Akut ST Elevasyonsuz Akut Miyokard İnfarktüsü (NSTEMİ)

0
213

Akut Koroner Sendrom (AKS), kalp kasına kan akışının ani ve ciddi şekilde azalması veya tamamen durması sonucu ortaya çıkan bir grup klinik durumu ifade eder. AKS, genellikle koroner arterlerdeki aterosklerotik plakların tıkanması veya bu plakların yırtılması sonucu gelişir.

AKS’nin üç ana klinik durumu şunlardır:

  1. ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü (STEMI):
    • EKG’de ST segment elevasyonu ile belirginleşen, koroner arterde tam tıkanıklığın olduğu durumdur.
  2. ST Elevasyonsuz Miyokard İnfarktüsü (NSTEMI):
    • EKG’de ST segment elevasyonu görülmez, ancak kardiyak biyomarkerler (Troponin) pozitiftir. Koroner arterde tam olmayan tıkanıklık mevcuttur.
  3. Unstable (Stabil Olmayan) Angina Pektoris (USAP):
    • EKG bulguları ve kardiyak biyomarkerler negatif olup, klinik olarak dinlenme sırasında veya minimal eforla ortaya çıkan göğüs ağrısıyla kendini gösterir.

blank

NSTEMI ve stabil olmayan angina, akut koroner sendromun alt gruplarıdır ve klinik semptomlar açısından benzerlikler gösterirler. Ancak, tanıdaki temel fark, kardiyak biyomarkerlerde gözlenir:

  • NSTEMI: Kardiyak biyomarkerler (troponin, CK-MB) pozitiftir ve miyokardiyal hasar mevcut olduğunu gösterir.
  • Stabil Olmayan Angina: Kardiyak biyomarkerler negatiftir, ancak klinik semptomlar ve EKG değişiklikleri iskemi ile uyumludur.

Bu farklılıklar, tanı ve tedavi yönetiminde kritik önem taşır. NSTEMI tanısı konulan hastalarda invaziv yaklaşımlar ve farmakolojik tedaviler daha erken düşünülmelidir.

blank

Akut Koroner Sendrom (AKS), miyokard perfüzyonunda ani bir azalmanın neden olduğu ve farklı klinik durumlarla kendini gösteren bir spektrumu kapsar. AKS’nin alt gruplarından biri olan NSTEMI (ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü), kalp kasında hasara yol açan bir miyokardiyal iskemiyi ifade eder. NSTEMI’nin etiyolojisinde rol oynayan başlıca faktörler şunlardır:

1. Koroner Plak Özellikleri

  • Stabil Plaklar: Zamanla daralan veya aşırı büyüyen plaklar, kan akışını sınırlayarak miyokardiyal iskemiyi tetikleyebilir.
  • Plak Erozyonu/Yırtılması: Plak yüzeyindeki bozulmalar, tam olmayan kısmi tıkanıklık ve tromboz oluşumuna neden olabilir.

2. Koroner Vazospazm

  • Prinzmetal Angina: Koroner arterlerin geçici olarak spazm yapması sonucu kan akışı azalır ve bu durum iskemiye yol açabilir.

3. Embolik Olaylar

  • Koroner Embolizm: Kan pıhtıları, aterosklerotik debris veya diğer materyallerin koroner arterlere taşınmasıyla geçici veya kalıcı tıkanıklık oluşabilir.

4. Koroner Arterit

  • İnflamasyon: Koroner arterlerin duvarlarında inflamasyon nedeniyle daralma meydana gelebilir. Bu durum vaskülit veya diğer inflamatuar hastalıklarda görülebilir.

5. Non-Koroner Nedenler

  • Kalbin Kendisine Zarar Veren Durumlar:
    • Miyokardit
    • Kardiyak travma
    • Kardiyotoksik ilaç veya maddelerin etkisi
  • Sistemik Faktörler:
    • Hipotansiyon: Yetersiz kan akışı nedeniyle oksijen tedariki bozulabilir.
    • Hipertansiyon: Kalp üzerindeki yük artar ve oksijen ihtiyacı karşılanamayabilir.
    • Taşikardi: Artan kalp hızı miyokardiyal oksijen talebini artırır.
    • Aort Stenozu: Sol ventrikül üzerindeki basınç yükü, oksijen ihtiyacını artırır.
    • Pulmoner Emboli: Sağ kalbin yükünü artırarak oksijen tedarikini bozar.

NSTEMI’nin etiyolojisi, yalnızca koroner arterlerdeki plak yırtılmasına bağlı tam tıkanıklıkla sınırlı değildir. Bunun yanında kısmi tıkanma, geçici damar spazmları, inflamatuar süreçler ve sistemik faktörlerin etkisi gibi çok çeşitli patofizyolojik mekanizmalar da NSTEMI gelişimine yol açabilir. Bu nedenle, hastaların değerlendirilmesi sırasında hem koroner hem de non-koroner nedenler göz önünde bulundurulmalıdır.

blank

  • Değiştirilemeyen faktörler: Yaş, erkek cinsiyet, erken yaşta koroner arter hastalığı aile öyküsü, doğuştan gelen anomaliler.
  • Değiştirilebilir faktörler:
    • Yaşam tarzı: Sigara kullanımı, hareketsiz yaşam tarzı, sağlıksız beslenme (meyve ve sebzeden fakir diyet).
    • Kronik hastalıklar: Dislipidemi, diyabet, hipertansiyon, abdominal obezite.
    • Psikososyal stres faktörleri.
  • Diğer nedenler: Kokain kullanımı, risk faktörlerinden bağımsız olarak STEMI’ye yol açabilir.

blank

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH), dünya genelinde ölüm ve sakatlıkların en önemli nedenleri arasında yer almakta olup, düşük ve orta gelirli ülkeler bu yükün büyük bir kısmını taşımaktadır. Akut Koroner Sendrom (AKS), genellikle KVH’nin ilk klinik sunumu olarak ortaya çıkar.

2019 yılında Avrupa Kardiyoloji Derneği’ne (ESC) üye 57 ülkede yaklaşık 5,8 milyon yeni iskemik kalp hastalığı vakası bildirilmiştir. Ortalama yaşa standardize edilmiş insidans oranı, 100.000 kişi başına 293,3 olup, bu değer 195,8 ile 529,5 arasında değişmektedir.

KVH, ESC ülkelerinde birincil ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Güncel verilere göre, KVH kadınlarda yaklaşık 2,2 milyon, erkeklerde ise 1,9 milyon ölüme neden olmuştur.

İskemik kalp hastalığı, KVH kaynaklı ölümlerin en önde gelen nedenidir ve kadın ölümlerinin %38’inden, erkek ölümlerinin ise %44’ünden sorumludur.

Amerika Birleşik Devletleri’nde akut koroner sendrom (AKS) için başvuru sırasında ortanca yaş 68’dir. Erkekler, kadınlara oranla 3:2 oranında daha fazla sayıya sahiptir. Amerika Birleşik Devletleri’nde AKS insidansı 780.000’in üzerindedir ve bu vakaların yaklaşık %70’inde NSTEMI görülmektedir.

blank

AKS, myokardın oksijen talebi ile oksijen tüketimi arasındaki uyumsuzluktur. STEMI’de bu uyumsuzluğun nedeni neredeyse her zaman koroner plak yırtılması sonucu tromboz oluşumu ve bir koroner arterin tıkanması iken, NSTEMI’de bu uyumsuzluğun çeşitli potansiyel nedenleri bulunmaktadır. Stabil bir plak gibi akışı sınırlayan bir durum, Prinzmetal angina’daki gibi vazospazm, koroner emboli veya koroner arterit bu nedenler arasında yer alabilir. Kalbin koroner olmayan yaralanmaları, örneğin kardiyak kontüzyon, miyokardit veya kardiyotoksik maddelerin varlığı da NSTEMI’ye yol açabilir. Son olarak, koroner arterler veya miyokardın kendisiyle nispeten alakasız durumlar, örneğin hipotansiyon, hipertansiyon, taşikardi, aort stenozu ve pulmoner emboli, artan oksijen talebinin karşılanamaması nedeniyle NSTEMI gelişimine neden olur.

blank

blank

NSTEMI’nin “tipik” klinik tablosu, istirahat halindeyken veya çok az eforla ortaya çıkan, basınç hissi veren göğüs altı ağrısıdır. Bu ağrı genellikle 10 dakikadan uzun sürer ve bir veya her iki kola, boyuna veya çeneye yayılabilir. Ağrı, nefes darlığı, bulantı veya kusma, bayılma, yorgunluk veya aşırı terleme ile birlikte görülebilir. Açıklanamayan ani nefes darlığının, eşlik eden semptomlarla birlikte veya olmaksızın, ortaya çıkması da yaygın bir sunumdur. AKS için risk faktörleri arasında erkek cinsiyeti, ileri yaş, koroner arter hastalığı aile öyküsü, diyabet, kişisel koroner arter hastalığı öyküsü ve böbrek yetmezliği bulunmaktadır. Atipik semptomlar arasında batıcı veya plevritik ağrı, epigastrik veya karın ağrısı, hazımsızlık ve yalnızca nefes darlığı yer alabilir. AKS ile başvuran tüm hastalar genellikle tipik semptomlar gösterse de, 75 yaş üstü, kadınlar ve diyabet, böbrek yetmezliği ile demans hastalarında atipik sunum olasılığı artmaktadır.

blank

AKS ve NSTEMI için yapılan fizik muayene çoğunlukla spesifik değildir. Örneğin, aort diseksiyonu durumunda görülen sırt ağrısı veya perikardit durumunda tespit edilen perikardiyal sürtünme üflemesi gibi bulgular, hastanın göğüs ağrısına alternatif bir tanı düşündürtebilir; ancak AKS’nin en olası tanı olduğunu belirten özgül bir fizik muayene bulgusu mevcut değildir. Kalp yetmezliği belirtileri AKS şüphesini artırsa da, bunlar da spesifik olmayan bulgulardır.

blank

Tanıda hikaye, EKG ve kardiyak biyobelirteçler değerlendirmede temel dayanaklardır. NSTEMI, AKS ile uyumlu semptomlar gösteren ve troponin yükselmesi olan, ancak STEMI ile uyumlu EKG değişiklikleri göstermeyen hastalarda tanı konur. Stabil olmayan angina ile NSTEMI arasındaki temel fark, tespit edilebilir troponin sızıntısının varlığı veya yokluğudur.

blank

Göğüs ağrısı ile başvuran ya da AKS şüphesi bulunan hastalarda 10 dakika içinde EKG çekilmeli ve yorumlanmaldır. EKG nin normal olarak yorumlanması AKS ve NSTEMI’yi dışlamaz.  EKG, önceden belirlenmiş aralıklarla veya semptomların tekrarı halinde tekrarlanmalıdır.

Şüpheli AKS hastaları, başlangıç EKG bulgularına göre genellikle iki ana tanı grubuna ayrılır:

  1. STEMI:
    • Göğüs ağrısı olan hastalar ve EKG’de ST segment yükselmesi (ya da ST segment yükselmesine eşdeğer bulguları) olan hastalar STEMI olarak değerlendirilir ve hemen perkütan koroner girişim (PKG) planlanması yapılmalıdır. Bu hastaların büyük çoğunluğunda troponin yiksekliği olacaktır. Fakat nihai tanısı miyokard enfarktüsü olmayan hastalar da olabilir.
    • Bu hastaların çoğunda miyokardiyal nekroz gelişir ve troponin düzeyleri yükselir. Bu durum, miyokard enfarktüsü tanı kriterlerini karşılar. Ancak, her hasta için nihai tanı STEMI olmayabilir.
  2. NSTE-AKS (ST Segment Yükselmesiz Akut Koroner Sendrom):
    • Göğüs ağrısı olan hastalar ve EKG’de ST segment yükselmesi olmayan hastalar NSTE-AKS olarak değerlendirilir. NSTEMI’yi düşündüren bulgular arasında geçici ST elevasyonu, ST depresyonu, bifazik T dalgaları, belirgin negatif T dalgaları  veya yeni T dalga inversiyonları yer almaktadır Bu hastalarda ST ve T dalgasının atipik değişikliklerde görülebilir. Bu hasta grubunda troponin yükselmesi olduktan sonra NSTEMI tanısı konulur.
    • Troponin yüksekliği olmaksızın sadece tipik göğüs ağrısının olduğu durumlarda iste USAP tanısı konulur.
    • NSTE-AKS hastalarının yaklaşık üçte birinde EKG normaldir, belirli bir kısmında EKG değişiklikleri karakteristik özellik gösterse de STEMI tanısını karşılamadığı için bu gurupta yer alır.

blank

Kalp enzimleri, özellikle troponin ve CK-MB/CK oranı, NSTEMI ile doku yıkımı olmaksızın miyokard iskemisini değerlendirmede önemlidir. Eski kardiyak troponinler, semptom başlangıcından sonraki ilk 2 ila 4 saat içinde yükselmeyebilirken, daha yeni yüksek hassasiyetli troponin testleri çok daha erken dönemde yükselmeleri tespit edebilmektedir. Ayrıca, salınan troponin miktarı ve dolayısıyla yükselme zamanı enfarktüs büyüklüğü ile orantılı olduğundan, büyük enfarktüslerde başlangıçta negatif troponin elde edilme olasılığı düşüktür. Enfarktüs büyüklüğünden bağımsız olarak, gerçek iskemisi olan hastaların çoğunda troponin 6 saat içinde yükselir ve bu noktada negatif troponin, çoğu hastada enfarktüsün etkin bir şekilde dışlanmasını sağlar. Çoğu test, pozitif sonuç için 99. persentilin üzerindeki bir eşik değeri kullanır. Eski,  troponin testlerinde hastalığı olmayan çoğu sağlıklı bireyde tespit edilebilen troponin bulunmazken, daha yeni yüksek hassasiyetli troponin testleri hastalığı olmayan sağlıklı bireylerde normal tespit edilebilir bir aralık rapor edebilmektedir.

Tam kan sayımı (CBC), biyokimya, karaciğer fonksiyon testleri ve lipaz gibi kan testleri, göğüs ağrısıyla başvuran intraabdominal patolojileri ayırt etmeye yardımcı olabilir.

Hihg Sensitive Troponinler

STEMI veya yüksek riskli NSTE-AKS’yi düşündüren klinik ve EKG belirtilerini dışladıktan sonra, AKS şüphesi olan hastaların tanısı, risk sınıflandırması ve tedavisi için biyobelirteçlerin tamamlayıcı bir rol oynadığı kabul edilir. AKS şüphesi olan tüm hastalarda, tercihen yüksek sensitive kardiyak troponin (hs-cTn) ölçümü gibi kardiyomiyosit hasarıyla ilişkilendirilmiş bir biyolojik belirtecin değerlendirilmesi önerilir. MI hastalarında hs-cTn genellikle 1 saat içinde hızla yükselir ve değişkin bir süre boyunca yüksek kalır.

Çok merkezli geniş kapsamlı çalışmalardan elde edilen verilere göre, özellikle de geleneksel testlerle kıyaslandığında, hs-cTn testlerinin başvuru anında MI için tanısal doğruluğu artırdığı sürekli bir şekilde gösterilmiştir. Genel olarak, hs-cTn T ve hs-cTn I alt birim analizlerinin, MI’ın erken tanısında benzer tanısal doğruluk sağladığı gözlemlenmektedir. ‘Normal’ ve ‘anormal’ terimlerini kullanmaktan kaçınılmalı; bunun yerine ‘yükselmemiş’ ve ‘yükselmiş’ terimleri tercih edilmelidir, çünkü bu terimler, cTn seviyelerini daha uygun bir şekilde tanımlamaya yardımcı olabilir.

Tip 1 MI dışındaki durumlarda da cTn seviyelerinin yükselmesini gözlemlenebileceği unutulmamalıdır. Troponinler hakkında daha detaylı bilgiye buradan erişebilirsiniz.

Acil Serviste Hızlı Karar Alma

Hızlı Rule-in ve Rule-out algoritmaları

Acil serviste kalış süresi ve maliyetlerin azalması yönünde MI tanısının saptanması için hs-cTn kullanımı için

  • 0-1sa algoritması en iyi seçenek,
  • 0-2sa algoritmasının kullanılması ikinci en iyi seçenek olarak önerilir.
  • 0-3 sa algoritması sadece 0-1sa ve 0-2sa algoritmasının uygulanamadığı yerlerde alternatiftir.

blank

Göğüs röntgeni, göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda miyokard enfarktüsü dışındaki nedenleri (örneğin pnömoni ve pnömotoraks) teşhis etmek için faydalıdır.

blank

AKS’nin değerlendirilmesine yardımcı olmak amacıyla çeşitli araçlar ve skorlar geliştirilmiştir. Bu araçlar dikkatle ve uygun bağlamda kullanılmalıdır; çünkü hiçbirinin klinisyen yargısından üstün olduğu kesin olarak gösterilmemiştir. Kullanılabilen yaygın araçlar arasında TIMI (Miyokard İnfarktüsünde Tromboliz), GRACE (Küresel Akut Koroner Olaylar Kaydı), Sanchis skoru, Vancouver kuralı, HEART (Hikaye, EKG, Yaş, Risk Faktörleri ve Troponin) skoru, HEARTS3 skoru ve Hess öngörü kuralı bulunmaktadır. HEART skoru özellikle acil servis hastaları için geliştirilmiş olup bu ortamda popülerlik kazanmıştır.

blank

Şüpheli AKS (Akut Koroner Sendrom) tanısında belirsizlik olduğu durumlarda, transtorasik ekokardiyografi (TTE), devam eden iskemi veya önceki miyokard enfarktüsü ile uyumlu bulguları belirlemeye yardımcı olabilir. Ancak, akut bir koroner arter tıkanıklığından şüpheleniliyorsa, TTE’nin kullanımı hastanın kardiyak kateterizasyon laboratuvarına transferinde önemli bir gecikmeye neden olmamalıdır. Ayrıca, TTE, göğüs ağrısının diğer potansiyel nedenlerini tanımlamaya da yardımcı olabilir. Bu nedenler arasında akut aort hastalıkları ve pulmoner embolizmle ilişkili sağ ventrikül bulguları yer alır.

Göğüs ağrısı ve nefes darlığı ile gelen hastalarda troponin seviyeleri pozitif ancak beklenen yüksekliğin altında ise, bu durum pulmoner emboli (PE) olasılığını düşündürmelidir. Pulmoner emboli, sağ ventrikül (RV) yüklenmesine ve iskemiye neden olarak troponin seviyelerinde artışa yol açabilir. Ancak bu artış, akut koroner sendromdaki gibi genellikle çok yüksek seviyelere ulaşmaz. Bu nedenle, altta yatan mekanizmayı daha iyi değerlendirmek için transtorasik ekokardiyografi (TTE) kullanımı kritik öneme sahiptir.

Ekokardiyografinin Rolü:

  1. Pulmoner Arter Basıncı (PAB) Ölçümü:
    TTE, pulmoner arter basıncı (PAB) ölçümünde kullanılabilir. PE durumunda, PAB artışı genellikle sağ ventrikül üzerindeki basınç yükünü gösterir. Bu yüklenme, sağ ventrikül hipertrofisi veya dilatasyonu gibi bulgulara yol açabilir.
  2. Sağ Ventrikül Duvar Kusurları:
    TTE ile sağ ventrikülde bölgesel hareket bozuklukları veya dilatasyon tespit edilebilir. PE’de görülen spesifik bulgulardan biri McConnell bulgusudur (sağ ventrikülün apikal kısmının korunmuş hareketliliği ile birlikte serbest duvarın hipokinezi).
  3. Diferansiyel Tanı:
    TTE, troponin artışına yol açabilecek diğer nedenleri dışlamada yardımcıdır. Özellikle akut kor pulmonale ve sağ ventrikül yetmezliği gibi durumlar TTE ile desteklenebilir.
  4. Tanı ve İzlemde Katkısı:
    PE’nin doğrulanmasında veya dışlanmasında ekokardiyografi yardımcı olabilir ve ayrıca hemodinamik instabilitesi olan hastalarda prognozun değerlendirilmesine katkı sağlar.

blankBilgisayarlı tomografi (BT), genellikle AKS’yi taklit edebilecek pulmoner emboli ve aort diseksiyonu gibi diğer potansiyel olarak yaşamı tehdit eden durumları dışlamak için tercih edilen tanısal yöntemdir. Bu gibi durumlarda, tüm torasik aortayı ve proksimal baş ve boyun damarlarını kapsayan EKG senkronize kontrastlı BT anjiyografisi önerilmektedir.

Ancak, devam eden bir akut koroner tıkanıklığından şüphelenilen hastalarda BT genellikle önerilmez. Bu durumda, öncelik acil olarak yapılması gereken invaziv koroner anjiyografiye verilmelidir.

blank

Göğüs ağrısı ile başvurabilen ve nonspecifik (spesifik olmayan) EKG değişiklikleri ile yükselmiş troponin değeri gözlenen klinik durumlar şunlardır:

  • Miyokardit
  • Perikardit
  • Pulmoner emboli
  • Sol ventrikül anevrizması
  • Prinzmetal angina
  • Anksiyete bozukluğu
  • Aort stenozu
  • Hipertansif acil durum

Aort diseksiyonu ve pulmoner emboli, ayırıcı tanıda düşünülmeli ve durum gerektiriyorsa araştırılmalıdır.

blank

Troponin pozitifliği ile birlikte beklenen yüksekliğin altında kalan değerlerde PE’nin göz önünde bulundurulması önemlidir. Bu durumun ayırıcı tanısında, TTE hem pulmoner arter basıncını değerlendirmek, hem de sağ ventrikül fonksiyonlarını ve duvar hareketlerini incelemek için kritik bir araçtır. Böylece, PE tanısının hızla konması ve uygun tedaviye başlanması sağlanabilir.

Aort diseksiyonu ve pulmoner emboli, ayırıcı tanıda düşünülmeli ve durum gerektiriyorsa araştırılmalıdır.

Troponin pozitifliği ile birlikte beklenen yüksekliğin altında kalan değerlerde PE’nin göz önünde bulundurulması önemlidir. Bu durumun ayırıcı tanısında, TTE hem pulmoner arter basıncını değerlendirmek, hem de sağ ventrikül fonksiyonlarını ve duvar hareketlerini incelemek için kritik bir araçtır. Böylece, PE tanısının hızla konması ve uygun tedaviye başlanması sağlanabilir.

blank

Hastane öncesi yaklaşım ayrı bir konu olarak anlatılmıştır. Buradan erişebilirsiniz.

blank

Akut koroner sendrom (AKS) tedavisi, STEMI, NSTEMI veya stabil olmayan anjina (UA) durumlarına bağlı olarak farklılık gösterir. AKS tanısı konulan tüm hastalarda mutlaka hastaneye yatış ve acil kardiyoloji değerlendirmesi gereklidir. Tedavinin temel amacı, koroner arterde yeni trombüs oluşumunu önlemek, miyokardın oksijen ihtiyacını azaltarak hasarı en aza indirmek ve hücrelerin yaşam olasılığını artırmaktır. NSTEMI’de fibrinoliz uygulanmaz, bunun yerine antitrombolitik tedavi tercih edilir.

  • Ağrı Kontrolü: Morfin veya fentanil kullanılabilir.
  • Hipoksi Tedavisi: Hipoksi varlığında oksijen desteği sağlanır.
  • Nitrogliserin: Sublingual veya infüzyon olarak verilebilir. Ancak alt duvar iskemisi durumunda ciddi hipotansiyon riski nedeniyle dikkatle kullanılmalıdır.
  • Kardiyak Monitörizasyon: Aritmi takibi için sürekli izleme yapılmalıdır.
  • Başlangıç Tedavisi:
    • Semptom kontrolü, aspirin ve DMAH ile başlanır.
    • Troponin seviyeleri ve klinik durum değerlendirilir.
    • Hasta 24 sat içerinde koroner anjioya alınacak ise antiplatelet tedavisi başlanmaz. Alınmayacak ise 75 yaş üstü ve kanama riski yüksek hastalarda klopidogrel 300-600 mg oral başlanır.75 yaş altı kanma riski omayan bireylrde tikagrelor 180 mg oral başlanır.
  • Acil Kateterizasyon:
    • Ağrı devam ediyorsa veya semptomlar ağır ise acil KAG önerilir.
    • Eğer semptomlar kontrol altına alınırsa, kateterizasyon ve diğer değerlendirme yöntemlerinin zamanlaması vaka bazında belirlenir.
  • Diğer Değerlendirme Teknikleri:
    • Miyokard perfüzyon çalışmaları, KAG yerine kullanılabilir.

blank

ESC 2023 Akut Koroner Sendrom (AKS) Kılavuzu Önerileri

blank

blank

1. Aspirin

  • Doz:
    • 150-300 mg oral ya da 75-250 mg IV yükleme dozu.
    • Ardından günde 75-100 mg oral idame dozu.
  • Özel Notlar:
    • Kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalarda doz ayarlaması gerekmez.

2. P2Y12 İnhibitörleri

72 saat içinde anjio planlanılan hastalarda P2Y12 uygulamalarının zamanlaması konusunda hiçbir fark olmadığı gösterilmiştir.

  • NSTE-AKS tanısı alan ve erken invaziv strateji düşünülen (<24 saat) hastalarda koroner anatomiyi bilmeden P2Y12 reseptör inhibitörü ile ön tedavi rutin olarak önerilmemektedir.
  • NSTE-AKS tanısı olan hastalarda erken invaziv girişim düşünülmeyen hastalarda (>24 saat) hastalarda P2Y12 reseptör inhibitörü ile ön tedavi düşünülebilir.
  • Klopidogrel:
    • Yükleme Dozu: 300-600 mg oral.
    • İdame Dozu: Günde 75 mg oral.
    • Özel Notlar:
      • KBH hastalarında doz ayarlaması gerekmez.
      • Fibrinoliz yapılacak hastalarda: Başlangıç dozu 300 mg (75 yaş üstünde 75 mg).
  • Tikagrelor:
    • Yükleme Dozu: 180 mg oral.
    • İdame Dozu: Günde 2 kez 90 mg oral.
    • Özel Notlar:
      • KBH hastalarında doz ayarlaması gerekmez.
  • Prasugrelin: NSTE-AKS hastalarında ön tedavi olarak Prasugrel ve Tikagrelor ile yapılan çalışmalarda, Prasugrelin kanama riskini arttırdığı gözlenmiştir.

3. Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (Enoxaparin – Clexane)

NSTE-AKS hastalarında parenteral antikoagülasyon önerilir. Acil ya da erken(<24 saat) içinde PCI yapılacak hastalara tanı anında parenteral antikoagülasyon önerilir. Enoksaparin ile UFH karşılaştırıldığı çalışmalarda aralarına fark görülmemiştir. Bu yüzden UFH’e alternatif olarak enoksaparin düşünülebilir (pıhtılaşma süresinin izlenmesinin zor olduğu durumlarda tercih edilebilir).

NSTE-AKS hastalarında erken invazif girişim düşünülmeyen durumlarda yalnızca farmakolojik tedavi uygulanabilir. Bu hastalarda fondaparinuks kullanımı önerilmektedir. Hastaların takibinde perkutan koroner girişim planlaması durumunda fondaparinuks UFH ile değiştirilmelidir. Fondaparinuks mevcut değilse enoksaparin düşünülmelidir.

Koroner anjiyografi bekleyen sc. enoksaparin kullanan NSTE-AKS hastalarında enoksaparin intravenöz düşünülmelidir.

Özetle; NSTE-AKS hastalarında parenteral antikoagülasyon önerilmektedir. Acil ve erken PCI yapılacak NSTE-AKS hastalarda UFH önerilir ancak enoksaparin alternatif olarak kullanılabilir. Erken anjiyografi yapılmayacak hastalarda enoksaparin yerine fondaparinuks önerilir, ancak fondaparinuks mevcut değilse enoksaparin düşünülmelidir.

  • Doz:
    • 1 mg/kg SC (cilt altı) iki kez uygulanır, en az 2 gün klinik stabilizasyon sağlanana kadar devam edilir.
  • Özel Notlar:
    • Kreatin klirensi <30 ml/dk olan hastalarda: Doz 1 mg/kg/gün olarak ayarlanmalıdır.
    • PCI işlemi sırasında:
      • Son enoksaparin dozu verilmesinin üzerinden 8 saatten az geçtiyse ek doza gerek yoktur.
      • 8 saatten fazla geçtiyse, 0.3 mg/kg IV bolus uygulanmalıdır.

Akut Koroner Sendrom Yönetimi Kılavuzu 2023 Antitrombotik Tedavi önerilerin tamamına buradan erişebilirsiniz.

blank

ABCDE Yaklaşımı ile Hasta Değerlendirilmesi

  1. A – Airway (Hava Yolu):
    • Hava yolu açıklığı sağlanmalı. Gerekirse aspirasyon veya entübasyon yapılabilir.
  2. B – Breathing (Solunum):
    • Oksijen Desteği:
      • SpO₂ değeri %90’ın üzerinde olan hastalara oksijen verilmemelidir.
      • KOAH hastalarında SpO₂ %88-92 aralığında tutulmalıdır.
      • Hipoksi, dispne veya kalp yetmezliği bulguları olmadıkça oksijen desteği verilmesine gerek yoktur.
  3. C – Circulation (Dolaşım):
    • Kardiyak ritim ve kan basıncı monitörizasyonu yapılmalı.
    • 18G çift taraflı IV damar yolu açılmalıdır.
  4. D – Disability (Nörolojik Durum):
    • Bilinç durumu kontrol edilmeli. Glasgow Koma Skalası değerlendirilebilir.
  5. E – Exposure (Maruz Kalma):
    • Hastanın tam muayenesi yapılmalı, travma veya diğer nedenler dışlanmalıdır.

Farmakolojik Tedavi ve Destekleyici Önlemler

NSTEMI tanısı konduktan sonra, intravenöz erişim sağlanmalı ve kardiyak monitorizasyon başlatılmalıdır. NSTEMI protokolüne uygun tedavinin zamanında uygulanması, hastaların prognozu için kritik öneme sahiptir. NSTEMI şüphesiyle başvuran hastalara sunulan bakımın etkinliği ve kalitesi, tedavi süreleri ile doğrudan ilişkilidir. Hipoksemik olan veya hipoksemi riski taşıyan hastalar oksijen tedavisinden yararlanabilir. Ancak, son çalışmalar normoksemik hastalarda oksijen tedavisinin potansiyel zararlı etkiler gösterebileceğini ortaya koymaktadır.

STEMİ hastalarında farmakolojik yaklaşımlar hastanın kliniğine, risk faktörlerine ve hemodinamik durumuna göre belirlenmektedir.

blank

  • Hipoksemik AKS hastalarında (SpO₂ <%90) oksijen tedavisi önerilir.
  • Hipoksik olmayan hastalarda rutin oksijen tedavisi önerilmez.

blank

  • Dilaltı nitrat, iskemik semptomların hafiflemesine yardımcı olabilir.
  • Tanısal amaçlı kullanılmamalıdır.
  • STEMI tanısı olan hastalarda nitrat sonrası göğüs ağrısı düzelirse, EKG’nin tekrarlanması önerilir. ST elevasyonunun düzelmesi koroner spazm düşündürmelidir.
  • Kontrendikasyonlar:
    • Hipotansiyon
    • Belirgin bradikardi/taşikardi
    • Sağ ventrikül enfarktüsü
    • Bilinen aort stenozu
    • Son 48 saat içinde fosfodiesteraz-5 inhibitörü kullanımı

blank

  • Mümkün olan en erken dönemde başlanmalıdır.
  • Yükleme Dozu (LD):
    • Oral: 150–300 mg
    • İntravenöz (IV): 75–250 mg (eğer oral alım mümkün değilse)
  • İdame Dozu (MD):
    • Oral: 75–100 mg/gün
  • Kronik Böbrek Hastalığı (CKD) Hastaları:
    • Özel bir doz ayarlaması gerekmez.

blankP2Y12 inhibitörü seçimi için

Tedavi seçimi, trombotik faydalar ile kanama riski göz önüne alınarak yapılmalıdır.

  • Tikagrelor, Klopidogrelden üstün olduğu için 70 yaş altı hastalarda tercih edilmelidir.

Klopidogrel:

  • Daha az güçlü ve değişken trombosit inhibisyonu nedeniyle, yalnızca tikagrelorun kontrendike olduğu veya mevcut olmadığı durumlarda kullanılmalıdır.
  • Yüksek kanama riski (HBR) olan hastalarda önerilir (≥1 majör veya ≥2 minör ARC-HBR kriteri).
  • 70 yaş ve üzeri hastalarda klopidogrel tercih edilebilir.
  • Fibrinolitik tedavi alan hastalarda klopidogrel başlanmalıdır.

Tikagrelor Dozlama:

    • Yükleme Dozu: 180 mg oral
    • İdame Dozu: 90 mg günde 2 kez (b.i.d.)
    • KBH hastalarında doz ayarlaması gerekmez.

blank

  • Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (LMWH) başlanmalıdır.
  • Parenteral antikoagülasyon, tüm AKS hastalarında tanı anında önerilmektedir.
  • PKG sonrası genellikle antikoagülan tedavi kesilmelidir, ancak trombüs varlığı, sol ventrikül anevrizması veya AF gibi durumlar değerlendirilmelidir.

Enoksaparin:

  • 1 mg/kg SC günde iki kez
  • Kreatinin klirensi <30 ml/dk: 1 mg/kg SC günde 1 kez
  • PCI öncesi son enoksaparin dozu >8 saat geçmişse, 0.3 mg/kg IV bolus eklenmelidir.

blank

Analjezik Tedavi

  • Şiddetli göğüs ağrısı olan hastalarda intravenöz opioidler düşünülebilir (Morfin 5-10 mg IV).
  • Morfinin etkileri:
      • Oral ilaçların emilimini azaltabilir.
      • Bulantı ve kusmayı artırabilir.
    • Kalbin ön yükünü azaltaraknegatif inotropi ve kronotropi etkisiyle miyokardiyal oksijen tüketimini azaltabilir.

blank

NSTEMI tanısı konmuş veya unstable angina şüphesinin yüksek olduğu hastalarda, yatışlı koroner anjiyografi içeren rutin invaziv strateji önerilmektedir. Mevcut kanıtlar, rutin invaziv stratejinin NSTE-AKS hastalarının genel popülasyonunda tüm nedenlere bağlı mortalite riskini azaltmadığını, ancak özellikle yüksek riskli hastalarda bileşik iskemik uç noktalar riskini azalttığını göstermektedir. Rutin invaziv strateji ayrıca komplikasyon ve kanama riskini artırabilir.

ESC 2023 Akut Koroner Sendrom (AKS) Kılavuzuna Göre NSTE-AKS Hastalarında Acil İnvaziv Strateji Endikasyonları (Çok Yüksek Riskli Durumlar)

NSTE-AKS (ST yükselmesiz akut koroner sendrom) hastalarında acil invaziv strateji (koroner anjiyografi ve gerekirse perkütan koroner girişim) aşağıdaki durumlarda endikedir:

blank

  • Hemodinamik İstikrarsızlık veya Kardiyojenik Şok
    • Kan basıncının ciddi şekilde düşmesi veya organ perfüzyonunun bozulması.
  • Tıbbi Tedaviye Dirençli, Devam Eden veya Tekrarlayan Göğüs Ağrısı
    • Standart medikal tedaviye yanıt vermeyen anginal semptomlar.
  • Miyokard İskemisine Sekonder Akut Kalp Yetmezliği
    • Miyokard iskemisi sonucu geliştiği düşünülen sol ventrikül disfonksiyonu veya pulmoner ödem.
  • Başvuru Sonrasında Yaşamı Tehdit Eden Aritmiler veya Kalp Durması
    • Ventriküler fibrilasyon, ventriküler taşikardi gibi malign aritmiler veya kardiyak arrest.
  • Mekanik Komplikasyonlar
    • Ventriküler septal rüptür, papiller kas rüptürü gibi akut yapısal komplikasyonlar.
  • İskemi Düşündüren Dinamik EKG Değişiklikleri
    • ST segment depresyonu, T dalga inversiyonu gibi akut iskemiyi gösteren dinamik değişiklikler.

Not: Bu çok yüksek riskli durumlarda, acil invaziv strateji uygulanmalı ve hasta mümkün olan en kısa sürede koroner anjiyografi için değerlendirilmelidir. Bu yaklaşım, mortalite ve ciddi komplikasyonları azaltmak açısından kritik öneme sahiptir

Erken İnvaziv Strateji

Erken invaziv strateji, başvuru anından itibaren 24 saat içinde rutin invaziv anjiyografi (ve gerekirse PCI) yapılmasını ifade eder.

Bu strateji, NSTE-ACS için çalışma tanısı konulan ve aşağıdaki yüksek risk kriterlerinden herhangi birine sahip hastalarda değerlendirilmelidir:

  • Yüksek duyarlıklı cTn (hs-cTn) algoritmalarına dayalı kesin NSTEMI tanısı.
  • Dinamik ST-segment veya T dalga değişiklikleri.
  • Geçici ST-segment elevasyonu.
  • GRACE risk skoru >140.

PKG (Koroner Anjio) Yapılamayan Hastalar

  • Koroner Arter Baypas Grefti (CABG): PKG yapılamayan veya çok damar hastalığı olan hastalar için değerlendirilir.
  • Medikal Yönetim: Hasta tercihine ve eşlik eden hastalıklara göre konservatif tedavi uygulanabilir.

AKS tedavisinde hızlı müdahale ve doğru strateji belirleme, mortaliteyi azaltmada kritik öneme sahiptir.

blank

NSTEMI ile başvuran hastaların, stabil olmayan angina ile başvuranlara göre 6 aylık mortalite oranı daha düşüktür. Morbidite ve mortalite, troponin yükselmesinin derecesine ek olarak diyabetin şiddeti, periferik vasküler hastalık, böbrek fonksiyon bozukluğu ve demans gibi eşlik eden durumlara bağlı olarak değişiklik gösterir.

blankNSTEMI’deki komplikasyonlar, STEMI’deki yapısal komplikasyonlardan ziyade hastalığın sistemik etkilerine bağlıdır. Yaygın hipokinez ile karakterize kardiyomiyopati görülebilir ancak sol ventrikül anevrizması veya papiller kas disfonksiyonu nadirdir. Şiddetli vakalarda, yetersiz kardiyak çıkışa bağlı olarak pulmoner ödem ortaya çıkabilir. Yetersiz kardiyak çıkışın diğer komplikasyonları arasında böbrek fonksiyon bozukluğu da görülebilir.

blank

blank

NSTEMI Vakası

Hasta Bilgileri:

  • Yaş: 69
  • Cinsiyet: Erkek
  • Şikayet: Sol göğüs ağrısı, ağrısı
  • Fizik Muayene Bulguları: Doğal

EKG:

  • Özelikle göğüs derivasyonları (V1-V6) ST depresyonu, V4-V6 derivasyonlarda daha belirgin  ST depresyonu gözlemleniyor.
  • Bu bulgular, iskemi ile uyumlu olabilir ve NSTEMI açısından şüphe uyandırabilir.

Kardiyak Enzimler:

  • Kütle CK-MB: 13.59 µg/L (Normal aralık: 0-5 µg/L)
  • Troponin I: 6934.36 ng/L (Normal aralık: 0-47 ng/L)

Koroner Anjiyografi Bulguları:

    1. LMCA (Sol Ana Koroner Arter): Normal
    2. LAD (Sol Anterior İnterventriküler Arter):
      • Plaklı, MİD %30 oklüze
    3. CX (Sirkumfleks Arter):
      • MİD %99 oklüze,
      • Distal antegrad doluyor
    4. RCA (Sağ Koroner Arter):
      • Plaklı

Tedavi:

  • CX’ e stent uygulanmış.

 

blank

blank

NSTEMI Vakası

Hasta Bilgileri:

  • Yaş: 55
  • Cinsiyet: Kadın
  • Şikayet: Göğüs ağrısı
  • Fizik Muayene Bulguları: Doğal

EKG:

  • Anterior Derivasyonlar (V1-V4):
    • Belirgin bir iskemi bulgusu görülmüyor.
  • Lateral Derivasyonlar (V5-V6, I, aVL):
    • V5-V6’da hafif ST depresyonu mevcut.
  • Alt Derivasyonlar (II, III, aVF):
    • Belirgin bir patolojik değişiklik gözlenmiyor.
  • aVR: Patolojik değişiklik yok.
  • Bu bulgular, iskemi ile uyumlu olabilir ve NSTEMI açısından şüphe uyandırabilir.

Kardiyak Enzimler:

  • Kütle CK-MB: 4.35 µg/L (Normal aralık: 0-5 µg/L)
  • Troponin I: 1025.36 ng/L (Normal aralık: 0-47 ng/L)

Koroner Anjiyografi Bulguları:

Hastaya dış koroner anjiografi için dış merkeze sevk olmuş.

blank

blank

Perikardit Vakası

Hasta Bilgileri:

  • Yaş: 26
  • Cinsiyet: Erkek
  • Şikayet: 3 gündür hareketle artan göğüs agrıs
  • Fizik Muayene Bulguları: Doğal

Kardiyak Enzimler:

  • Kütle CK-MB: 17.34 µg/L (Normal aralık: 0-5 µg/L)
  • Troponin I: 13000 ng/L (Normal aralık: 0-47 ng/L)

EKO Bulguları:

Doğal

Tedavi:

  • Medikal tedavi

blank

NSTEMI hastalarının, ilaç tedavisine uyum ve yaşam tarzı değişiklikleri konusunda, tekrarlayan olayları önlemek ve morbidite ile mortaliteyi azaltmak amacıyla kapsamlı şekilde bilgilendirilmesi gerekmektedir. Sigaranın bırakılması esastır

blank

  • https://www.acilcalisanlari.com/wp-content/uploads/2023/08/ESC-2023-akut-koroner-sendromlar.pdf
  • https://www.acilcalisanlari.com/akut-koroner-sendromda-hastane-oncesi-yonetim.html
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513228/

blank

Akut ST Elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsü (STEMİ)

Yorum yap

Lütfen yorumunuzu yazınız!
Lütfen isminizi buraya giriniz