hipotansiyon varlığında uygunsuz derecede düşük kalp hızı (bradikardi) ile kendini gösterir.
• Kardiyak kontüzyon ve miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şok ile sonuçlanabilir.
• Son olarak, travma veya kan kaybı ile ilişkili olmayan nedenler de değerlendirilmelidir. Ayırt edilmemiş (undiferansiye) şok tablosu olan hastalarda septik şok ve toksik nedenler de ayırıcı tanıda yer almalıdır.

SORU

• Soru

PODCAST

(Podcast linki buraya eklenecek)

KAYNAKLAR

• ATLS 11
• NCBI – Hemorrhagic Shock

İLGİLİ YAZI

Şok Yönetimi