Crush Sendromu Acil Yaklaşım

Ezilme sendromu, diğer adıyla crush sendromu, kas gruplarının uzun süreli sıkışması, hareketsiz kalması ve ezilmesi sonucunda oluşan yaralanmaların bir tablosudur. Bu yaralanmalar, rabdomiyolize bağlı komplikasyonların sistemik ve cerrahi sonuçları ile karakterizedir. Crush sendromu ağırlıklı olarak böbrekleri etkileyerek böbrek yetmezliğine yol açar; ancak klinik tablo akut solunum sıkıntısı sendromu, elektrolit bozukluğu, yaygın damar içi pıhtılaşma, hipovolemik şok, aritmiler ve psikolojik travmayı da içerebilir.

Crush sendromu, genellikle büyük depremlerde, afetlerde veya ağır egzersiz sonrasında kas zedelenmesine bağlı olarak görülür ve en sık depremlerde ortaya çıkar. Depremlerde, direkt travmaların ardından en sık ölüm nedenidir. Literatürde ilk kez 1909 yılında Messina depremi ile tanımlanmıştır. 1941 yılında, İkinci Dünya Savaşı’ndaki bombalı saldırılar sonucu gelişen akut renal yetmezliklerin tanımlanmasıyla sendrom olarak literatüre geçmiştir.

Modern dünyada yaşam, hem doğal hem de insan kaynaklı afetlerin yanı sıra modern savaş ve küresel terörizmin gelişen yüzü ile var olmayı gerektirir. Ülkemiz depremlerin sık yaşandığı bir coğrafyada bulunduğundan, büyük depremler sırasında crush sendromu gibi mortal hastalıkların farkında olmak, yaşanılan kayıpları en aza indirmek için önemlidir.

Tanım

Rabdomiyoliz: Kas hücresinin parçalanması anlamına gelir. Bu çözünme sonucunda, ekstrasellüler sıvıya intrasellüler materyallerin çıkması ve bu materyallerin sistemik dolaşıma katılıp çeşitli patolojilere neden olması durumu oluşur. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Crush sendromu: Organ disfonksiyonuna veya ölüme yol açabilen ezilme yaralanmasından kaynaklanan sistemik belirtiler (akut böbrek yetmezliği – ABY) olarak tanımlanır.

Kompartman sendromu: Kas ödemi geliştiğinde, kompartman içi basıncın artmasına bağlı olarak kapiller perfüzyon basıncının artması ve bu basıncın 30 mmHg’yi aştığı zaman mikrovasküler dolaşımın bozularak sinir ve kas hücrelerinin iskemik hasarının ve rabdomiyolizin ağırlaşması durumudur. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Epidemiyoloji

Crush sendromu, afetlerde meydana gelen ölümlerin, direkt travmaya bağlı ölümlerden sonra ikinci en sık nedenidir. Afetler sonrası çok sık görüldüğü için verilerde tam doğruluk sağlanamamaktadır. Ayrıca, ağır yaralanmalar sonucu crush sendromu meydana gelen kazazedelerin direkt travma nedeniyle kaybedilmesi, bu konuda net veri elde edilmesini zorlaştırmaktadır. Rabdomiyolizin yaklaşık %50’si, kasın bir şekilde yüksek basınca maruz kalması sonucu oluşur. Depremzedelerin yaklaşık %80’i direkt travma ile kaybedilirken, kalan %10’unda minör travma ve diğer %10’unda da majör travma gelişmektedir. Depremlerde meydana gelen yaralanmaların yaklaşık %3’ünde travmatik rabdomiyoliz gelişir. Özellikle Japonya, Akdeniz havzası, Hindistan, Çin, İran ve Marmara bölgesi gibi deprem kuşağındaki ve yoğun nüfuslu bölgeler risk altındadır.

Etiyoloji

Rabdomiyolizin fiziksel nedenleri

Travma ve/veya kasların basınca maruz kalması

• Deprem gibi felaketler
• Trafik kazaları
• İş kazaları (endüstriyel, inşaat veya tarım kazaları)
• Kitlesel izdihamlar
• Travmatik asfiksi
• İşkence, dayak
• Aynı pozisyonda uzun süre kalmak (alkol kullanımı olanlar, uzun süre anestezi alan hastalar, bakım hastaları, inme veya koma gibi diğer bilinç bozukluğu nedenleri)
• Kaslara giden damarlarda tıkanma veya hipoperfüzyon
• Şok

Elektrik akımı

• Yüksek voltajlı elektrik yaralanması
• Kardiyoversiyon

Hipertermi

• Yüksek ortam sıcaklığı
• Nöroleptik malign sendrom
• Malign hipertermi, sepsis

Zorlu egzersiz

• Egzersiz
• Deliryum tremens
• Epilepsi
• Deprem

Yanıklar

Rabdomiyolizin fiziksel olmayan nedenleri

• İlaç toksisitesi
• Karbonmonoksit zehirlenmesi
• Alkol
• Toksinler
• Elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi, hiponatremi, hipernatremi)
• Enfeksiyonlar

Rabdomiyoliz ile seyreden birçok farklı durum yer alabilir. Rabdomiyolizin çoğu travmaya bağlı ezilmelerle oluşurken; alkol ve ilaç kullanımı nontravmatik nedenlere bağlı gelişebilir. Ezilme sendromunun sık nedenlerinden biri de ağır egzersiz sonrası meydana gelen rabdomiyolizdir. Özellikle daha önce spor yapmayan bireylerin, ilk defasında vücuda aşırı yüklenip egzersiz yapması sonrası görülebilir.

Patofizyoloji

Ezilme sendromunda kas hasarı başlangıçta travmanın direkt etkisi ile oluşmakta (baromiyopati), ilerleyen zamanda kas içi basıncın artması (hematom, ödem) ile gelişen iskemi ortaya çıkmaktadır. Temel defekt, hücre membranında bulunan Na-K ATPaz ve Ca ATPaz aktivitesinin azalmasıdır. Baromiyopati kas hücresi membranında geçirgenlik artışına neden olarak hücre dışı kalsiyum ve sodyumun hücre içine doğru yer değiştirmesine yol açar. Hücre içine sodyum ve kalsiyum geçişi hipertonisiteye ve hücrenin şişmesine neden olur. Sitozolik kalsiyum artışı proteolitik enzimleri aktive eder ve ATP tüketimini daha da artırır. Proteolitik enzim aktivasyonu ve hücre şişmesi ile kas hücrelerinin lizisi sonucu rabdomiyoliz gelişmektedir. İskelet kasındaki iskemi, yaklaşık 30 dakika içinde ödem ve lizozom degranülasyonuna, 4-6 saat içinde nekroza yol açan geri dönüşü olmayan morfolojik değişikliklere neden olur. Ayrıca kas iskemisi ve bu iskeminin düzelmesi esnasında gelişen iskemik-reperfüzyon hasarı da (reaktif oksijen metabolitlerinin oluşumu sonucu) rabdomiyoliz patogenezinde rol almaktadır.

Rabdomiyoliz sırasında ABH’nin ortaya çıkmasında değişik faktörler rol oynar. Renal vazokonstriksiyon rabdomiyoliz kaynaklı ABH’nin karakteristik bir özelliğidir ve çeşitli mekanizmaların bir sonucudur. Hasarlı kas içinde sıvı sekestrasyonu, enkaz altında suya ulaşamama ve kanamaya bağlı oluşan hipovolemi böbrek kanlanmasını azaltır. Hipovoleminin aktive ettiği renin-anjiotensin sistemi, vazopressin ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu ile açığa çıkan endotelin-1, tromboksan A2, tümör nekroz faktörü alfa gibi sitokinler ve vazodilatör etkili nitrik oksit eksikliği böbrek perfüzyon bozukluğunu daha da artırır. Kaslardan açığa çıkan miyoglobin, proksimal tübülde doğrudan toksik etki ile distal tübülde tübüler tıkaçlara yol açarak ABH patogenezine katkıda bulunur. Ayrıca miyoglobinde bulunan demir iyonlarının okside olarak hidroksi radikal oluşması, reperfüzyon hasarı, endotoksinler, hiperfosfatemi, hiperürisemi ve yaygın damar içi pıhtılaşması da ezilme sendromu seyrinde ortaya çıkan ABH’nin patogenezinde rol almaktadır.

Açığa çıkan ve dolaşıma geçen materyallerin başlıcaları:

• Elektrolitler (potasyum, fosfat)
• Miyoglobin
• Kreatin fosfokinaz (CK)
• Laktat dehidrogenaz (LDH)
• Alanin aminotransferaz (ALT)
• Aspartat aminotransferaz (AST)
• Aldolaz
• Ürik asit

Kandaki seviyeleri yükselen bu maddeler toksik ve ölümcül komplikasyonlardan sorumludur.

Damar içine geçen miyoglobin, böbrek tübüllerini tıkayıp akut tübüler nekroza (ATN) ve sonrasında akut böbrek yetmezliğine (ABY) neden olur.

Aynı zamanda yine kasta bulunması gereken potasyum iyonları da kana geçer ve sistemik sorunlara neden olan hiperkalemi durumu meydana gelir.

Klinik

Klinik bulgular, travmaya maruz kalmış bölgedeki lokal enflamasyon bulguları ve ezilmiş kas dokusundan sistemik dolaşıma salınan maddelere bağlı sistemik bulgulardan oluşur. Travmaya bağlı açık veya kapalı kemik kırıkları, kanama, kas laserasyonu ve kontüzyon görülebilir. Göçük altından çıkarıldıklarında ekstremitelerinde crush yaralanmaları olan hastaların rabdomiyolize bağlı lokal olarak sınırlanan hücre içi materyalleri ve lokal mediatörleri sistemik dolaşıma geçmeye başlar. İlk aşamada semptomsuz olan hastalar bu durumdan birden klinik olarak kötüleşebilir. Ölüm dâhil klinik kötüleşme, kurtarıldıktan 20 dakika içinde bile ortaya çıkabilir ve bu durum “gülen ölüm” olarak adlandırılır.

Uzun süre dekompresyona maruz kalmış hastalarda kurtarılma sonrasında reperfüzyon gerçekleşir; iskemiye bağlı hücre hasarı nedeniyle ortaya çıkan yüksek potasyum (hiperkalemi yaklaşımı) kana geçer ve ventriküler fibrilasyona neden olabilir; kalp aniden durabilir. Bu yüzden bu hastalarda erken EKG çekilmelidir. Hastane öncesinde elektrokardiyogram ile hiperkalemi için spesifik olan sivri T dalgaları ve genişlemiş QRS saptanabilir.

Klinik semptomlar taşikardi, ateş, bulantı, halsizlik ve kırgınlık gibi nonspesifik olarak başlayabilir. İleri dönemde organların ve ekstremitelerin etkilenimine göre farklı semptomlar ortaya çıkabilir.

• Travmatik asfiksi: Olay anındaki ölümlerin önemli nedenlerinden biridir. Ezici büyük nesnelerin kazazede üzerine düşmesi ve göğsün şiddetli ezilmesi sonrasında gerçekleşir ve asfiktik ölümle sonuçlanabilir. Bunun nedeni torasik basınçta ve superior vena kava içindeki basınçta belirgin artıştır. Kapalı bir glottise karşı inspirasyon girişimlerinde artan basınç ile baş ve boyunda kılcal damar yırtılmaları gelişebilir. Klasik görünüm; servikofasiyal siyanoz, ödem, subkonjonktival kanama ve nesnenin kazazedeye baskı yaptığı yerin yukarısında yüz, boyun ve gövdede peteşiyal döküntülerdir. Travmatik asfiksi; spor, dini, müzik ve politik olaylarda izdiham gibi kalabalığın ezilmesi olaylarında görülmüştür. Kurbanlar ayrıca ayaklar altında kalmış olabilir; kas-iskelet yaralanmaları, laserasyonlar, pulmoner kontüzyonlar ve kırıklar eşlik edebilir.
• Hipovolemik şok: Ezilme yaralanması olan hastalar genellikle başvurunun ilk birkaç saatinde hipovolemik şok yaşayabilir. Yaralanmış bir ekstremiteden dış ortama kanama veya organ yaralanmasına bağlı gizli kanama olabilir. Ezilme yaralanmalı hastalarda hipovolemik şokun bir başka olası nedeni de kas içi hematom veya hücre dışı sıvının büyük bölümünün zedelenen kaslarda birikmesi gibi üçüncü boşluk etkisi ve reperfüzyon hasarıyla ilişkili inflamatuar yanıta bağlı dağılım şokudur. Daha fazla doku iskemisini ve hücre ölümünü önlemek için şokun nedenini tanımak ve tedavi etmek çok önemlidir. Hipotansiyon ayrıca sonradan akut böbrek hasarı gelişme riskini de artırabilir.
• Ekstremite ezilme yaralanması: Klinik olarak ilgili ekstremitede yaygın şişlik, eritem ve açık kırıklara kadar değişen bir yelpazede görülebilir. Bu tür yaralanmalarla ilişkili ortopedik ve vasküler sorunların yönetimine ek olarak; akut kompartman sendromu ve rabdomiyoliz gelişimi açısından farkındalık gereklidir. Bunlar, doku şişmesine neden olan doğrudan ezilme travması nedeniyle veya uzun süreli hipoperfüzyona bağlı iskemi-reperfüzyon hasarı sonucu gelişebilir. Uzun süreli kompresyon hücre ölümüne yol açarak kas nekrozuna ve rabdomiyolize neden olabilir. Bu durum, kompartman sendromu ve ezilme sendromuna yol açan doku hasarının sistemik belirtileri ile ilişkilendirilebilir. Ana arterlerin uzun süreli sıkışması distal iskemiyi kötüleştiren intimal yaralanma ve tromboza da yol açabilir.

Ekstremitelerde kompartman sendromu bulguları olabilir. Kompartman sendromunun bulguları iskeminin 6P bulgusu ile özetlenebilir: ağrı (pain), basınç artışı (pressure), parestezi (paresthesia), nabızsızlık (pulselessness), parezi (paresis), solukluk (pallor). Ağrı şiddetli ve sürekli olup erken dönemde başlar. Nabızsızlık geç bir bulgudur ve çoğu zaman geri dönüşümsüz iskemiyi düşündürür. Genel olarak dokulardaki basıncın 30 mmHg’den daha yüksek seviyelere çıkması fasyotomi ihtiyacına işaret edebileceğinden kompartman içi basınç izlemi yararlı olabilir. Ekstremite iskemisini araştırmak için Doppler çalışmaları yapılır ve vücut ağırlığı kaydedilir. Kompartman sendromu hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

• Organ yaralanması: Toraks veya karındaki künt yaralanmalar; pulmoner kontüzyon, kardiyak kontüzyon, kaburga kırıkları, pelvik kırık, hemotoraks, pnömotoraks ve diğer künt katı ve içi boş organ yaralanmalarına neden olabilir. Uzamış kompresyon, kırık olmaksızın omurilik yaralanması ile bile ilişkilendirilmiştir. Ezilme mekanizmalarından kaynaklanan künt yaralanma, eşlik eden penetran yaralanmalarla komplike olabilir.
• Akut böbrek hasarı: İdrar çıkımında azalma, “çay veya kola” renkli idrar ve böbrek yetmezliği görülebilir. Komplikasyonlar bölümünde bu konu detaylı anlatılmıştır.
• Geç kurtarılan hastalarda bulantı, kusma, ajitasyon ve deliryum görülebilir.

Komplikasyon

• ABY (akut tübüler nekroz)
• Elektrolit bozuklukları (özellikle hiperkalemi)
• Hipovolemik şok
• Kalp yetersizliği
• Solunum yetersizliği (ARDS)
• Enfeksiyonlar
• Kompartman sendromu
• Kanama
• Periferik nöropati

Bu tablo medikal ve cerrahi komplikasyonları içerebilir.

Akut böbrek hasarı: Böbrek hasarı gelişimi çok faktörlü olabilir. Demir bağlayan proteinlerin doğrudan nefrotoksik etkileri ve miyoglobin ile ürat kristalleri tarafından tübüler obstrüksiyon ABH’ye neden olabilir; hipotansiyon (kanama) ve hipoperfüzyon da akut tübüler nekroza katkıda bulunabilir. Crush ile ilişkili akut böbrek hasarı; rabdomiyoliz ve miyoglobulinemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi ve miyoglobinüri ile kendini gösterir. Hayatta kalan ve kronik olarak diyalize bağımlı hâle gelmeyen AKI hastalarının prognozu iyidir. Yaşlı bireyler ve kronik böbrek hastalığı olanlar son dönem böbrek hastalığına ilerleme açısından yüksek risk altındadır. Optimal koşullarda diyaliz riski yaklaşık %10’dur.

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS): ARDS, şiddetli ezilme yaralanmasının ardından ortaya çıkabilir. Katkıda bulunan faktörler; büyük hacimli kristaloid resüsitasyon, yaralanmaya karşı enflamatuar yanıt, doku nekrozu, dağılım şoku veya uzun kemik kırıklarıyla ilişkili yağ embolisi sendromu olabilir.

Ölüm

Kitlesel ezilme yaralanmalarındaki ölümlerin çoğu; olay yerinde travmatik asfiksi, ciddi travmatik beyin hasarı ve ciddi hemorajik şok nedeniyle meydana gelir. Enkaz altında geçen süre hayatta kalmanın önemli bir belirleyicisidir. Tarihsel olarak kapana kısılmış kurbanların %80’i travmanın veya travmatik boğulmanın doğrudan etkileri nedeniyle hızla ölürken; %10’u küçük bir travma ile hayatta kalır, %10’u ağır şekilde yaralanır. Bu hastaların %40 ila %70’inde ezilme sendromu gelişir. Akut böbrek hasarı ile ilişkili hiperkalemi, akut solunum sıkıntısı sendromu ve sepsis dâhil olmak üzere ezilme yaralanmasının diğer komplikasyonları da ölüme neden olabilir. Ezilme sendromuna bağlı ölüm hastaya ve yerel faktörlere bağlı olarak değişir; rabdomiyolize bağlı böbrek yetmezliği olan hastaların mortalitesi yaklaşık %20’dir. Ancak bu oran çoklu yaralanma veya çoklu organ yetmezliği olan hastalarda ve yeterli tıbbi desteği alamayan hastalarda daha yüksek gözlenir.

Laboratuvar

Laboratuvar testleri olarak hastalardan kan gazı, hemogram, geniş biyokimya (BFT, KCFT, elektrolitler, CK, miyoglobin), TİT istenmelidir.

• Normal kreatinin kinaz (CK: CPK) 20 ila 200 IU/L’dir. Referans aralığının 5-10 katı yüksek çıkması rabdomiyoliz için tanısaldır. CK dört önemli izoenzimde bulunur: CK-MM, CK-MB ve CK-BB. CK-MM iskelet kasına, CK-MB 1 ve 2 kalp kasına ve CK-BB beyine özgüdür. Yarı ömrü 36 saattir. İlişkili klinik özelliklerle birlikte 1000 IU/L’den yüksek serum kreatinin kinaz (CK-MM) seviyeleri genellikle ezilme sendromunun bir göstergesi olarak kabul edilir. Genellikle ezilmeden 2 ila 12 saat sonra yükselir, 1 ila 3 gün içinde zirve yapar ve 3 ila 5 gün sonra düşer. Akut böbrek hasarı rabdomiyolizin en sık görülen komplikasyonudur. CK düzeyi 20.000 IU/L’nin altında olan hastalarda ABH riski daha azdır. CK seviyeleri 40.000 IU/L’nin üzerinde olan hastalarda akut böbrek hasarı riski artar.
• Travma sonrasında miyoglobin salınımı olur ve hem (Fe²⁺-protoporfirin) içeren miyoglobin idrarla atılır; bu da çay renkli idrar ile sonuçlanabilir. Yarı ömrü yaklaşık 2 ila 4 saattir ve bilirubine metabolize olur. Rabdomiyoliz hastalarının sadece %50’sinde kırmızımsı kahverengi idrar olabilir. Miyoglobinemi, CPK yükselmeden önce tespit edilebilir. Daha kısa yarı ömür ve hızlı metabolizma nedeniyle miyoglobinüri her zaman tespit edilemeyebilir. İdrar ölçüm çubuğu hemoglobinüriyi ve miyoglobinüriyi pozitif gösterebilir; hemoglobinüriden ayırmak için RBC açısından mikroskobik değerlendirme yapılmalıdır. Miyoglobinürinin rabdomiyolizdeki duyarlılığı %25’ten azdır.
• Serum potasyum seviyeleri erken dönemde artış (hiperkalemi) gösterebilir ve diyaliz için bir öngörü değeri olabilir.
• Miyositlere aşırı kalsiyum akışı hipokalsemiye neden olur ve yaralanmanın doğasına bağlı olarak şiddetli olabilir.
• Serum laktik asit, AST, ALT ve LDH’de sabit bir artış görülebilir; serum ürik asitte orta düzeyde artış fark edilebilir; serum üre ve kreatininde özellikle uzun süreli bir ezilmeden sonra keskin artış görülebilir.
• Strese bağlı hiperglisemi görülebilir.
• Rabdomiyoliz; hipovolemiye, doku hasarına, bozulmuş perfüzyona ve laktik asit gibi organik asitlerin salınımına bağlı olarak anyon açığı olan veya olmayan metabolik asidoza katkıda bulunabilir.
• Yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC), rabdomiyolizin bir başka ciddi komplikasyonudur ve artmış protrombin zamanı (PT), aktif tromboplastin zamanı (aPTT), INR, D-dimer ile trombosit sayısında ve fibrinojen seviyelerinde azalma ile ilişkilidir.

X-ray

Düz radyografiler altta yatan kemik kırıklarını, eklemlerin yerinden çıkmasını ve bazen yumuşak doku şişmesini gösterebilir. BT; kırıkları, kanamayı ve kompartman sendromu ile ilişkili bulguları ortaya koyabilir.

Elektrokardiyogram

Hiperkalemi ve hipokalsemi gelişimine bağlı EKG değişiklikleri görülebilir. Hiperpotaseminin erken tanısı ani ölümler nedeniyle önemlidir. Hiperpotasemi bulguları EKG’ye yansıyabileceğinden erken tanı için hasta kesinlikle EKG ile değerlendirilmelidir. Serum potasyum düzeyi ile EKG değişimleri paralellik gösterebilir:

6-7 mEq/L: yüksek, sivri, dar T dalgaları
8 mEq/L: P dalgalarının kaybı ya da QRS ile ilişkisini kaybetmesi
10 mEq/L: geniş aberran QRS kompleksleri
11 mEq/L: bifazik defleksiyonlar (QRS-ST-T dalga karışımı)
12 mEq/L: ventriküler fibrilasyon ya da kardiyak arrest (standstill) görülebilir

Yüksek T dalgaları hiperkalemi için özgün değildir. Bu tip dalgalar; sağlıklı kimselerde, miyokardiyal olaylarda, kafa içi kanamada, kardiyak rüptür ve hemoperikardda görülebilir. Hiperpotaseminin acil tedavisine buradan erişebilirsiniz.

Tedavi

Ezilme sendromu yönetiminin önemli noktaları; hızlı ve agresif sıvı tedavisi, yol açan etkenlerin ortadan kaldırılması ve ortaya çıkabilecek komplikasyonların yönetimi ile önlenmesidir. Hipovoleminin düzeltilmesi ve ABH gelişimini önlemek için en kısa sürede intravenöz sıvı tedavisi başlanmalıdır. Tercihen hasta enkazdan kurtarılmadan önce sıvı tedavisi başlatılmalıdır. Olay yerinde temel amaç yaşam kurtarmaktır. Erişkinlerde 1000 mL/saat, çocuklarda 15-20 mL/kg/saat hızında izotonik sıvılar başlanmalıdır. Potasyum veya laktat içerikli sıvılar verilmemelidir. Enkazdan kurtarma ortalama 90 dakika sürebilir ve bu süre zarfında sıvı tedavisine aralıksız devam edilmelidir. İki saatten sonra hastanın izotonik sıvı tedavisi 500 mL/saat’e düşürülebilir. Enkaz altında sıvı tedavisine başlanamayan hastalara enkazdan çıkarıldıktan hemen sonra 1000 mL/saat hızında izotonik sıvı başlanmalıdır. Kompartman içi basıncın azaltılması, asidoz ve hiperpotasemiyi azaltmak için sistemik alkalinizasyon daha geri planda değerlendirilmelidir. Enkazdan çıkarıldıktan hemen sonra birincil yaklaşım (ABCDE) uygulanmalıdır.

Kurtuluş ölümü

Enkaz altında iken nispeten stabil olup kurtarma sonrasında hızla kötüleşen, hatta ölen hastalardır. Enkazdan çıkarılınca travmatize ekstremitedeki basının kalkması sonrası reperfüzyona bağlı doku yıkım ürünlerinin sistemik dolaşıma geçmesi sonucu hızlı gelişen derin metabolik asidoz ve hiperpotasemi nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Ölümlerin yaklaşık %20’si kurtuluş ölümüne bağlıdır. Sıvı tedavisinin mümkünse enkazdan çıkarılmadan önce başlanması kurtuluş ölümü riskini azaltmaktadır (hiperkalemi yaklaşımı).

Kurtarmadan sonra

Kurtarılan kurbanlar, yapısal çöküntü alanından mümkün olan en kısa sürede tahliye edilmelidir. Gerekli tıbbi ve cerrahi müdahalelerin kapsamını ve türünü belirlemek için hayati belirtiler kontrol edilmeli ve birincil değerlendirme yapılmalıdır. Hayatta kalma potansiyeli düşük olan mağdurlar, tedavi önceliklendirmesi için triyaj edilmelidir. Daha sonra yaşamı tehdit eden yaralanmaları belirlemek ve acil terapötik ihtiyaçlara öncelik vermek için yaralı hastanın sistematik değerlendirmesi yapılmalıdır. Gerekli sıvı hacmini belirlemek için kurbanların hidrasyon durumu değerlendirilmelidir. Ekstraksiyondan önce intravenöz sıvı verilmemişse intravenöz izotonik salin (izotonik) kurtarıldıktan sonra mümkün olan en kısa sürede yetişkinler için 1 L/saat hızında başlanmalıdır. Mağdur düzenli olarak değerlendirilmeli ve 3 ila 6 L sıvı verilirken idrar çıkışı en az altı saat izlenmelidir.

Hastane

Hastaneye başvuruda afetzedelerin ayrıntılı fizik muayenesi yapılarak volüm durumu, kırık, kanama ve ezilme sendromu açısından değerlendirilmelidir. Hastaların vital bulguları, idrar çıkışı, seri elektrolit düzeyleri ve CK düzeyleri kısa sürede elde edilmelidir. Yoğun bakımda izlem klinik bulguların şiddetine bağlı olarak gerekli olabilir. İdrar sondası takılı olmalı, miyoglobinüri açısından idrar rengi kesinlikle değerlendirilmeli ve idrar çıkışı dikkatle izlenmelidir. Hiperpotaseminin erken tanısı ani ölümler nedeniyle önemlidir. Hiperpotasemi bulguları EKG’ye yansıyabileceğinden erken tanı için hasta kesinlikle EKG ile değerlendirilmelidir. Ek olarak hiperpotasemi tanısı için erken kan gazı testi kullanılabilir; eğer mevcut değilse laboratuvara hızla kan örneği gönderilmelidir. Hasta EKG bulgusu varsa laboratuvar sonucu beklenmeden ampirik olarak hiperpotasemi tedavisinin başlanması önerilmektedir.

Akut böbrek hasarından korunma ve tedavi

Kurtarılmayı takiben kanama, üçüncü boşluk etkisi ya da başka yollarla büyük miktarlarda sıvı kaybedilebilir. Bu nedenle normovoleminin sağlanması çok önemlidir. Erken ve dinamik sıvı tedavisinin ABH ve ilgili komplikasyonları önlemede önemli olduğu, ABH insidansını azalttığı bildirilmiştir. Rabdomiyoliz zemininde gelişmiş ABH; prerenal hasar, tübüler tıkaç ve nefrotoksisiteyi içeren faktörlerin bileşimi sonucu ortaya çıkmaktadır. Akut böbrek hasarı iki bölümde ele alınabilir:

1. Oligürik dönemde tedavi
2. Poligürik dönemde tedavi

Oligürik dönemde tedavi

Bu hastalar oligürik, yani akut böbrek hasarı açısından risk altındadır.

Sıvı tedavisi: İlk iki saat 1000 mL/saat hızında (saatte 10 ila 15 mL/kg vücut ağırlığı) izotonik sıvı verilmelidir. 2 litre verildikten sonra hacim yüklenmesini önlemek için uygulama hızı 500 mL/saat’e düşürülmelidir. Ancak bu hacim bireyselleştirilmelidir. Dikkate alınması gereken faktörler; yaş (yaşlı erişkinlerde daha dikkatli), vücut kitle indeksi (daha büyük vücut hacminde daha fazla sıvı gereksinimi), travma paterni (daha ciddi travmada daha fazla sıvı ihtiyacı) ve varsayılan sıvı kayıplarının miktarıdır (sıcak iklimlerde ve idrar üreten veya devam eden kan kayıpları olanlarda daha fazla sıvı ihtiyacı).

Hastanın idrar çıkışı yakından izlenmeli; 50 mL/saatin üzerinde idrar çıkışı varsa afetzede yakın takip edilemeyecek ise 3-6 L/gün, yakın takip edilebilecek ise 6 L/günden fazla sıvı verilmesi planlanabilir. Miyoglobinüriye bağlı tübüler tıkaç oluşumunu önlemek için idrar çıkışının 200-300 mL/saat veya daha fazla olması hedeflenmelidir. İlk tercih edilecek sıvı izotoniktir. %0,45 hipotonik NaCl sıvısına eklenecek sodyum bikarbonat; miyoglobin ve ürik asitin tübüllerde çökmesini önler, metabolik asidozu düzeltir ve hiperpotasemi riskini azaltır. Rabdomiyoliz tedavisinde günlük sodyum bikarbonat gereksinimi yaklaşık 200-300 mmol’dur (1 ampul sodyum bikarbonat yaklaşık 10 mmol). Kurtarma işleminden sonra izotonik bikarbonat tedavisinin potansiyel bir rolü vardır; ancak bu uygulama pratik değildir çünkü kitlesel felaketlerin ardından bulunması zor olabilir.

Toplam vücut potasyumunun %70’inden fazlası kasta bulunur ve bu nedenle ezilme yaralanması olan hastalarda sıklıkla şiddetli hiperkalemi ve hızla yükselen serum potasyumu görülür. Bu nedenle mümkünse potasyum içeren çözeltilerin (laktatlı Ringer gibi) kullanımından kaçınılmalıdır. Alternatif yoksa 5 mmol/L’den fazla potasyum içermeyen dengeli bir elektrolit solüsyonu kullanılabilir; bu gibi durumlarda potasyum yakından izlenmeli ve tedavi mümkün olan en kısa sürede potasyum içermeyen bir çözeltiye (örneğin izotonik salin) geçirilmelidir.

Mannitol tedavisi: Ezilme yaralanmasında akut böbrek hasarını önlemek için mannitol kullanımı tartışmalıdır. Uluslararası Nefroloji Derneği (ISN) tarafından büyük felaketlerde böbrek hasarını önlemek için kurulan Renal Disaster Relief Task Force (RDRTF) üyeleri arasında görüş birliği yoktur. Ancak hastalarda test dozu uygulanabilir. Mannitol sonrası yeterli idrar çıkışı artıyorsa devam edilebilir. Oligoanürili hastalarda kontrendikedir. İdrar akışı yeterliyse (>20 mL/saat) verilebilir. Mannitolün diüretik (ozmotik diürez), antioksidan ve vazodilatör gibi yararlı etkileri olduğu belirtilmektedir. Tonisitesi nedeniyle kaslardaki kompartman içi basıncı düşürebilir, ekstraselüler hacmi genişleterek idrar çıkışını artırabilir ve renal tübüler silendir oluşumunu azaltarak fayda sağlayabilir. Ancak kalp yetmezliğini kötüleştirebilen ve nefrotoksisiteye yol açabilen yan etkileri de vardır. Rabdomiyolizde mannitol tedavisi konusunda net bir görüş birliği yoktur.

Test dozu: Önerilen, 60 mL %20 mannitolün 3-5 dakika içinde intravenöz olarak test dozunda verilmesidir. Test dozunda idrar çıkışında 30-50 mL/saat üzerinde anlamlı bir artış yoksa mannitole devam edilmemelidir.

İdrar çıkışında 20-50 mL/saat artış gösterirse 1-2 mg/kg/gün (toplam 120 mg/gün) dozunda saatte 5 g hızında mannitol tedavisi önerilmektedir. İdrar çıkışı olan hastalara mannitol-alkali solüsyonu verilebilir. Mannitol-alkali solüsyonu; %5 dekstroz solüsyonunda, %0,45 NaCl içeren solüsyona 50 mmol sodyum bikarbonat ve 50 mL %20 mannitol solüsyonlarının eklenmesi ile elde edilir.

Bu koşullar altında devam eden mannitol uygulaması ile hiperozmolalite, hacim yüklenmesi ve hiperkalemi riski bulunduğundan, yaklaşık 200-300 mL/saatlik istenen diürez elde edilemiyorsa mannitol kesilmelidir.

Hasta dikkatle izlenmediği ve uygun olduğunda kayıplar telafi edilmediği sürece mannitol; hem hacim kaybına hem de serbest su kaybına bağlı hipernatremiye yol açabilir. Çok yüksek dozlarda veya böbrek fonksiyon bozukluğu nedeniyle renal atılımı azalmış hastalara uygulanan mannitol, plazma ozmolalitesini hiperozmolalite ve hacim genişlemesi semptomlarına neden olacak kadar yükseltebilir. Plazma ozmolalitesindeki artış ayrıca potasyumun hücrelerden pasif hareketine neden olabilir ve plazma potasyum konsantrasyonunu yükseltebilir. Hastalar günde 200 g’dan fazla mannitol ile tedavi edilirse ABH gelişebilir.

Mannitolün heme pigmentinin neden olduğu ATN’ye karşı koruyucu mekanizması tam olarak açık değildir. Deneysel çalışmalar, mannitolün intratübüler heme pigment birikimini ve kast oluşumunu en aza indiren bir diüreze neden olarak koruyucu olabileceğini ileri sürmüştür. Ayrıca mannitolün serbest radikal temizleyici olarak hareket edebileceği ve böylece hücre hasarını azaltabileceği öne sürülmüştür. Böbrek üzerindeki bu yararlı etkilerine ek olarak mannitol, yaralı kaslarda tutulan suyu azaltarak kompartman sendromunu önlemeye katkı sağlayabilir.

Örnek: 3-5 dakika içinde kilogram başına 0,2 g dozunda (örneğin 70 kg’lık bir hastaya %20’lik solüsyondan 70 mL [14 g] mannitol verdikten sonra) 2-3 saat süreyle hastayı izleyiniz. Saatlik idrar miktarının 30-50 mL olması durumunda uygulamaya yanıt aldığınızı düşünebilirsiniz. Bu durumda hem intravenöz sıvı tedavisini sürdürünüz hem de bölünmüş dozlarda günde 100 g kadar mannitol veriniz.

Sıvı tedavisi plazma CK düzeyi 1000 U/L seviyesinin altına düşene kadar devam edilmelidir. İdrar çıkışı hiç olmayan veya yeterli idrar çıkışı olmayan hastalarda verilen sıvı ile hipervolemi, hipertansiyon, kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişebilir. Bu açıdan dikkatli olunmalıdır. Akut böbrek hasarı çoğu kez 7-21 gün arasında değişen bir süreyle oligürik seyir gösterir. Oligüri kötü prognoz göstergesidir. Akut böbrek hasarında; elektrolit bozukluklarının tedavisi, volüm durumunun kontrolü, asidoz tedavisi (pH < 7,1 ise sodyum bikarbonat başlanır, gerekirse hemodiyaliz) ile destek tedavisi uygulanmalıdır. Her gün en az bir kez kan gazı takibi, serum potasyumu ise günde en az iki kez takip edilmelidir. Alınan ve çıkarılan sıvı miktarı ile serum sodyum, fosfor ve kalsiyum düzeyleri ise günde en az bir kez ölçülmelidir.

Hipokalsemi tedavisi: Kalsiyum glukonat %10’luk solüsyondan 10-20 mL, dakikada 2 mL’yi aşmayan hızda yavaş IV verilebilir. Bu amaçla %10’luk kalsiyum klorür solüsyondan 10 mL de kullanılabilir. Genellikle 100 mL izotonik içinde IV infüzyon yapılır.

Kan transfüzyonu sırasında karşılaşılan sitrat toksisitesine bağlı hipokalsemiyi önlemek için bir saat içinde 1000-1500 mL’den daha fazla banka kanı uygulamayınız. Her 1500 mL kan için 10 mL kalsiyum glukonat vererek transfüzyona bağlı hipokalsemiyi önleyebilirsiniz. Dijitalize hastalarda IV kalsiyum verilmesi kontrendikedir. Hafif ya da kronik hipokalsemide kalsiyum tuzları günde 1-3 g dozunda oral yoldan verilebilir.

Hiperfosfatemi tedavisi: Crush sendromunda hiperfosfatemiye oldukça sık rastlanır. Protein kısıtlaması hiperfosfatemi tedavisi için de yararlıdır. Yemeklerden sonra 30-60 mL alüminyum hidroksit kullanılması ile diyetteki fosforun emilimini engelleyebilirsiniz. Diyaliz uygulaması fosfor uzaklaştırmanın en etkin yoludur.

Furosemid: Mannitole yanıt alınamayan durumlarda ya da başlangıç döneminde yüksek dozlarda (100-200 mg) furosemid denenebilir.

Dopamin: Diüretiklere yanıt alınmayan bazı olgularda düşük doz (1-3 mcg/kg/dk) dopamin infüzyonu ile böbrek kan akımı artırılarak idrar miktarı artırılabilir.

Bu önlemlerle diürez sağlanmazsa bu tedavilerde ısrar edilmemeli ve ilaçlar kesilmelidir. İdrar miktarının artırılması yaşamsal önem taşımaz; herhangi bir nedenle uygulanamazsa sorun olarak değerlendirilmemelidir.

Sıvı-elektrolit tedavisi: Hastanın her gün tartılması ve günlük aldığı-çıkardığı sıvıların hesaplanması sıvı dengesinin sağlanması yönünden çok önemlidir. Kural olarak, bir gün önce çıkarılan sıvı miktarından (idrar + diğer kayıplar) 500 mL daha fazla olacak biçimde sıvı veriniz. Crush sendromunda “diğer kayıplar” olarak nitelenen sıvı kayıpları, yara yüzeyinden sıvı sızması ile bir günde 4-4,5 litreye kadar varabilir. Serum sodyum düzeyi de verilmesi gereken sıvı miktarı için yol gösterici olabilir. Serum sodyumunun azalması total sıvı miktarının fazla olduğunu, serum sodyumunun artması ise total sıvı miktarının az olduğunu düşündürür. En iyisi ilk fırsatta hastaya santral venöz basınç kateteri takılması ve buna göre sıvı planlaması yapılmasıdır. Crush sendromunda en sık rastlanan ölümcül elektrolit dengesizliği hiperpotasemidir.

Asit-baz dengesini sağlama: Serum bikarbonat düzeyi 11 mmol/L’nin altına inmedikçe parenteral bikarbonat verilmemelidir. Alkali verilerek asideminin hızla düzeltilmesi iyonize kalsiyum düzeyinin azalmasına ve bunun sonucunda tetaniye yol açabilir. Daha ağır asidoz tablosunda hem parenteral alkali uygulaması yapılmalı hem de diyalize başvurulmalıdır.

Bikarbonat tedavisi: İdrar çıkışı olan hastalarda ve aşikâr alkaloz olmayan hastalarda zorlu alkali diürez (RDRTF) önerilmiştir. Bu yaklaşımın mantığı; idrar pH’ını 6,5’in üzerine çıkarmanın Tamm-Horsfall proteini ile heme-protein çökelmesini, intratübüler pigment dökümü oluşumunu ve ürik asit çökelmesini önleyebileceğidir. Ayrıca metabolik asidoz ve hiperkalemiyi de azaltabilir. Alkalinizasyon, miyoglobinden serbest demir salınımını ve renal vazokonstriksiyonu artırabilen F2-izoprostanların oluşumunu azaltabilir. NaCl yerine izotonik bikarbonat verilmesi de klorür birikimini ve müteakip hiperkloremik asidozu önleyebilir. Bu potansiyel faydalara rağmen, ABH’yi önlemede alkali diürezin salin diürezden daha etkili olduğuna dair net bir klinik kanıt yoktur; çünkü doğrudan karşılaştırmalı bir çalışma yapılmamıştır.

Hemodiyaliz: Oligürik dönemde önemlidir.

Poligürik dönemde tedavi

Akut tübüler nekrozun poliürik evresinde verilmesi gereken sıvı miktarının belirlenmesi çok önemlidir. Yetersiz sıvı verilirse böbrek kanlanması bozularak yeniden tübüler hasar oluşabilir. Bu dönemde hastanın bir gün önce çıkardığı sıvı miktarından 500-1000 mL daha fazla sıvı verilmesi uygundur. Verilen sıvının dengeli olduğunun göstergesi; her gün tartılan hastanın kilosunda dramatik değişiklik olmaması, ödem/yüksek tansiyon/venöz dolgunluk gibi sıvı fazlalığı bulgularının veya dehidratasyon/tansiyon düşüklüğü/turgor azalması/filiform nabız gibi sıvı yetersizliği bulgularının saptanmamasıdır.

Dikkat edilecek noktalardan biri de yeterince olgunlaşmamış tübüllerden fazla miktarda elektrolit kaybedilmesidir. Yakın biyokimyasal izlem ile eksilen elektrolitler tamamlanmalıdır. Çoğu kez poliürinin başlangıcından 2-3 hafta sonra tübül işlevleri düzelir ve günlük idrar miktarı da azalmaya başlar. Öte yandan, hastanın klinik ve laboratuvar bulguları düzelmiş ise sürekli olarak çok fazla miktarda sıvı verilmesi poliürinin sürmesine yol açabilir. Bu nedenle kan biyokimyası normale döndükten sonra yakın klinik ve laboratuvar gözlem altında hastaya verilen sıvı miktarı kısıtlanmalıdır. Bu aşamada hastaya bir gün önce çıkardığı sıvının 2/3’ünden 500-1000 mL fazlası verilmelidir.

Ancak sıvı kısıtlamasına karşın poliürinin sürmesi, Tilt fenomeninin pozitifleşmesi, arteriyel kan basıncının düşmesi ya da azotlu madde retansiyonunun yeniden artması; tübül işlevlerinin henüz düzelmediğinin göstergesidir. Bu durumda verilen sıvı miktarı kısıtlama yapılmadan önceki düzeye çıkarılmalıdır. Yaklaşık bir hafta beklendikten sonra önceye göre daha sınırlı bir sıvı kısıtlaması ile verilen sıvı miktarı yeniden azaltılmalıdır. İdrar miktarının sıvı kısıtlamasına paralel azalması ve kan biyokimyasının normal bulunması durumunda hastaya susama hissinin gerektirdiği miktarda sıvı alması önerilir; 3-4 gün sonra kontrole çağrılarak taburcu edilebilir.

Hemodiyaliz endikasyonları

Endikasyonu olduğu durumlarda hastalara hemen diyaliz uygulanmalıdır. Renal replasman tedavisi için ilk seçenek hemodiyalizdir.

Diyaliz endikasyonları:

1. Serum potasyumunun 6,5 mmol/L veya üzerinde olması ya da diğer tedbirlere yanıt vermeyen hızlı serum potasyumu yükselmesi
2. Metabolik asidoz: kan pH’sı ≤ 7,1
3. BUN düzeyi ≥ 100 mg/dL (30 mmol/L) veya serum kreatinin ≥ 8 mg/dL (700 mmol/L)
4. Hipervolemi, perikardit, kanama ya da başka nedenlerle açıklanamayan şuur bozuklukları gibi üremik sendromlar
5. Yeterli sıvı verilmesine rağmen devam eden oligüri veya anüri

Hastane öncesi yaklaşım

Göçük altında kalan kazazede için hastane öncesi yaklaşımda yapılması gerekenler maddeler halinde sunulmuştur. Kurtarma yüksek düzeyde koordineli bir çaba olmalı ve hasta, diyaliz ihtiyacını karşılayabilecek üst düzey bir bakım merkezine nakledilmelidir.

• Enkaz altında kazazede tespit edildikten sonra yetkili birim olay yeri güvenliğini sağladıktan sonra hastaya müdahale edilmelidir.
• Sağlık personeli öncelikle kendi güvenliğini sağlamalıdır.
• Hastaya ulaştıktan sonra ilk olarak ABC değerlendirilmelidir.
• Ardından fizik muayene ile yaralanmanın tipi, hayatı tehdit eden yaralanma ya da kanama varlığı, hidrasyon durumu ve özel yakınması değerlendirilmelidir.
• Fizik muayene için ulaşılabildiği kadar fizik bakı yapıldıktan sonra sözel sorgulamalarla destek alınabilir.
• Yıkıntı altında kalmış bir insanın serbest bir ekstremitesini gördüğünüzde hemen geniş lümenli bir branül yeşil, gri, turuncu (en küçük pembe branül) ile damar yolu açın.
• Periferik damar yoluna alternatif olarak intraosseöz yollar denenebilir; ancak o kemikte kırık olmadığına emin olunmalıdır.
• Damar yolundan ilk 2 saatte 1 litre/saat (çocukta 15-20 mL/kg/saat) gidecek şekilde izotonik NaCl başlayın. Kurtarma işlemi uzayacak olursa 2 saatin ardından 0,5 litre/saat izotonik NaCl sıvı desteğine geçin.
• Vücudunun tamamen serbestleştirilmesi için 45-90 dakika geçebilir. Bu aşamada IV solüsyon uygulamayı sürdürünüz.
• Enkaz altından çıkarma işlemi için kurtarma ekibi ile koordineli çalışın. Tüm kurtarma işlemi sırasında olası ikincil yaralanmalar ve abondan kanama riski için tetikte olun.
• Enkaz altındaki ekstremite için amputasyon kararı hayati bir endikasyon olmadıkça verilmemelidir.
• Arteriyel turnike yalnızca hayatı tehdit eden kanamalarda kullanılmalıdır.
• Hasta enkaz altından çıkarıldığında hızlıca birincil değerlendirme tekrarlanmalı ve ikincil değerlendirme için uygun ortam sağlanmalıdır.
• Hastanın triyajı sağlandıktan sonra hastaya en uygun sağlık kuruluşuna nakli sağlanmalıdır.
• Transfer işlemi çok uzun sürecek ise hastanın idrar çıkarıp çıkarmadığını kontrol edin. Bu amaçla Foley kateteri takın.
• İdrar çıkaramayan hastalarda öncelikle hipovolemi bulgularını (kan basıncı düşüklüğü, filiform nabız, soğuk terleme vb.) araştırın.
• Ezilmeye bağlı gelişen ağrılarda opioidler veya ketamin kullanılabilir.

Acil servis

• Hastanın acil servise girişinde primer travma bakısının hemen ardından damar yolu ve giden sıvılar değerlendirilmelidir. Hastaya giden sıvıların kesinlikle potasyum içermemesi gerekir.
• Hastanın vital bulguları ve kardiyak monitörizasyonu yapılmalıdır.
• Hızlı EKG çekilmelidir. Hiperkalemi açısından dikkatli olunmalıdır.
• Hızlı kan gazı gönderilmelidir. Elektrolitler (özellikle potasyum) ve hemogram kontrol edilmelidir.
• İdrar sondası takılıp saatlik idrar çıkışı takibi yapılmalıdır. Hedef idrar çıkışı >300 mL/saat olmalıdır.
• Elektrolit takibi, CPK, üre ve kreatinin takibi için 6 saatlik biyokimya takibi; 4 saatlik kan gazı takibi planlanmalıdır.
• Sıvı resüsitasyonuna agresif şekilde devam edilmelidir. İlk 6 saatte kontrendikasyon yoksa 1 litre/saat NaCl infüzyonu yapılmalı ve idrar çıkışı ile takip edilmelidir. İdrar çıkışı yoksa akut böbrek yetmezliği açısından yeniden değerlendirilmelidir.
• İdrar çıkışı olan hastada günlük sıvı 3-6 litre olacak şekilde, hastanın oral alımı sağlanana kadar sürdürülmelidir.
• EKG takibinde hiperkalemi gelişmesi durumunda hiperkalemi tedavisi planlanmalıdır.
• Akut böbrek yetmezliği gelişmesi durumunda renal replasman tedavileri ve gerekirse diyaliz planlanmalıdır.
• Kompartman sendromu gelişimi açısından 4 saatlik fizik muayene kontrolü yapılmalı; gerekirse kompartman basıncı ile takip planlanmalıdır.

Uyarı – Önlemler

• Ekstremiteden dolaşıma potasyum ve diğer hücresel içeriklerin salınmasını önlemek amacıyla ezilmiş bir ekstremiteye turnike bağlanması önerilmemektedir. Turnike kullanımı sadece ekstremite kanamalarını kontrol etmek için kullanılmalıdır.
• Benzer şekilde, enfeksiyon riskleri nedeniyle sahada profilaktik fasyotomi yapılmamalıdır.
• Yalnızca ezilme sendromundan kaçınmak için ciddi şekilde ezilmiş veya parçalanmış uzuvların hastane öncesi amputasyonu kanıtlarla desteklenmemektedir ve güdük enfeksiyonu riskini artırmaktadır. Bununla birlikte, bir kurbanı kurtarmak için son çare olarak amputasyona ihtiyaç duyulabilir.

Podcast

(Podcast linki buraya eklenecek)

Soru

KAYNAKLAR

• UpToDate. Severe crush injury in adults. Waltham, MA: UpToDate. (Erişim tarihi: 25 Şubat 2026).
• UpToDate. Crush-related acute kidney injury. Waltham, MA: UpToDate. (Erişim tarihi: 25 Şubat 2026).
• StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; Crush Syndrome. (Erişim tarihi: 25 Şubat 2026).
• European Renal Association. Crush Syndrome and Disaster Nephrology: Clinical Recommendations/Guidance. (Erişim tarihi: 25 Şubat 2026).
• Türk Nefroloji Derneği. Afet nefrolojisi ve crush sendromu ile ilişkili akut böbrek hasarı üzerine derleme/rehber dokümanlar. (Erişim tarihi: 25 Şubat 2026).
• Türkiye’de crush sendromu, rabdomiyoliz ve renal etkiler üzerine yayımlanmış derleme ve klinik gözlem çalışmaları (ulusal dergiler ve kongre yayınları). (Erişim tarihi: 25 Şubat 2026).

İlgili Yazı

Kafa travması hastasına genel yaklaşım