Crush Sendromu Acil Yaklaşım

Ezilme sendromu, diğer adıyla Crush sendromu, kas gruplarının uzun süreli sıkışması, hareketsiz kalması ve ezilmesi sonucunda oluşan yaralanmaların bir tablosudur. Bu yaralanmalar, rabdomiyolize bağlı komplikasyonların sistemik ve cerrahi sonuçları ile karakterizedir. Crush sendromu ağırlıklı olarak böbrekleri etkileyerek böbrek yetmezliğine yol açar, ancak klinik tablo akut solunum sıkıntısı sendromu, elektrolit bozukluğu, yaygın damar içi pıhtılaşma, hipovolemik şok, aritmiler ve psikolojik travmayı da içerebilir.

Crush sendromu, genellikle büyük depremlerde, afetlerde veya ağır egzersiz sonrasında kas zedelenmesine bağlı olarak görülür ve en sık depremlerde ortaya çıkar. Depremlerde, direkt travmaların ardından en sık ölüm nedenidir. Literatürde ilk kez 1909 yılında Messina depremi ile tanımlanmıştır. 1941 yılında, ikinci dünya savaşındaki bombalı saldırılar sonucu gelişen akut renal yetmezliklerin tanımlanmasıyla, sendrom olarak literatüre geçmiştir.

Modern dünyada yaşam, hem doğal hem de insan kaynaklı afetlerin yanı sıra modern savaş ve küresel terörizmin gelişen yüzü ile var olmayı gerektirir. Ülkemiz depremlerin sık yaşandığı bir coğrafyada bulunduğundan, büyük depremler sırasında Crush sendromu gibi mortal hastalıkların farkında olmak, yaşanılan kayıpları en aza indirmek için önemlidir.

Rabdomiyoliz: Kas hücresinin parçalanması anlamına gelir. Bu çözünme sonucunda, ekstrasellüler sıvıya intrasellüler materyallerin çıkması ve bu materyallerin sistemik dolaşıma katılıp çeşitli patolojilere neden olması durumu oluşur. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Crush Sendromu: Organ disfonksiyonuna veya ölüme yol açabilen ezilme yaralanmasından kaynaklanan sistemik belirtiler (akut böbrek yetmezliği – ABY) olarak tanımlanır.

Kompartman Sendromu: Kas ödemi geliştiğinde, kompartman içi basıncın artmasına bağlı olarak kapiller perfüzyon basıncının artması ve bu basıncın 30 mmHg’yi aştığı zaman mikrovasküler dolaşımın bozularak sinir ve kas hücrelerinin iskemik hasarının ve rabdomiyolizin ağırlaşması durumudur. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Crush sendromu, afetlerde meydana gelen ölümlerin, direkt travmaya bağlı ölümlerden sonra ikinci en sık nedenidir. Afetler sonrası çok sık görüldüğü için verilerde tam doğruluk sağlanamamaktadır. Ayrıca, ağır yaralanmalar sonucu Crush sendromu meydana gelen kazazedelerin direkt travma nedeniyle kaybedilmesi, bu konuda net veri elde edilmesini zorlaştırmaktadır. Rabdomiyolizin yaklaşık %50’si, kasın bir şekilde yüksek basınca maruz kalması sonucu oluşur. Depremzedelerin yaklaşık %80’i direkt travma ile kaybedilirken, kalan %10’unda minör travma ve diğer %10’unda da majör travma gelişmektedir. Depremlerde meydana gelen yaralanmaların yaklaşık %3’ünde travmatik rabdomiyoliz gelişir. Özellikle Japonya, Akdeniz havzası, Hindistan, Çin, İran ve Marmara bölgesi gibi deprem kuşağındaki ve yoğun nüfuslu bölgeler risk altındadır.

Rabdomiyolizin Fiziksel Nedenleri

Travma ve/veya kasların basınca maruz kalması

• Deprem gibi felaketler
• Trafik Kazaları
• İş kazaları (Endüstriyel, inşaat veya tarım kazaları)
• Kitlesel izdihamlar
• Travmatik asfiksi
• İşkence, dayak yemek
• Aynı pozisyonda uzun süre kalmak (Alkolikler, Uzun süre anestezik alan hastalar, bakım hastaları, inme veya koma gibi diğer bilinç bozukluğu nedenleri )
• Kaslara giden damarlarda tıkanma veya hipoperfüzyon
• Şok

Elektrik Akımı

• Yüksek voltajlı elektrik yaralanması
• Kardiyoversiyon

Hipertermi

• Yüksek ortam sıcaklığı
• Nöroleptik malign sendrom
• Malign hipertermi, sepsis

Zorlu Egzersiz

• Egzersiz
• Delirium tremens
• Epilepsi
• Deprem

Yanıklar

Rabdomiyolizin Fiziksel Olmayan Nedenleri

• İlaç toksisitesi
• Karbonmonoksit zehirlenmesi
• Alkol
• Toksinler
• Elektrolit bozuklukları (Hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi, hiponatremi,
  hipernatremi)
• Enfeksiyonlar

gibi rabdomiyoliz ile seyreden birçok farklı durum yer alabilir. Rabdomiyolizin çoğu travmaya bağlı ezilmelerle oluşurken alkol, ilaç kullanımı non travmatik nedenlerde bağlı gelişebilir. Ezilme sendromunun sık nedenlerinden biri de ağır egzersiz sonrası meydana gelen rabdomiyolizdir. Özellikle daha önce spor yapmayan bireylerin, ilk defasından vücuda aşırı yüklenip egzersiz yapması sonrası görülür.

Ezilme sendromunda kas hasarı başlangıçta travmanın direk etkisi ile oluşmakta (baromiyopati), ilerleyen zamanda kas içi basıncın artması (hematom, ödem) ile gelişen iskemi gelişmektedir. Temel defekt hücre membranında bulunan Na-K ATPaz ve Ca ATPaz aktivitesinin azalmasıdır. Baromiyopati kas hücresi membranında geçirgenlik artışına neden olarak hücre dışı kalsiyum ve sodyum hücre içine doğru yer değiştirir. Hücre içine sodyum ve kalsiyum geçişi hipertonisiteye ve hücrenin şişmesine neden olur. Sitozolik kalsiyum artışı proteolitik enzimleri aktive eder ve ATP tüketimini daha da artırır. Proteolitik enzim aktivasyonu ve hücre şişmesi ile kas hücrelerinin lizisi sonucu rabdomyoliz gelişmektedir. İskelet kasındaki iskemi, yaklaşık 30 dk. içinde ödem ve lizozom degranülasyonuna, 4-6 saat içinde nekroza yol açan geri dönüşü olmayan morfolojik değişikliklere neden olur. Ayrıca kas iskemisi ve bu iskeminin düzelmesi esnasında gelişen iskemik reperfüzyon hasarı da (reaktif oksijen metabolitlerinin oluşumu sonucu) rabdomyoliz patogenezinde rol almaktadır.

Rabdomyoliz sırasında ABH’nin ortaya çıkmasında değişik faktörler rol oynar. Renal vazokonstriksiyon rabdomyoliz kaynaklı ABH’nin karakteristik bir özelliğidir ve çeşitli mekanizmaların bir sonucudur. Hasarlı kas içinde sıvı sekestrasyonu, enkaz altında suya ulaşamama, kanamaya bağlı oluşan hipovolemi böbrek kanlanmasını azaltır. Hipovoleminin aktive ettiği renin-anjiotensin sistemi, vazopressin ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu ile açığa çıkan endotelin-1, tromboksan A2, tümör nekroz faktörü α gibi sitokinler, vazodilatatör etkili nitrik oksit eksikliği böbrek perfüzyon bozukluğunu daha da artırır. Kaslardan açığa çıkan myoglobin proksimal tübülde doğrudan toksik etki ile distal tübülde tübüler tıkaçlara yol açarak ABH patogenezine katkıda bulunur. Ayrıca, myoglobinde bulunan demir iyonlarının okside olarak hidroksi radikal oluşması, reperfüzyon hasarı, endotoksinler, hiperfosfatemi, hiperürisemi ve yaygın damar içi pıhtılaşması da ezilme sendromu seyrinde ortaya çıkan ABH’nin patogenezinde rol almaktadır.Açığa çıkan  ve dolaşıma geçen materyallerin başlıcaları;

• Elektrolitler (potasyum, fosfat)
• Miyoglobin
• Kreatin fosfokinaz (CK)
• Laktat dehidrogenaz (LDH)
• Alanin aminotransferaz (ALT)
• Aspartat aminotransferaz(AST)
• Aldolaz
• Ürik asit

içerir.

Kandaki seviyeleri yükselen bu maddeler toksik ve ölümcül komplikasyonlardan sorumludur.

Damar içine geçen miyoglobin böbrek tübüllerini tıkayıp akut tübüler nekroza (ATN) ve sonrasında akut renal yetmezliğe (ABY) neden olur.

Aynı zamanda yine kasta bulunması gereken potasyum iyonları da kana geçer ve sistemik sorunlara neden olan hiperkalemi durumu meydana gelir.

Klinik bulgular travmaya maruz kalmış bölgedeki lokal enflamasyon bulguları ve ezilmiş kas dokusundan sistemik dolaşıma salınan maddelere bağlı sistemik bulgulardan oluşur. Travmaya bağlı açık veya kapalı kemik kırıkları, kanama, kas laserasyonu, kontüzyon görülebilir. Göçük altından çıkarıldıklarında ekstremitelerinde crush yaralanmaları olan hastaların rabdomiyolize bağlı lokal olarak sınırlanan hücre içi materyalleri ve lokal mediatörleri sistemik dolaşıma geçmeye başlar. İlk aşamada semptomsuz olan hastalar bu durumdan birden klinik olarak kötüleşebilirler. Ölüm dahil klinik kötüleşme kurtarıldıktan 20 dakika içinde bile ortaya çıkabilir ve bu durum “gülen ölüm” olarak adlandırılır. Uzun süre dekompresyona maruz kalmış hastalarda kurtarılma sonrasında reperfüzyon gerçekleşir ve  iskemiye bağlı, hücre hasarına bağlı oluşan yüksek potasyum (Bkz. hiperpotasemi yaklaşım) kana geçer ve ventriküler fibrilasyon neden olur ve kalp aniden durur.  Bu yüzden bu hastalarda erken EKG çekilmelidir. Hastane öncesinde elektrokardiyogramın görülmesi ile  hiperkalemi için spesifik olan sivri T dalgaları ve genişlemiş QRS saptanabilir.

Klinik semptomlar taşikardi, ateş, bulantı, halsizlik kırgınlık gibi nonspesifik olarak başlayabilir. İleri dönemde organların ve ekstremitelerin etkilenimine göre farklı semptomlar ortaya çıkabilir.

• Travmatik Asfiksi: Olay anındaki ölümlerin en büyük nedenidir. Ezici büyük neslerin kazazede üzerine düşmesi, göğüsün şiddetli ezilmesi sonrasında gerçekleşir ve asfiktik ölümle sonuçlanır. Bunun nedeni torasik basınçtaki ve superior vena kava içindeki basınçtaki önemli artışlara neden olur. Kapalı bir glottise karşı inspirasyon girişimlerinde artan basınç ile baş ve boyunda kılcal damar yırtılmalarına neden olabilir. Klasik görünüm servikofasiyal siyanoz, ödem, subkonjonktival kanama ve nesnenin kazazedeye baskı yaptığı yerin yukarısında yüz, boyun ve gövdede peteşiyal döküntülerdir. Travmatik asfiksi, spor, dini, müzik ve politik olaylarda izdiham gibi kalabalığın ezilmesi olaylarında görülmüştür. Kurbanlar ayrıca ayaklar altına alınmış ve kas-iskelet yaralanmaları, laserasyonlar, pulmoner kontüzyonlar ve kırıkları olabilir.
• Hipovolemik Şok: Ezilme yaralanması olan hastalar genellikle başvurunun ilk birkaç saatinde hipovolemik şok yaşarlar. Yaralanmış bir ekstremiteden dış ortama kanamaya, organ yaralanmasına bağlı gizli bir kanama olabilir. Ezilme yaralanmalı hastalarda hipovolemik şokun bir başka olası nedeni de kas içi hematom veya hücre dışı sıvının büyük bölümünün zedelenen kaslarda birikmesi gibi üçüncü boşluk ve reperfüzyon hasarına ve hücre ölümüne inflamatuar yanıtla ilişkili bir dağıtım şokudur. Daha fazla doku iskemisini ve hücre ölümünü önlemek için şokun nedenini tanımak ve tedavi etmek çok önemlidir. Hipotansiyon ayrıca sonradan akut böbrek hasarı gelişme riskini de kötüleştirebilir.
• Ekstremite Ezilme Yaralanması: Klinik olarak o ekstremitede yaygın şişlik, eritem ve açık kırıklara kadar değişen bir yelpazede ortaya çıkabilir. Bu tür yaralanmalarla ilişkili beklenen ortopedik ve vasküler sorunların yönetimine ek olarak, bu hastaların akut kompartman sendromu ve rabdomiyoliz geliştirme potansiyeli konusunda farkındalık gereklidir. Bunlar, doku şişmesine neden olan doğrudan ezilme travması nedeniyle veya şişme, akut kompartman sendromu ve rabdomiyoliz ile sonuçlanabilecek bir iskemi-reperfüzyon hasarına neden olan uzun süreli hipoperfüze durum nedeniyle oluşabilir. Uzun süreli kompresyon hücre ölümüne yol açarak kas nekrozuna ve rabdomiyolize neden olabilir. Bu, kompartman sendromu ve ezilme sendromuna yol açan doku hasarının sistemik belirtileri ile ilişkilendirilebilir. Ana arterlerin uzun süreli sıkışması, distal iskemiyi daha da kötüleştiren intimal yaralanma ve tromboza da yol açabilir.

Ekstremitelerde kompartman sendromu bulguları olabilir. Kompartman sendromu nun bulguları iskeminin 6 P bulgusu ile özetlenebilir. Hastalarda travma bölgesinde ağrı (pain), basınç artışı (pressure), parestezi (paresthesia), nabızsızlık (pulselessness), parezi (paresis), solukluk (pallor) gözlenebilir. Ağrı şiddetli ve sürekli olup, erken
dönemde başlar, nabızsızlık geç bir bulgu olup, çoğu zaman geri dönüşümsüz iskemiyi düşündürür. Genel olarak dokulardaki basıncın 30 mm Hg’den daha yüksek seviyelerin fasyotomi ihtiyacına işaret ettiği kabul edildiğinden, kompartman içi basınç izleme yararlıdır. Ekstremite iskemisini araştırmak için Doppler çalışmaları yapılır ve vücut ağırlığı kaydedilir. Kopartman sendromu hakkın daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

• Organ Yaralanması: Toraks veya karındaki künt yaralanmalar pulmoner kontüzyon, kardiyak kontüzyon, kaburga kırıkları, pelvik kırık, hemotoraks, pnömotoraks ve diğer künt katı ve içi boş organ yaralanmalarına neden olabilir. Uzamış kompresyon, kırılma olmaksızın omurilik yaralanması ile bile ilişkilendirilmiştir. Ezilme mekanizmalarından kaynaklanan künt yaralanma, mermilerin bir sonucu olarak eşlik eden penetran yaralanma ile komplike hale gelebilir.
• Akut Böbrek Hasarı: Böbrek yetmezliği gelişimine idrar çıkımında azalma ‘çay veya kola‘ renkli idrar ve böbrek yetmezliği görülebilir. Komplikasyonlar bölümünde bu konu detaylı anlatıldı.
• Geç kurtarılan hastalarda bulantı, kusma, ajitasyon ve deliryum görülür.

• ABY (Akut Tubuler Nekroz)
• Elektrolit bozuklukları (özellikle hiperkalemi)
• Hipovolemik şok
• Kalp yetersizliği
• Solunum yetersizliği (ARDS)
• İnfeksiyonlar
• Kompartman sendromu
• Kanama
• Periferik nöropati

gibi medikal ve cerrahi komplikasyonları içermektedir.

Akut Böbrek Hasarı: Böbrek hasarı gelişimi çok faktörlü olabilir. Demir bağlayan proteinlerin doğrudan nefrotoksik etkileri ve miyoglobin ve ürat kristalleri tarafından tübüler obstrüksiyon nedeniyle ABH’ye neden olabilir ve hipotansiyon (kanama), hipoperfüzyon da akut tübüler nekroza katkıda bulunabilir. Crush ile ilişkili akut böbrek hasarı, rabdomiyoliz ve miyoglobulinemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi ve miyoglobinüri olarak kendini gösterir. Hayatta kalan ve kronik olarak diyalize bağımlı hale gelmeyen AKI hastalarının prognozu iyidir. Yaşlı bireyler ve kronik böbrek hastalığı olanlar, son dönem böbrek hastalığına ilerleme açısından yüksek risk altındadır. Optimal koşullarda diyaliz riski yaklaşık yüzde 10’dur.

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS): Akut solunum sıkıntısı sendromu, şiddetli ezilme yaralanmasının ardından da ortaya çıkabilir. Katkıda bulunan faktörler, büyük hacimli kristaloid resüsitasyon, yaralanmaya karşı enflamatuar yanıt, doku nekrozu, dağıtım şoku veya uzun kemik kırıklarıyla ilişkili yağ embolisi sendromu olabilir.

ÖLÜM

Kitlesel ezilme yaralanmalarındaki ölümlerin çoğu olay yerinde travmatik asfiksi, ciddi travmatik beyin hasarı ve ciddi hemorajik şok nedeniyle meydana gelir. Enkaz altında geçen süre hayatta kalmanın önemli bir belirleyicisidir. Tarihsel olarak, kapana kısılmış kurbanların yüzde 80’i, travmanın veya travmatik boğulmanın doğrudan etkileri nedeniyle hızla ölürken, yüzde 10’u küçük bir travma ile hayatta kalırken, yüzde 10’u ağır şekilde yaralanır. Bu hastaların yüzde 40 ila 70’inde ezilme sendromu gelişir. Akut olmayan böbrek hasarı ile ilişkili hiperkalemi, akut solunum sıkıntısı sendromu ve sepsis dahil olmak üzere ezilme yaralanmasının diğer komplikasyonları da ölüme neden olabilir. Ezilme sendromuna bağlı ölüm, hastaya ve yerel faktörlere bağlı olarak değişir; rabdomiyolize bağlı böbrek yetmezliği olan hastaların mortalitesi yaklaşık yüzde 20’dir, ancak bu oran çoklu yaralanma veya çoklu organ yetmezliği olan hastalarda ve yeterli tıbbı desteği alamayan hastalarda daha yüksek gözlenir.

Laboratuvar testleri olarak hastalardan kan gazı, hemogram, geniş biyokimya (BFT, KCFT, Elektrolitler, CK, myoglobin), TİT istemi yapılmalıdır.

• Normal Kreatinin Kinaz (CK:CPK)) 20 ila 200 IU/L’dir. Bu referans aralığının 5-10 katı yüksek çıkması rabdomiyoliz için tanısaldır. CK, dört önemli izoenzimde bulunur, CK-MM, CK-MB ve CK-BB. CK-MM iskelet kasına, CK-MB 1 ve 2 kalp kasına ve CK BB beyine özgüdür. Yarı ömrü 36 saattir. İlişkili klinik özelliklerle birlikte 1000 IU/l’den yüksek serum kreatinin kinaz (CKMM) seviyeleri genellikle ezilme sendromunun bir göstergesi olarak alınır. Genellikle ezilmeden 2 ila 12 saat sonra yükselir, 1 ila 3 gün içinde zirve yapar ve 3 ila 5 gün sonra düşer. Akut böbrek hasarı rabdomiyolizin en sık görülen komplikasyonudur. CK düzeyi 20.000 IU/L’nin altında olan hastalarda ABH riski daha azdır. CK seviyeleri 40.000 IU/L’nin üzerinde olan hastalarda akut böbrek hasarı riski artar.
• Travma sonrasında miyoglobin salınımı olur ve hem (Fe⁺² – protoporfıri) içeren miyoglobin idrarla atılır ve bu da çay renkli idrarla sonuçlanır. Yarı ömrü yaklaşık 2 ila 4 saattir ve bilirubine metabolize olur. Rabdomiyoliz hastalarının sadece %50’sinde kırmızımsı kahverengi idrar olabilir Miyoglobinemi, CPK yükselmeden önce tespit edilebilir. Daha kısa yarı ömür ve hızlı metabolizma nedeniyle miyoglobinüri her zaman tespit edilemeyebilir. İdrar ölçüm çubuğunda hemoglobinide, miyoglobinde saptar ama hemoglobinüriyi dışlamak için RBC için takip mikroskobik değerlendirmesi yapılmalıdır. Miyoglobinürinin rabdomiyolizdeki duyarlılığı %25’ten azdır.
• Serum potasyum seviyeleri erken dönemde artış (hiperpotasemi) gösterir ve diyaliz için bir öngörü değeridir.
• Miyelositlere aşırı kalsiyum akışı hipokalsemiye neden olur ve yaralanmanın doğasına bağlı olarak şiddetli olabilir.
• Serum laktik asit, AST, ALT ve LDH sabit bir artış gösterir; serum ürik asit -orta düzeyde artış fark edilebilir; serum üre ve kreatinin özellikle uzun süreli bir ezilmeden sonra keskin bir artış görülür.
• Strese bağlı hiperglisemi görülebilir.
• Rabdomiyoliz ayrıca hipovolemiye, doku hasarına, bozulmuş perfüzyona ve laktik asit gibi organik asitlerin salınmasına neden olabilir ve anyon açığı olan veya olmayan metabolik asidoza katkıda bulunur.
• Yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC), rabdomiyolizin bir başka korkunç komplikasyonudur ve artmış protrombin zamanı (PT), aktif tromboplastin zamanı (aPTT), INR, D-dimer ve trombosit sayısı ve fibrinojen seviyelerinde azalma ile ilişkilidir.

Düz radyografiler altta yatan kemik kırıklarını, eklemlerin yerinden çıkmasını ve bazen yumuşak doku şişmesini açıklayabilir. BT kırıkların, kanamanın ve kompartman sendromunu tanımlayabilir.

Hiperkalemi ve hiperkalsemi gelişimine bağlı EKG değişiklikleri görülebilir. Hiperpotaseminin erken tanısı ani ölümler nedeniyle önemlidir. Hiperpotasemi bulguları EKG’ye yansıyabileceğinden erken tanı için hasta kesinlikle EKG ile değerlendirilmelidir.  Serum potasyum düzeyi ile EKG değişimleri parelellik gösterir:
6-7 mEq/L; yüksek, sivri, dar T dalgaları,
8 mEq/L; P dalgalarının kaybı ya da QRS ile ilişkisini kaybetmesi,
10 mEq/L; geniş aberran QRS kompleksleri,
11 mEq/L; bifazik defleksiyonlar (QRS-ST-T dalga karışımı),
12 mEq/L; ventrikül fibrilasyonu ya da cardlao standstill görülür.
Yüksek T dalgaları hiperpotasemi için özgün değildir. Bu tip dalgalar; sağlıklı kimselerde, miyokard, kafa içi kanamada, kardiyak rüptür ve hemoperikardda görülebilir. Hiperpotaseminin acil tedavisine buradan erişebilirsiniz.

Ezilme sendromu yönetiminin önemli noktaları hızlı ve agresif sıvı tedavisi, yol açan etkenlerin ortadan kaldırılması ve ortaya çıkabilecek komplikasyonların yönetimi ve önlenmesi olarak sayılabilir. Hipovoleminin düzeltilmesi ve ABH gelişimini önlemek için en kısa sürede intravenöz sıvı tedavisi başlanmalıdır. Tercihen hasta enkazdan kurtarılmadan önce sıvı tedavisi başlanmalıdır. Olay yerinde temel amaç yaşam kurtarmaktır. Erişkinlerde 1000 ml/saat, çocuklarda 15-20 ml/kg/saat hızında izotonik sıvılar başlanmalıdır. Potasyum veya laktat içerikli sıvılar verilmemelidir. Enkazdan kurtarma ortalama 90 dk. sürer ve bu süre zarfında sıvı tedavisine aralıksız devam edilmelidir. İki saatten sonra hastanın izotonik sıvı tedavisi 500 ml/saate düşürülebilir. Enkaz altında sıvı tedavisine başlanamayan hastalara enkazdan çıkarıldıktan hemen sonra 1000 ml/saat hızında izotonik sıvı başlanmalıdır. Kompartman içi basıncın azaltılması, asidoz ve hiperpotasemiyi azaltmak için sistemik alkalizasyon daha geri plandadır. Enkazdan çıkarıldıktan hemen sonra birincil
yaklaşım (ABCDE) uygulanmalıdır.

Kurtuluş Ölümü

Enkaz altında iken nispeten stabil, kurtarma sonrasında hızla kötüleşen, hatta ölen hastalardır. Enkazdan çıkarılınca travmatize ekstremitedeki basının kalkması sonrası reperfüzyona bağlı doku yıkım ürünlerinin sistemik dolaşıma geçmesi sonucu hızlı gelişen derin metabolik asidoz ve hiperpotasemi nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Ölümlerin yaklaşık %20’si kurtuluş ölümüne bağlıdır. Sıvı tedavisinin olabiliyorsa enkazdan çıkarılmadan önce başlanması kurtuluş ölümü riskini azaltmaktadır (Bkz. hiperpotasemi yaklaşım).

Kurtarmadan Sonra

Kurtarılan kurbanlar, yapısal çöküntü alanından mümkün olan en kısa sürede tahliye edilmelidir. Gerekli tıbbi ve cerrahi müdahalelerin kapsamını ve türünü belirlemek için hayati belirtiler kontrol edilmeli ve birincil bir araştırma yapılmalıdır. Hayatta kalma potansiyeli düşük olan mağdurlar, tedavi için önceliğin kime verileceğini belirlemek için önceliklendirilmelidir. Daha sonra, yaşamı tehdit eden yaralanmaları belirlemek ve acil terapötik ihtiyaçlara öncelik vermek için yaralı hastanın ilk sistematik değerlendirmesi yapılmalıdır. Gerekli sıvı hacmini belirlemek için kurbanların hidrasyon durumu değerlendirilmelidir. Ekstraksiyondan önce intravenöz sıvı verilmemişse intravenöz izotonik salin (izotonik) kurtarıldıktan sonra mümkün olan en kısa sürede yetişkinler için 1 L/saat hızında başlanmalıdır. Mağdur düzenli olarak değerlendirilmeli ve 3 ila 6 L sıvı verilirken idrar çıkışı en az altı saat izlenmelidir.

Hastane

Hastaneye başvuruda afetzedelerin ayrıntılı fizik muayenesi yapılarak volüm durumu, kırık, kanama, ezilme sendromu açısından değerlendirilmelidir. Hastaların vital bulguları, idrar çıkışı, seri elektrolit düzeyleri ve CK düzeyleri kısa sürede elde edilmelidir. Yoğun bakımda izleme klinik bulguların şiddetine bağlı olarak gerekli olabilir. İdrar sondası takılı olmalı, myoglobinüri açısından idrar rengi kesinlikle değerlendirilmeli ve idrar çıkışı dikkatle izlenmelidir. Hiperpotaseminin erken tanısı ani ölümler nedeniyle önemlidir. Hiperpotasemi bulguları EKG’ye yansıyabileceğinden erken tanı için hasta kesinlikle EKG ile değerlendirilmelidir. Ek olarak hiperpotasemi tanısı için erken kan gazı testi kullanılabilir, eğer mevcut değilse laboratuvara hızlıca kan örneği gönderilmelidir. Hasta EKG bulgusu var ise laboratuvar sonucu beklenmeden ampirik olarak hiperpotasemi tedavisinin başlanması önerilmektedir.

Akut Böbrek Hasarından Korunma ve Tedavi

Kurtarılmayı takiben kanama, üçüncü boşluk etkisi ya da başka yollarla büyük miktarlarda sıvı kaybedilebilir. Bu nedenle normovoleminin sağlanması çok önemlidir. Erken ve dinamik sıvı tedavisinin ABH ve ilgili komplikasyonları önlemede önemli olduğu, ABH insidansını azalttığı bildirilmiştir. Rabdomyoliz zemininde gelişmiş ABH prerenal hasar, tübüler tıkaç ve nefrotoksisiteyi içeren faktörlerin bileşimi sonucu ortaya çıkmaktadır. Akut böbrek hasarı 2 bölümde tedavi edilir.

1. Oligürik Dönemde Tedavi
2. Poligürik Dönemde Tedavi

Oligürik Dönemde Tedavi

Bu hastalar oligürik yani akut böbrek hasarı açısından risk altındadır.

Sıvı Tedavisi: İlk iki saat 1000 ml/saat hızında (saatte 10 ila 15 mL/kg vücut ağırlığı)  izotonik sıvı verilmelidir. 2 litre verildikten sonra hacim yüklenmesini önlemek için uygulama hızı 500 mL/saat’e düşürülmelidir. Ancak, bu hacim bireyselleştirilmelidir. Dikkate alınması gereken faktörler yaştır (sıvı uygulaması yaşlı erişkinlerde daha dikkatli yapılmalıdır); vücut kitle indeksi (daha büyük vücut hacmine sahip kurbanlar için daha fazla sıvıya ihtiyaç vardır); travma paterni (daha ciddi travması olan hastalarda daha fazla sıvıya ihtiyaç duyulur); ve varsayılan sıvı kayıplarının miktarı (sıcak iklimlerde ve idrar üreten veya devam eden kan kayıpları olan kurbanlarda daha fazla sıvıya ihtiyaç vardır).

Hastanın idrar çıkışı yakından izlenmeli ve 50 ml/ saatin üstünde idrar çıkışı varsa afetzede yakın takip edilemeyecek ise 3-6 L/gün, yakın takip edilebilecek ise 6 L/günden daha fazla sıvı verilmesi planlanabilir. Myoglobinüriye bağlı tübüler tıkaç oluşumunu önlemek için idrar çıkışının 200-300 ml/saat veya daha fazla olması hedeflenmelidir. İlk tercih edilecek sıvı izotoniktir. %0,45 hipotonik NaCl sıvısına eklenecek sodyum bikarbonat myoglobin ve ürik asitin tübüluslarda çökmesini önler, metabolik asidozu düzeltir ve hiperpotasemi riskini azaltır. Rabdomyoliz tedavisinde günlük sodyum bikarbonat gereksinimi yaklaşık 200-300 mmol’dur (1 ampul sodyum bikarbonat yaklaşık 10mmol). Kurtarma işleminden sonra izotonik bikarbonat tedavisinin potansiyel bir rolü vardır ama bu uygulama, pratik değildir çünkü kitlesel felaketlerin ardından bulunması zordur.

Toplam vücut potasyumunun %70’inden fazlası kasta bulunur ve bu nedenle ezilme yaralanması olan hastalarda sıklıkla şiddetli hiperkalemi ve hızla yükselen serum potasyumu görülür. Bu nedenle, mümkünse, potasyum içeren çözeltilerin ( Laktatlı Ringer gibi ) kullanımından genellikle kaçınılmalıdır. Alternatif yoksa, 5 mmol/L’den fazla potasyum içermeyen dengeli bir elektrolit solüsyonu kullanılabilir; bu gibi durumlarda, potasyum yakından izlenmeli ve tedavi mümkün olan en kısa sürede potasyum içermeyen bir çözeltiye (örn. izotonik salin ) geçilmelidir.

Mannitol Tedavisi: Ezilme yaralanmasında akut böbrek hasarını önlemek için mannitol kullanımı tartışmalıdır. Uluslararası Nefroloji Derneği (ISN) tarafından büüyük felaketlerde böberek hasarını önlemek için kurulan Renal Disaster Relief Task Force’u (RDRTF) üyeleri tarafından fikşr birliği yoktur. Ancak hastalarda test dozu yapılabilir. Hasta mannitol sonrasında yeterli idrar çıkarıyor ise verilevilir. Ama Oligoanürili hastalarda kontrendikedir. İdrar akışı yeterliyse (>20 mL/saat olan hastalarda verilebilir. Mannitolün diüretik (ozmotik diürez), antioksidan, vazodilatör gibi yararlı etkileri vardır. Tonisitesi nedeniyle kaslardaki kompartman içi basıncı düşürür, ekstraselüler hacmi genişleterek idrar çıkışını artırır ve renal tübüler silendir oluşumunu önleyerek de yararlı olabilir. Fakat kalp yetmezliğinin kötüleşmesine ve nefrotoksisiteye de yol açabilecek yan etkileri mevcuttur. Rabdomyolizde mannitol tedavisi konusunda görüş birliği yoktur.

Test Dozu: Önerilen 60 ml %20 mannitolün 3-5 dk. içinde intravenöz olarak test dozunda verilmesidir. Test dozunda idrar çıkışında 30 ila 50 mL/saat üzerinde anlamlı bir artış yoksa ise mannitole devam edilmemelidir.

İdrar çıkışında 20-50 ml/saat artış gösterirse 1-2 mg/ kg/gün (toplam 120 mg/gün) dozunda saatte 5 g hızında mannitol tedavisi önerilmektedir. İdrar çıkışı olan hastalara mannitol alkali solüsyonu verilebilir. Mannitol-alkali solüsyonu %5 dekstroz solüsyonunda, %0,45 NaCl içeren solüsyona 50 mmol sodyum bikarbonat ve 50 ml %20 mannitol solüsyonlarının eklenmesi ile elde edilir.

Bu koşullar altında devam eden mannitol uygulaması ile hiperozmolalite, hacim yüklenmesi ve hiperkalemi riski bulunduğundan, yaklaşık 200 ila 300 mL/saatlik istenen diürez elde edilemiyorsa mannitol kesilmelidir.

Hasta dikkatle izlenmediği ve uygun olduğunda kayıplar telafi edilmediği sürece, mannitol hem hacim kaybına hem de mannitol ile serbest su kaybedildiğinden hipernatremiye yol açabilir. Çok yüksek dozlarda veya böbrek fonksiyon bozukluğu nedeniyle renal atılımı azalmış hastalara uygulanan mannitol de plazma ozmolalitesini hiperozmolalite ve hacim genişlemesi semptomlarına neden olacak kadar yükseltebilir. Plazma ozmolalitesindeki artış ayrıca potasyumun hücrelerden pasif hareketine neden olabilir ve plazma potasyum konsantrasyonunu yükseltebilir. Hastalar günde 200 g’dan fazla mannitol ile tedavi edilirse  ABH oluşabilir.

Mannitolün heme pigmentinin neden olduğu ATN’ye karşı koruyabileceği mekanizma tam olarak açık değildir. Deneysel çalışmalar, mannitolün, intratübüler heme pigment birikimini ve kast oluşumunu en aza indiren bir diüreze neden olarak koruyucu olabileceğini ileri sürmüştür. Ayrıca, mannitolün bir serbest radikal temizleyici olarak hareket edebileceği ve böylece hücre hasarını en aza indirebileceği öne sürülmüştür. Böbrek üzerindeki bu yararlı etkilerine ek olarak mannitol, yaralı kaslardan tutulan suyu çıkarabilir, böylece kompartıman sendromunu önleyebilir.

Örnek: 3 ile 5 dakika içerisinde kg başına  0.2 g dozunda, (örneğin; 70 kg’lık bir hastaya %20’lik solüsyondan 70 ml (14 g) mannitol verdikten sonra 2-3 saat süreyle hastayı izleyiniz. Saatlik idrar miktarının 30-50 ml olması durumunda uygulamaya yanıt aldığınızı düşünebilirsiniz. Bu durumda hem intravenöz sıvı tedavisini sürdürünüz, hem de bölünmüş dozlarda günde 100 g kadar mannitol veriniz.

Sıvı tedavisi plazma CK düzeyi 1000U/L seviyesinin altına düşene kadar devam edilmelidir . İdrar çıkışı hiç olmayan veya yeterli idrar çıkışı olmayan hastalarda verilen sıvı ile hipervolemi, hipertansiyon, kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişebilir. Bu açıdan dikkatli olunmalıdır. Akut böbrek hasarı, çoğu kez 7-21 gün arasında değişen bir süreyle oligürik seyir gösterir. Oligüri kötü prognoz göstergesidir. Akut böbrek hasarında elektrolit bozukluklarının tedavisi, volüm durumunun kontrolü, asidoz tedavisi (pH<7,1 ise sodyum bikarbonat başlanır, gerekirse hemodiyaliz) ile destek tedavisi uygulanmalıdır. Her gün en az bir kez kan gazı takibi, serum potasyumu da günde en azından iki kere takip edilmelidir. Alınan ve çıkarılan sıvı miktarı, serum sodyum, fosfor ve kalsiyum düzeylerini ise günde en azından bir kere ölçülmelidir.

Hipokalsemi Tedavisi: Kalsiyum glukonat %10’luk solüsyondan 10-20 ml dakikada 2 ml’yi aşmayan bir hızda yavaş olarak IV yoldan verilebilir.  Bu amaçla %10’luk kalsiyum klorür solüsyondan 10 ml kullanılabilir. Genellikle 100 ml iztonik içinde İV infüzyon yapılır.

Kan trasfüzyonu sırasında karşılaşılan sitrat toksisitesine bağlı hipokalsemiyi önlemek için bir saat içinde 1000-1500 ml’den daha fazla banka kanı uygulamayınız. Her 1500 ml kan için 10 ml kalsiyum glukonat vererek transfüzyona bağlı hipokalsemiyi önleyebilirsiniz. Digitalize hastalarda IV kalsiyum verilmesi kontrendikedir.
Hafif ya da kronik hipokalsemi durumunda kalsiyum tuzları günde 1-3 gr dozunda oral yoldan verilebilir.

Hiperfosfatemi Tedavisi: Crush sendromunda hiperfosfatemiye de oldukça sık rastlanır. Protein kısıtlaması hiperfosfatemi tedavisi için de yararlıdır. Yemeklerden sonra 30-60 ml alüminyum hidroksit kullanılması ile diyetteki fosforun emilimini engelleyebilirsiniz. Diyaliz uygulaması fosfor uzaklaştırmanın en etkin yoludur.

Furosemid: Mannitole yanıt alamadığınız durumlarda ya da hemen başlangıç döneminde  yüksek dozlarda (100-200 mg) furosemid de deneyebilirsiniz.

Dopamin: Diüretiklere yanıt alınmayan bazı olgularda düşük doz (1-3 mcg/kg/dk) dopamin infüzyonu ile böbrek kan akımını arttırarak idrar miktarını çoğaltabilirsiniz.

Bu önlemlerle diürez sağlanmazsa bu tedavilerde ısrar etmeyiniz ve bu ilaçları kesiniz. İdrar miktarının arttırılması yaşamsal önem taşımaz; herhangi bir neden ile uygulamazsanız sorun yapmayınız.

Sıvı-elektrolit Tedavisi:  Hastanın her gün tartılması ve günlük aldığı-çıkardığı sıvıların hesaplanması sıvı dengesinin sağlanması yönünden çok önemlidir. Kural olarak, bir gün önce çıkarılan sıvı miktarından (idrar+ diğer kayıplar) 500 ml daha fazla olacak biçimde sıvı veriniz. Crush sendromunda “diğer kayıplar”  olarak nitelenen sıvı kayıpları, yara yüzeyinden sıvı sızması ile bir günde 4-4,5 litreye kadar varabilir. Serum sodyum düzeyi de, verilmesi gereken sıvı miktarı için yol gösterici olabilir. Serum sodyumunun azalması total sıvı miktarının fazla olduğunu, serum sodyumun artması da total sıvı miktarının az olduğunu düşündürür. En iyisi ilk fırsatta hastaya santral venöz basınç kateteri takmanız ve buna göre vereceğiniz sıvıyı planlamanızdır. Crush sendromunda en sık rastlanan ölümcül elektrolit dengesizliği hiperpotasemidir.

Asit-Baz Dengesini Sağlama: Serum bikarbonat düzeyi 11 mmol/L’nin altına inmedikçe parenteral bikarbonat vermeyiniz. Alkali verilerek asideminin hızla düzeltilmesi iyonize kalsiyum düzeyinin azalmasına ve bunun sonucunda tetaniye yol açabilir. Daha ağır asidoz tablosunda hem parenteral alkali uygulaması yapınız hem de diyalize başvurunuz.

Bikarbonat Tedavisi: İdrar çıkışı olan hastalarda ve aşikar alkaloz  olmayan hastalarda zorlu alkali diürez (RDRTF) önerilmiş. Bu yaklaşımın mantığı, idrar pH’ını 6.5’in üzerine çıkarmanın, Tamm-Horsfall proteini ile heme-protein çökelmesini, intratübüler pigment dökümü oluşumunu ve ürik asit çökelmesini önleyebileceğidir. Ayrıca metabolik asidoz ve hiperkalemiyide azaltır. Alkalinizasyon ayrıca miyoglobinden serbest demir salınımını ve renal vazokonstriksiyonu artırabilen F2-izoprostanların oluşumunu azaltabilir. NaCl yerine izotonik bikarbonat verilmesi de klorür birikimini ve müteakip hiperkloremik asidozu önleyebilir. Bu potansiyel faydalara rağmen, ABH’yi önlemede alkalin diürezin salin diürezden daha etkili olduğuna dair net bir klinik kanıt yoktur çünkü doğrudan karşılaştırmalı bir çalışma yapılmamıştır.

Hemodiyaliz: Oligoürik  dönemde çok öenlidir.

Poligürik Dönemde Tedavi

Akut tubuler nekrozun poliürik evresinde, verilmesi gereken sıvı miktarının belirlenmesi çok önemlidir. Yetersiz sıvı verilirse böbrek kanlanması bozularak yeniden tubuler hasar  oluşabilir. Bu dönemde hastanın bir gün önce çıkardığı sıvı miktarından  500-1000 ml daha fazla sıvı verilmesi uygundur. Verilen sıvının dengeli olduğunun göstergesi her gün tartılan hastanın kilo miktarında dramatik değişikliklerin görülmemesi; hastada ödem, yüksek tansiyon, venöz dolgunluk gibi sıvı fazlalığı bulgularının ya da dehidratasyon, tansiyon düşüklüğü, turgor azalması  ve filiform nabız gibi sıvı yetersizliği bulgularının saptanmamasıdır.
Dikkat edilecek noktalardan biri de yeterince olgunlaşmamış tubuluslardan fazla miktarda elektrolit kaybedilmesidir. Yakın biyokimyasal izlem ile eksilen elektrolitleri tamamlayınız.
Çoğu kez poliürinin başlangıcından 2-3 hafta sonra tubulus işlevleri düzelir ve günlük idrar miktarı da azalmaya başlar. Öte yandan, hastanın klinik ve laboratuvar bulguları düzelmiş ise sürekli olarak çok fazla miktarda sıvı verilmesi poliürinin sürmesine yol açar . Bu nedenle kan biyokimyası normale döndükten sonra yakın klinik ve laboratuvar gözlemi altında hastaya verilen sıvı miktarını kısıtlayınız. Bu aşamada hastaya bir gün önce çıkardığı sıvının 2/3’ünden 500-1000 ml fazlasını veriniz.
Ancak, sıvı kısıtlamasına karşın poliürinin sürmesi, Tilt fenomenin pozitifleşmesi, arteriyel kan basıncının düşmesi ya da azotlu madde retansiyonunun yine artması tubulus işlevlerinin henüz düzelmediğinin göstergeleridir. Bu durumda verilen sıvı miktarını yine kısıtlama yapılmadan önceki düzeye çıkarınız. Yaklaşık bir hafta bekledikten sonra yukarıda sözedilenden daha az miktarda sıvı kısıtlaması yaparak verilen sıvı miktarını yine azaltınız. İdrar miktarının da sıvı kısıtlamasına parelel olarak azalma göstermesi ve kan biyokimyasının normal bulunması durumunda, hastayı susama hissinin gerektirdiği miktarda sıvı alması konusunda uyarınız ve 3-4 gün sonra kontrole çağırarak taburcu ediniz.

Endikasyonu olduğu durumlarda hastalara hemen diyaliz uygulanmalıdır. Renal replasman
tedavisi için ilk seçenek hemodiyalizdir.

Diyaliz endikasyonları;

1. Serum potasyumunun 6,5 mmol/L veya üzerinde olması ya da diğer tedbirlere yanıt vermeyen hızlı serum potasyumu yükselmesi
2. Metabolik asidoz: kan pH’sı ≤ 7.1
3. BUN düzeyi ≥100 mg/dL (30 mmol/L) veya serum kreatinin ≥8 mg/dL (700 mmol/L)
4. Hipervolemi, perikardit, kanama ya da başka nedenlerle açıklanamayan şuur bozuklukları gibi üremik sendromlar
5. Yeterli sıvı verilmesine rağmen devam eden oligüri veya anüri.

Göçük altında kalan kazazede için hastane öncesi yaklaşımda neler yapmalıyız maddeler halinde sunuyoruz. Kurtarma, yüksek düzeyde koordineli bir çaba olmalı ve hasta, diyaliz ihtiyacını karşılayacak üst düzey bir bakım merkezine nakledilmelidir.

• Enkaz altında kazazede tespit edildikten sonra yetkili birim olay yeri güvenliğini sağladıktan sonra hastaya müdahale edilmelidir.
• Sağlık personeli öncelikle kendi güvenliğini sağlamalıdır.
• Hastaya ulaştıktan sonra ilk olarak ABC‘sini değerlendirilmelidir.
• Ardından fizik muayene ile yaralanmanın tipi, hayatı tehdit eden yaralanma ya da kanama varlığı, hidrasyon durumu ve özel yakınması değerlendirilmelidir.
• Fizik muayene için ulaşılabildiği kadar fizik bakının ardından sözel sorgulamalarla destek alabilirsiniz.
• Yıkıntı altında kalmış bir insanın serbest bir ekstremitesini gördüğünüzde hemen geniş lümenli bir branül yeşil ,gri turuncu (en küçük pembe branül) ile damaryolu açın.
• Periferik damaryoluna alternatif intraosseöz yollar denenilebilir fakat o kemikte kırık olmadığına emin olunmalıdır.
• Damaryolunda ilk 2 saatte 1 litre/saat(çocukta 15-20ml/kg/sa) gidecek şekilde İzotonik NaCl başlayın, kurtarma işlemi uzayacak olursa 2 saatin ardından 0,5 litre/saat İzotonik NaCl sıvı desteğine geçin.
• Vücudunun tamamen serbestleştirilmesi için 45 ile 90 dakika geçebilir. Bu aşamada da İV solüsyonu uygulamayı sürdürünüz.
• Enkaz altından çıkarma işlemi için kurtarma ekibi ile korele çalışın. Tüm kurtarma işlemi sırasında olası ikincil yaralanmalar ve abondan kanama riski için tetikte olun.
• Enkaz altındaki ekstremite için amputasyon kararı hayati bir endikasyon olmadıkça verilmemelidir.
• Arteriyel turnike yalnızca hayatı tehdit eden kanamalarda kullanılmalıdır.
• Hasta enkaz altından çıkarıldığında hızlıca birincil değerlendirme tekrarlanmalı ve ikincil değerlendirmeye içim uygun ortam sağlanmalıdır.
• Hastanın triajı sağlandıktan sonra hastaya en uygun sağlık kuruluşuna nakili sağlanmalıdır.
• Transfer işlemi çok uzun sürecek ise hastanın idrar çıkarıp çıkarmadığını bakınız. Bu amaçla Foley kateteri takınız.
• İdrar çıkaramayan hastalarda öncelikle hipovolemi bulgularını (kan basıncı düşüklüğü, filiform nabız, soğuk terleme…) arayınız.
• Ezilmeye bağlı gelişen ağrılarda opioidler veya ketamin ile tedavi edilebilir.

• Hastanın acil servise girişinde primer travma bakısının hemen ardından damaryolu ve giden sıvılar değerlendirilmelidir. Hastaya giden sıvılarda kesinlikle potasyum içermemesi gerekir.
• Hastanın vital bulguları ve kardiyak monitörize takip edilmelidir.
• Hızlı EKG çekilmelidir. Hiperpotasemi açısından dikkatli olunmalıdır.
• Hızlı kan gazı gönderilmelidir. Elektrolitleri; potasyuma dikkat et, hemogramı kontrol et.
• İdrar sondası takılıp saatlik idrar çıkışı takibi yapılmalıdır. Hedef idrar çıkışı >300 ml/sa olmalıdır.
• Elektrolit takibi, CPK, üre ve kreatinin takibi için 6 saatlik biyokimya takibi, 4 saatlik kan gazı takibi planlanlanmalıdır.
• Sıvı resüsitasyonuna agresif şekilde devam edilmelidir. İlk 6 saatte kontrendikasyon yoksa 1litre/saat NaCl infüzyonu yapılmalıdır ve idrar çıkışı ile takip edilmelidir. İdrar çıkışı yoksa akut böbrek yetmezliği açısından yeniden değerlendirin.
• İdrar çıkışı olan hastada günlük sıvısını 3-6 litre olacak şekilde hastanın oral alımı sağlanana kadar devam ettirin.
• EKG takibinde hiperkalemi gelişmesi durumunda Hiperkalemi tedavisi planlanılmalıdır.
• Akut böbrek yetmezliği gelişmesi durumunda renal replasman tedavileri gerekirse diyaliz planlanılmalıdır.
• Kompartman sendromu gelişmesi açısından 4 saatlik fizik muayene kontrolü yapılmalı gerekirse kompartman basıncı ile takip planlanılmalıdır.

• Ekstremiteden dolaşıma potasyum ve diğer hücresel içeriklerin salınmasını önlemek amacıyla ezilmiş bir  ekstremiteye turnike bağlanması önerilmemektedir. Turnike kullanımı sadece ekstremite kanamalarını kontrol etmek için kullanılmalıdır.
• Benzer şekilde enfeksiyon riskleri nedeniyle sahada profilaktik fasyotomi yapılmamalıdır.
• Ayrıca, yalnızca ezilme sendromundan kaçınmak için ciddi şekilde ezilmiş veya parçalanmış uzuvların hastane öncesi amputasyonu da kanıtlarla desteklenmemektedir ve güdük enfeksiyonu riskini artırmaktadır. Bununla birlikte, bir kurbanı kurtarmak için son çare olarak amputasyona ihtiyaç duyulabilir.

• https://www.uptodate.com/contents/severe-crush-injury-in-adults
• https://www.uptodate.com/contents/crush-related-acute-kidney-injury
• https://turkjnephrol.org/Content/files/sayilar/401/163-166.pdf
• https://jag.journalagent.com/terh/pdfs/TERH_25_2_71_77.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448168/
• https://www.uptodate.com/contents/severe-crush-injury-in-adults
• https://jag.journalagent.com/eamr/pdfs/OTD-85856-REVIEW-TURGUT.pdf
• https://www.ttb.org.tr/STED/sted0999/st09993.html
• file:///C:/Users/pol/Downloads/2018-4-4-213-218-tur.pdf
• https://file.atuder.org.tr/_atuder.org/fileUpload/hgCgcLHTCKNS.pdf
• https://www.era-online.org/en/CrushFullTurkish.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4919827/

Kafa Travmasına Hastasına Genel Yaklaşım