ATLS 11 Bölüm 6: Dolaşımın Değerlendirilmesi ve Volüm Resüsitasyonu

Travma hastasında dolaşımın erken değerlendirilmesi ve hızlı yönetimi, yaşamsal öneme sahiptir. Travmaya bağlı ölümlerin önemli bir kısmı, tedavi edilebilir kan kayıpları nedeniyle meydana gelir. Bu nedenle dolaşımın değerlendirilmesi yalnızca vital bulguların ölçülmesi değil, aynı zamanda şokun tanınması, nedeninin belirlenmesi ve kanamanın durdurulması sürecini de içerir.

ATLS 11. Baskı, şoku yalnızca hipotansiyon olarak değil; doku perfüzyonunun yetersizliği olarak tanımlar. Amaç, kan basıncını “normalleştirmek” değil, organlara yeterli oksijen ve besin akışını yeniden sağlamaktır.

Travma hastalarında şok iki ana grupta sınıflandırılır:

1. Hemorajik
2. Nonhemorajik

Bu ayrım, hem tanısal düşünme sürecini hem de tedavi yaklaşımını yönlendirir.

Hemorajik şok, travma hastalarında en sık karşılaşılan şok tipidir. Travma genellikle ciddi kan kaybına yol açar ve bu kayıp, hipovolemik hemorajik şok tablosu ile sonuçlanır.

Nonhemorajik şok ise üç ana gruba ayrılır:

• Obstrüktif şok (örneğin kardiyak tamponad veya tansiyon pnömotoraks),
• Kardiyojenik şok (örneğin künt kardiyak yaralanma),
• Dağıtıcı şok (örneğin nörojenik veya septik nedenli).

PATOFİZYOLOJİ

Travmaya bağlı şok, vücudun doku perfüzyonunu ve oksijen taşınımını sürdüremediği bir fizyolojik kriz durumudur. Kardiyak output’un düşmesi, sistemik vasküler direncin değişmesi veya her ikisinin kombinasyonu sonucunda dokulara yeterli oksijen sunulamaz. Bu durum anaerobik metabolizmaya, laktat birikimine ve hücresel enerji yetmezliğine yol açar.

Vücut, hayati organları (kalp, beyin, böbrek) koruyabilmek için kompansatuvar mekanizmalar geliştirir: periferik vazokonstriksiyon, taşikardi, artmış solunum hızı ve hormonal yanıt (katekolamin salınımı). Bu geçici düzenleme, sınırlı bir süre organ perfüzyonunu koruyabilir; ancak kan kaybı devam ettiğinde veya mekanik engel giderilmediğinde dekompansasyon gelişir.

Sonuçta doku hipoksisi, kapiller geçirgenlik artışı, mikrosirkülatuvar disfonksiyon ve çoklu organ yetmezliği zincirleme şekilde ortaya çıkar. Bu fizyolojik çöküş, erken dönemde uygun resüsitasyon yapılmazsa geri döndürülemez hale gelebilir.

Hemorajik Şok

Travma hastalarında şokun en yaygın nedeni kan kaybıdır. Kanamanın sonucu olarak gelişen intravasküler hacim azalması, kalp dolum basıncını düşürür ve böylece kardiyak output azalır. Dolaşımdaki hacim kaybı, oksijen taşıma kapasitesinin azalmasıyla birleştiğinde, hipovolemik–hemorajik şok tablosu ortaya çıkar.

Kan kaybının büyüklüğü, organ perfüzyonunun hangi ölçüde bozulacağını belirler. Yetişkinlerde ortalama toplam kan hacmi vücut ağırlığının yaklaşık %7’si kadardır. Bu oran, 70 kg ağırlığında bir birey için yaklaşık 5 litreye denk gelir. Kan hacminin %15’ine kadar olan kayıplar genellikle iyi tolere edilir; ancak kayıp %30’u aştığında kompansatuvar mekanizmalar yetersiz kalır ve doku hipoksisi hızla derinleşir.

Hemorajik şokun gelişiminde vücut önce kalp hızını artırarak kardiyak output’u korumaya çalışır. Taşikardi, en erken ve en güvenilir klinik göstergedir. Buna karşılık periferik damar direnci artar, cilt soğuk ve nemli hâle gelir. Kapiller dolum süresi uzar, nabız zayıflar ve nabız basıncı daralır. Bu bulgular, kompansatuvar yanıtın erken evresini yansıtır.

Şok ilerledikçe, organ perfüzyonu azalır; bilinç bulanıklığı, huzursuzluk, anksiyete ve azalmış idrar çıkışı (oligüri) ortaya çıkar. Solunum sayısı artar — bu, gelişen metabolik asidozu kompanse etmeye çalışan fizyolojik bir yanıttır. Eğer kanama durdurulmazsa, hipotansiyon gelişir ve kısa sürede dekompansasyon evresi başlar; bu dönemde kalp debisi kritik düzeyde düşer, organ disfonksiyonu belirginleşir ve ölüm kaçınılmaz hâle gelir.

Klinisyen için en önemli nokta şudur: Soğuk ekstremiteleri ve taşikardisi olan her travma hastası, aksi kanıtlanana kadar şokta kabul edilmelidir.

Kan kaybına verilen yanıt, hasta ile ilişkili faktörlere ve kanama kaynağının kontrol altına alınıp alınmadığına bağlı olarak değişkenlik gösterir. Resüsitasyona yanıt, belirli bir kan kaybı hacminden ziyade, devam eden kanamanın varlığına bağlıdır.

Kanama Şiddeti ile İlişkili Klinik Parametrelerdeki Değişiklikler

Nonhemorajik Şok

Hemoraji dışında kalan nedenlerle gelişen şok, üç ana başlıkta değerlendirilir: obstrüktif, kardiyojenik ve dağıtıcı (distributif) şok. Her biri farklı patofizyolojik mekanizmalara dayanır ve yönetim yaklaşımları da buna göre değişir.

Travma Hastalarında Hemorajik Olmayan Şok Sınıflandırması

Obstrüktif Şok

Obstrüktif şok, kalp dolumunu veya kanın kalpten çıkışını fiziksel olarak engelleyen bir durumdur. Travma hastalarında bu tablo genellikle tansiyon pnömotoraks veya kardiyak tamponad sonucunda gelişir.

Her iki durumda da venöz dönüş azalır, ventriküler dolum basıncı düşer ve kardiyak output hızla geriler. Sonuçta, yeterli dolaşım hacmi olmasına rağmen kalp dokulara kan pompalayamaz.

• Tansiyon pnömotoraks, tek taraflı göğüs ağrısı, dispne, taşikardi ve hipotansiyon ile karakterizedir; trakeal deviasyon ve juguler venöz dolgunluk sık eşlik eder. Tanı klinik olarak konur, radyolojik onay beklenmez; iğne dekompresyonu ve ardından tüp torakostomi uygulanır.
• Kardiyak tamponad, kalp etrafında kan veya sıvı birikmesi sonucu kalp gevşemesinin kısıtlandığı bir durumdur. Klasik bulgular Beck triadı olarak özetlenir: hipotansiyon, juguler venöz dolgunluk ve kalp seslerinde boğukluk. Perikardiyal sıvı ultrasonografi (FAST) ile tespit edilebilir. Tedavi, perikardiyosentez veya cerrahi drenajdır.

Bu iki durum, hızlı tanı ve mekanik engelin kaldırılması sağlanmadığı takdirde hızla ölümcül seyreder.

Kardiyojenik Şok

Kardiyojenik şok, kalbin pompa işlevinin bozulması sonucu gelişir. Travmada en sık neden künt kardiyak yaralanmadır; miyokard kontüzyonu, ventrikül veya atriyum rüptürü, kapak hasarı ya da koroner arter zedelenmesi görülebilir. Bu hastalarda, kalp kası hasarına bağlı olarak kardiyak output düşer ve buna karşılık periferik vasküler direnç artar.

Klinik olarak göğüs ağrısı, taşiaritmi veya iletim bozukluğu, yeni gelişen hipotansiyon ve akciğer ödemi bulguları gözlenebilir. Tanıda EKG, kardiyak enzimler (özellikle troponin) ve ekokardiyografi yol göstericidir.

Tedavide sıvı replasmanı dikkatle yapılmalı; aşırı yükleme pulmoner ödemi artırabileceği için kaçınılmalıdır. Destek tedavisi olarak inotropik ajanlar (örneğin dobutamin) kullanılabilir. Bazı olgularda cerrahi onarım veya ileri kardiyak destek sistemleri (örneğin ECMO) gerekebilir.

Dağıtıcı Şok (Distributif Şok)

Dağıtıcı şokta, damar tonusunun kaybı ve genel vazodilatasyon sonucunda efektif dolaşan hacim azalır. Travma bağlamında en sık nedenler nörojenik şok ve septik şoktur.

• Nörojenik şok, genellikle servikal veya yüksek torasik omurilik yaralanmaları sonrası sempatik sinir sistemi tonusunun kaybına bağlı olarak gelişir. Bu durum, bradikardi ile birlikte hipotansiyon tablosuna yol açar; çünkü kalp hızını artıran sempatik yanıt ortadan kalkmıştır. Cilt genellikle sıcak ve kurudur; soğuk ve terli değildir. Tedavi, sıvı desteği ve vazopressör ajanlarla damar tonusunun yeniden sağlanmasıdır; bradikardi belirginse atropin kullanılabilir.
• Septik şok, travma sonrası gelişen enfeksiyon veya kontaminasyon sonucu ortaya çıkar. Bu tabloda sistemik inflamasyon, kapiller geçirgenliğin artması ve yaygın vazodilatasyon birlikte bulunur. Başlangıçta deri sıcak ve kızarık olabilir, ancak ilerleyen dönemde vazokonstriksiyon ve soğukluk gelişir. Tedavi, erken geniş spektrumlu antibiyotik, kaynak kontrolü (örneğin cerrahi drenaj) ve hedefe yönelik sıvı–vazopressör tedavisidir.

ŞOKUN TANISI

Travma hastasında şokun tanısı, klinik gözlem, fizyolojik parametreler ve yardımcı laboratuvar bulgularının birlikte değerlendirilmesiyle konur. Şokun erken evrelerinde laboratuvar değerleri genellikle normaldir; bu nedenle tanı koymada klinik şüphe belirleyicidir. Travma sonrası taşikardi, hipotansiyon ve cilt soğukluğu gibi klasik belirtiler, dolaşım bozukluğunun erken uyarı işaretleridir. Ancak bu bulguların görülmemesi, şokun olmadığı anlamına gelmez; özellikle yaşlı, atletik, beyin yaralanmalı veya beta bloker kullanan hastalarda taşikardi gelişmeyebilir. Ayrıca nörojenik şok gibi özel durumlarda, bradikardi ve sıcak cilt şok tablosuna eşlik edebilir.

Klinik Bulgular

Şokun klinik tablosu, fizyolojik kompansasyonun evresine bağlı olarak değişir. Erken dönemde, vücut kan akımını beyin ve kalp gibi hayati organlara yönlendirir. Bu dönemde taşikardi, soğuk ve nemli deri, huzursuzluk ve hafif taşipne dikkat çekicidir. Kompansatuvar mekanizmalar tükendiğinde hipotansiyon gelişir. Bu evrede hasta konfüze veya letarjik hale gelir, idrar çıkışı azalır ve periferik nabızlar zayıflar. Son aşamada bradikardi, apne ve dolaşım kollapsı izlenir.

Bu klinik bulguların birlikte değerlendirilmesi, şokun erken tanınması açısından laboratuvar testlerinden daha değerlidir.

Fizyolojik Monitörizasyon ve Yardımcı Değerlendirme

Laboratuvar ve Görüntüleme İncelemeleri

Travma hastasında laboratuvar testleri, resüsitasyonu geciktirmeden alınmalıdır. Kan grubu, tam kan sayımı, biyokimya, koagülasyon testleri, arter kan gazı, laktat ve baz açığı genellikle ilk aşamada istenir.

Görüntüleme yöntemleri, hemodinamik duruma göre seçilmelidir:

• FAST veya eFAST, plevral, perikardiyal ve peritoneal boşluklarda serbest sıvı varlığını hızla belirleyebilir.
• Göğüs radyografisi, pnömotoraks, hemotoraks veya yabancı cisim varlığı için tarama aracıdır.
• Pelvis grafisi, olası retroperitoneal kanamayı destekler.
• Bilgisayarlı tomografi (BT), yalnızca hemodinamik olarak stabil hastalarda kullanılmalıdır; transfer ve gecikme riskleri dikkate alınmalıdır.

Klinik Değerlendirmede Süreklilik

Travma hastasında dolaşım durumu dinamik bir süreçtir. Bu nedenle, yapılan her müdahale sonrası yeniden değerlendirme zorunludur. Resüsitasyon süresince şu parametreler düzenli olarak izlenmelidir: Kalp hızı ve ritim, Kan basıncı ve nabız basıncı, SpO₂ ve ETCO₂, İdrar çıkışı, Mental durum, Deri sıcaklığı ve rengi.

ŞOK YÖNETİMİ (MANAGEMENT)

Travma hastasında şokun tedavisi, altta yatan nedenin tanınması ve hızla ortadan kaldırılması ilkesine dayanır. Travmaya bağlı şokun en sık nedeni hemorajidir; bu nedenle dolaşım bozukluğunun yönetimi, öncelikle kan kaybının kontrolü ve intravasküler hacmin yeniden sağlanması üzerine kuruludur. Sıvı resüsitasyonu, geçici bir destek sağlar; asıl tedavi, kanama kaynağının kontrol edilmesidir.

Resüsitasyonun hedefi, normotansiyon sağlamak değil, hayati organlara yeterli perfüzyonun yeniden kazandırılmasıdır. Bu nedenle, tedavi yaklaşımı her zaman “yeterli ama dikkatli hacim replasmanı” ilkesine göre düzenlenmelidir.

Kanamanın Kontrolü

Travma hastasında şokun en sık nedeni kanamadır ve bu nedenle resüsitasyonun kalıcı başarısı, yalnızca kanamanın etkin kontrolüyle mümkündür. Kanamanın kaynağı dışarıdan açık olarak görülebilir (ekstremite, skalp, yüz) ya da göğüs, abdomen, pelvis veya uzun kemikler gibi iç boşluklarda gizlenmiş olabilir. ATLS bu durumu klasik biçimde “One on the floor, four more” (biri yerde, dördü vücutta) şeklinde özetler:

• Dış (eksternal) kanama — “on the floor”,
• Torasik (hemotoraks),
• Abdominal (intraabdominal),
• Pelvik (retroperitoneal),
• Femoral (uzun kemik) kanama.

Dış kanamalarda doğrudan bası, basınç bandajı ve gerekirse turnike uygulaması en etkili yöntemlerdir. Turnike, özellikle kontrol edilemeyen ekstremite kanamalarında hayat kurtarıcıdır. Basınç yeterli değilse, junctional bası cihazları (kasık veya aksilla için) kullanılabilir.

İç kanamalarda ise genellikle cerrahi veya girişimsel radyolojik müdahale gerekir. Abdominal kanamalarda acil laparotomi, torasik yaralanmalarda torakotomi, pelvik fraktürlerde ise pelvik binder, eksternal fiksasyon veya anjiyografik embolizasyon tercih edilir.

Kanama kontrolü sağlanmadan yapılan agresif sıvı yüklemesi, yalnızca pıhtıların yerinden oynamasına ve kanamanın artmasına yol açar. Bu nedenle sıvı resüsitasyonu her zaman hemostazla eş zamanlı yürütülmelidir.

Erken Müdahale ve Damar Erişimi

Travma hastasına mümkün olan en erken dönemde iki geniş damar yolu (tercihen 16 veya 18G) açılmalıdır. Bu sağlanamıyorsa, intraosseöz erişim kullanılabilir. Kan örnekleri alınarak tam kan sayımı, kan grubu ve cross-match, biyokimya, koagülasyon testleri ve laktat düzeyi çalışılmalıdır.

Damar yolları, kristalloid ve kan ürünleriyle hızlı infüzyona olanak verecek biçimde kısa ve geniş çaplı seçilmelidir. Uzun ve ince kateterler, yüksek direnç nedeniyle yeterli akımı sağlamaz.

Sıvı Resüsitasyonu

Travma resüsitasyonunun ilk basamağı, kristalloid sıvılarla başlatılır. Amaç, dolaşım hacmini geçici olarak yeniden sağlamak, organ perfüzyonunu desteklemek ve daha ileri tedaviler için zaman kazanmaktır.

ATLS 11. baskı, ilk yaklaşımda 1 L izotonik kristalloid (örneğin Ringer Laktat veya %0.9 NaCl) uygulanmasını önermektedir. Bu uygulama, hemodinamik yanıtın değerlendirilmesi amacıyla yapılır. Eğer hasta bu sıvı bolusuna olumlu yanıt veriyor ve vital bulguları stabilize oluyorsa, devam eden kanama olasılığı daha düşüktür. Ancak, yanıt kısa süreliyse veya hiç alınamıyorsa, aktif kanama olasılığı yüksektir ve hasta kan ürünü replasmanına yönlendirilmelidir. Kristalloidlerin amacı yalnızca geçici perfüzyon sağlamaktır. Aşırı kristalloid kullanımı, hemodilüsyon, asidoz, koagülopati ve doku ödemi gibi olumsuz etkilere yol açar. Bu nedenle “daha çok sıvı daha iyi” anlayışı artık terk edilmiştir.

İzinli Hipotansiyon (Permissive Hypotension)

Güncel travma yönetiminde “izinli hipotansiyon” kavramı benimsenmiştir. Bu yaklaşımda hedef, hastanın vital organlarının perfüze olabileceği en düşük arter basıncını korumaktır ve genellikle sistolik 80–90 mmHg düzeyi yeterli kabul edilir. Bu strateji, özellikle büyük damar yaralanmalarında veya kontrol edilmemiş kanamalarda daha fazla kanama riskini azaltır. Ancak kafa travması olan hastalarda bu yaklaşım uygulanmaz; çünkü düşük sistemik basınç, beyin perfüzyon basıncını tehlikeye atabilir. Bu durumda hedef sistolik basınç ≥110 mmHg olmalıdır.

Kristalloid ve Kolloid Seçimi (Choice of Fluids)

• Kristalloid solüsyonlar, plazma hacmini geçici olarak destekler. Ringer Laktat, elektrolit içeriği bakımından plazmaya en yakın sıvıdır ve genellikle ilk tercihtir. Ancak karaciğer yetmezliği veya ağır metabolik alkaloz durumlarında dikkatli kullanılmalıdır.
• %0.9 NaCl (Serum Fizyolojik), uzun süreli veya yüksek hacimli kullanımda hiperkloremik metabolik asidoz riski taşır. Bu nedenle özellikle masif sıvı replasmanlarında dikkatle izlenmelidir.
• Kolloid solüsyonların (jelatin, dekstran, HES) travma resüsitasyonunda üstünlüğü kanıtlanmamıştır; üstelik renal fonksiyonları bozma ve koagülasyonu olumsuz etkileme riski nedeniyle ATLS, kolloid kullanımını önermemektedir.

Kan Ürünleriyle Resüsitasyon

Hastanın klinik yanıtı yetersizse veya hemodinamik instabilite devam ediyorsa, kan ürünleriyle resüsitasyon başlatılmalıdır. Erken dönemde, kristalloid tedavinin yerini kan komponentleri almalıdır: eritrosit süspansiyonu, taze donmuş plazma ve trombositler. Modern travma pratiğinde denge prensibi (balanced resuscitation) esastır: hedef, eritrosit : plazma : trombosit = 1 : 1 : 1 oranında transfüzyondur.

Bu yaklaşım, masif transfüzyon protokolü (Massive Transfusion Protocol, MTP) olarak adlandırılır. Masif transfüzyon genellikle şu durumlardan birinde uygulanır:

• İlk 24 saatte 10 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu gereksinimi,
• İlk 3 saatte 4 veya daha fazla ünite eritrosit verilmesi,
• Toplam kan hacminin %50’sinin ilk 3 saatte kaybedilmesi.

Transfüzyon sırasında ısıtılmış kan ürünleri kullanılmalıdır; aksi halde hipotermi, asidoz ve koagülopati üçlüsü (“ölüm üçgeni”) gelişebilir. Ayrıca sitrat toksisitesi nedeniyle hipokalsemi riski vardır; düzenli iyonize kalsiyum düzeyi izlenmeli ve gerekirse kalsiyum replasmanı yapılmalıdır.

Hasar Kontrol Resüsitasyonu

“Hasar kontrol” kavramı, hem resüsitasyon hem de cerrahi stratejileri kapsar. Bu yaklaşım, ağır kanamalı hastalarda fizyolojik dengenin hızla sağlanmasına ve daha sonra kesin tedaviye geçilmesine dayanır. Üç temel bileşeni vardır; Bu yaklaşım, klasik “bol sıvı – geç cerrahi” stratejisine kıyasla mortaliteyi anlamlı ölçüde azaltmıştır.

• Sınırlı sıvı replasmanı ve izinli hipotansiyon,
• Erken ve dengeli kan ürünleri transfüzyonu,
• Erken cerrahi veya girişimsel hemostaz.

Hemoraji Resüsitasyonunda Traneksamik Asit

Travma sonrası erken dönemde ortaya çıkan koagülopati ve hızlanan fibrinoliz, oluşan pıhtıların stabilitesini bozar ve kanama kontrolünü güçleştirir. Traneksamik asit (TXA), plazminojenin fibrine bağlanmasını engelleyerek fibrinolizi durduran bir antifibrinolitiktir; böylece mevcut pıhtının bütünlüğünü korur ve erken verildiğinde kanamaya bağlı mortaliteyi azaltır. Klinik fayda, özellikle travmadan sonraki ilk saatlerde belirgindir ve ilk 3 saat içinde uygulanması önerilir. Bu nedenle TXA, kanama kontrolü, dengeli kan ürünü transfüzyonu ve izinli hipotansiyon ilkeleriyle eş zamanlı düşünülmelidir.

Standart protokol 1 g IV yükleme (yaklaşık 10 dakikada) ve ardından 1 g IV idame (8 saatlik infüzyon) şeklindedir. Etkinlik penceresi zaman duyarlıdır: ilk 60 dakikada başlanması idealdir; 3 saati aşan gecikme klinik yararı azaltır ve verilmemesi tercih edilir. TXA, masif transfüzyon protokolü (1:1:1 eritrosit:plazma:trombosit) ve cerrahi/ girişimsel hemostaz ile birlikte uygulanır; bu kombinasyon, mevcut kanıtlarla uyumlu biçimde tromboembolik komplikasyonları artırmadan pıhtı stabilitesini destekler.

Kafa travması olan hastalarda endikasyon klinik bağlama göre değerlendirilir; temel prensip, gecikmeden verilmesidir. İleri tromboembolik öyküsü olanlarda dikkatli olunmalı; ancak genel travma popülasyonunda güvenlilik profili olumludur.

RESÜSİTASYONA YANITIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Resüsitasyonun başarısı yalnızca kan basıncıyla değerlendirilmez. Klinisyen, hastanın fizyolojik yanıtını izleyerek tedaviye yön vermelidir. Erken düzelme, stabilizasyon veya kötüleşme durumları; müdahalenin yeterliliği hakkında bilgi verir. Aşağıdaki parametreler düzenli olarak gözlenmelidir:

• Kalp hızı, nabız kalitesi, nabız basıncı,
• Mental durum,
• İdrar çıkışı (≥0.5 mL/kg/saat),
• Laktat ve baz açığı değerleri,
• Cilt rengi, kapiller dolum, ekstremite sıcaklığı.

Yeterli yanıt alınamayan olgularda, kanama kontrolü yeniden gözden geçirilmeli ve gerekirse cerrahi girişim planlanmalıdır.

Resüsitasyona Yanıttaki Değişkenliğe Neden Olan Faktörler

Travma hastalarının resüsitasyona verdikleri yanıt, yalnızca kanama miktarına veya verilen sıvı hacmine bağlı değildir. Fizyolojik rezerv, eşlik eden yaralanmalar, yaş, ilaç kullanımı ve önceden var olan hastalıklar gibi çok sayıda etken, her hastanın hemodinamik yanıtını ve tedaviye toleransını belirler. Bu nedenle her travma hastasında, aynı tedaviye farklı klinik yanıtlar beklenmelidir. Resüsitasyonun başarısı, yalnızca standart protokolleri uygulamakla değil; aynı zamanda hastaya özgü değişkenleri doğru değerlendirmekle mümkündür.

Yaşın Etkisi

Yaşlı bireylerde fizyolojik rezerv azalmıştır; kardiyak debi, damar elastisitesi ve böbrek perfüzyonu gençlere göre daha düşüktür. Ayrıca sıklıkla beta-bloker veya kalsiyum kanal blokeri gibi kardiyovasküler ilaçlar kullanıldığı için, taşikardi gibi klasik kompansatuvar yanıtlar maske altında kalabilir. Bu nedenle yaşlı bir travma hastasında hipotansiyon geç ve dramatik bir bulgu olarak ortaya çıkabilir.

Aynı zamanda yaşlılarda kan hacmi düşüktür, kan damarları daha serttir ve miyokardın yanıt kapasitesi sınırlıdır. Bu durum, agresif sıvı yüklemesinde akciğer ödemi veya kalp yetmezliği riskini artırır.

Sonuç olarak, yaşlı hastalarda resüsitasyon planı daha titiz, yavaş ve fizyolojik yanıt odaklı yürütülmelidir. Kan basıncı tek başına yeterli bir gösterge değildir; mental durum, idrar çıkışı ve laktat düzeyi daha güvenilir göstergelerdir.

Farmakolojik Etkiler

Bazı ilaçlar, vücudun travmaya verdiği doğal yanıtı değiştirir. Örneğin beta-blokerler, taşikardiyi baskılayarak şokun erken uyarı işaretlerinden birini gizleyebilir. ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri, damar tonusunu azaltarak hipotansiyona eğilimi artırabilir. Antikoagülanlar (örneğin warfarin, apiksaban, rivaroksaban) ve antiplatelet ajanlar (örneğin aspirin, klopidogrel) ise kanama miktarını ve süresini belirgin biçimde artırır.

Bu ilaçların varlığı, resüsitasyon sürecinde daha erken kan ürünü replasmanını ve koagülasyon yönetimini gerektirebilir. Ayrıca bu hasta grubunda pıhtı stabilitesi zayıf olduğundan, “damage control resüsitasyon” ilkeleri daha erken uygulanmalıdır.

Gebelik

Gebelikte fizyolojik olarak kan hacmi %30–40 oranında artar, bu da şok bulgularının maske altında kalmasına yol açabilir. Kan basıncı normal görünse bile, plasental perfüzyon azalmış olabilir. Bu nedenle, gebe travma hastasında maternal vital bulgulara güvenmek yanıltıcıdır; fetal distres, erken hipovoleminin ilk göstergesi olabilir.

Ayrıca büyüyen uterus, vena kava inferior üzerine bası yaparak venöz dönüşü azaltır. Bu nedenle gebe hasta 15–30 derece sol yan tilt pozisyonunda tutulmalıdır. Resüsitasyon hedefleri hem annenin hemodinamik stabilitesini hem de fetüsün oksijenlenmesini koruyacak şekilde belirlenmelidir.

Çocuklar

Çocuklar, erişkinlere kıyasla daha yüksek metabolik hız ve daha güçlü kompansatuvar mekanizmalara sahiptir. Bu nedenle kan hacmi azalsa bile, belirgin hipotansiyon geç gelişir. Hipovolemik şokun erken göstergesi taşikardi ve uzamış kapiller dolumdur; bu bulgular ciddiye alınmalıdır. Çocuklarda toplam kan hacmi, vücut ağırlığının yaklaşık %8’i kadardır; bu da 10 kg’lık bir çocukta yalnızca 800 mL kan anlamına gelir. Dolayısıyla birkaç yüz mililitrelik kayıp bile klinik olarak belirgindir. Sıvı resüsitasyonu genellikle 20 mL/kg kristalloid bolusu ile başlar ve yanıt alınmazsa 10 mL/kg eritrosit süspansiyonu uygulanır. İdrar çıkışı en iyi dolaşım göstergesidir; hedef ≥1 mL/kg/saat’tir.

Küçük çocuklarda damar yolu açılması zor olabilir; bu durumda intraosseöz erişim gecikmeden kullanılmalıdır.

Eşlik Eden Yaralanmalar

Travmanın neden olduğu diğer yaralanmalar da resüsitasyon yanıtını etkileyebilir. Örneğin toraks travması, ventilasyon bozukluğu ve hipoksiye yol açarak dolaşım desteğinin etkinliğini azaltır. Beyin yaralanması, düşük kan basıncına karşı daha hassastır; bu nedenle izinli hipotansiyon uygulanmaz. Spinal yaralanmalar, sempatik tonusun kaybı nedeniyle nörojenik şok tablosu oluşturabilir. Ayrıca masif yumuşak doku hasarı ve kırıklar, özellikle femur gibi büyük kemiklerde, ciddi “gizli kan kayıplarına” neden olabilir. Bu hastalarda vital bulgular başlangıçta stabil görünse bile, intramüsküler hematom veya pelvik kanama resüsitasyona yanıtsızlıkla kendini gösterebilir.

Metabolik ve Termal Faktörler

Hipotermi, asidoz ve koagülopati — yani “ölüm üçgeni” — resüsitasyonun en önemli düşmanıdır. Bu üç faktör birbirini besler: hipotermi pıhtılaşmayı bozar, kanama artar; kan kaybı asidozu derinleştirir; asidoz da kardiyak kasılmayı zayıflatır. Bu döngü kırılmadıkça, sıvı ve kan ürünleri etkili olmaz.

Bu nedenle hasta ortamı sıcak tutulmalı, verilen tüm sıvılar ve kan ürünleri önceden ısıtılmalıdır. Hipotermi önlenemezse, hemostaz ve doku oksijenlenmesi sürdürülemez.

TRAVMA ÖNCESİ KULLANILAN ANTİKOAGÜLAN VE ANTİPLATELET AJANLAR

Giderek yaşlanan nüfus ve kardiyovasküler ilaç kullanımındaki artış nedeniyle, travma hastalarında kan sulandırıcı ilaç kullanan bireylerle karşılaşmak artık çok yaygındır. Bu ilaçlar — ister antikoagülan (örneğin warfarin, apiksaban, rivaroksaban) ister antiplatelet (örneğin aspirin, klopidogrel, tikagrelor) olsun — pıhtı oluşumunu çeşitli mekanizmalarla baskılar.

Şok tablosunda, bu ilaçların etkilerinin değerlendirilmesi için PT, PTT, INR ve trombosit sayımı rutin olarak yapılmalıdır. Kontrolsüz hemorajik şok, eşlik eden kafa içi kanama veya acil cerrahi gereksinimi varsa, pıhtılaşma düzeltici ajanlar uygulanır. Kullanılabilecek seçenekler arasında:

• K vitamini (5–10 mg IV),
• Dört faktörlü protrombin kompleks konsantresi (PCC),
• Taze donmuş plazma (FFP),
• Spesifik antidotlar: dabigatran için idarucizumab, faktör Xa inhibitörleri için andexanet alfa.

Ancak bu ajanların yüksek tromboemboli riski taşıdığı unutulmamalıdır; uygulama yalnızca yaşamı tehdit eden kanamalarda (ör. masif intrakraniyal veya spinal hemoraji) yapılmalıdır.

HEMORAJİK ŞOKTA VAZOPRESSÖR KULLANIMI

Vazopressörler, kan basıncını artırsa da periferik perfüzyonu bozdukları için hemorajik şokta birinci basamak tedavi değildir. Ana sorun, dolaşım hacminin kaybıdır; bu düzeltilmeden yapılan vazokonstriksiyon, doku hipoksisini ağırlaştırır. Yalnızca geçici durumlarda… örneğin RSI sırasında hipotansiyonu kompanse etmek veya resüsitasyon sırasında kısa süreli destek sağlamak amacıyla kullanılabilirler. Ancak uzun süreli veya yüksek doz kullanımı, hücresel düzeyde perfüzyon kaybını kötüleştirir. Bu nedenle asıl tedavi, kanama kontrolü ve hacim replasmanı olmaya devam eder.

NÖROJENİK ŞOK VE DİĞER DAĞITICI ŞOK NEDENLERİ

Travma sonrası spinal kord yaralanması, dağıtıcı şokun en sık nedenidir. Servikal veya yüksek torasik seviyelerde meydana gelen bu yaralanmalar, sempatik tonusun kaybına yol açar. Klinik tablo hipotansiyon + bradikardi + sıcak ekstremiteler üçlüğüyle tanınır. Bu tablo, hemorajik şoktan farklıdır, çünkü periferik vazokonstriksiyon yoktur.

Hemorajik şokla birlikte görülebileceği için, yönetim her zaman önce kanama kontrolünü güvence altına almakla başlar. Kanama dışlandıktan sonra tedavi, izotonik kristalloidlerle hacim replasmanı ve ardından vazopressör desteği ile sürdürülür. Ortalama arter basıncı (MAP) hedefi 85 mmHg olarak önerilir; çünkü spinal perfüzyon basıncının korunması nörolojik iyileşme için kritiktir.

Vazopressör seçimi yaralanma seviyesine göre yapılır:

• Norepinefrin: tüm seviyelerde tercih edilir; hem α₁ hem β₁ etkisiyle kalp hızı ve kontraktiliteyi destekler.
• Fenilefrin: T6 altı spinal yaralanmalarda kullanılabilir, ancak β₁ etkisi olmadığı için bradikardiyi artırabilir.

Mümkünse merkezi venöz yol tercih edilir; ancak acil durumlarda geçici olarak periferik yoldan da başlanabilir.

OBSTRÜKTİF VE KARDİYOJENİK ŞOK NEDENLERİ

Tansiyon pnömotoraks, acil göğüs dekompresyonu ile tedavi edilir.

Kardiyak tamponad durumunda ultrason eşliğinde perikardiyosentez geçici rahatlama sağlayabilir, ancak kesin tedavi cerrahi drenaj veya torakotomidir.

Künt kardiyak yaralanma (Blunt Cardiac Injury) durumunda, EKG veya monitör ritminde anormallik saptanması ciddi aritmilere işaret eder. Bu hastalar, 24–48 saat süreyle kardiyak monitörizasyon altında tutulmalıdır. ST elevasyonu, kontüzyon veya travmaya sekonder miyokard enfarktüsünü düşündürür; gerekirse anjiyografi ve kardiyolojik konsültasyon yapılmalıdır. Tam kalp bloğu gelişen olgularda geçici veya kalıcı pacemaker gerekebilir.

TRAVMATİK KARDİYAK ARREST

Travmaya bağlı nabız ve kan basıncının kaybı, genellikle hastane öncesi dönemde veya acil servise girişte gerçekleşir ve mortalite oranı çok yüksektir. Travmatik kardiyak arrestin yönetimi, nontravmatik arrestten tamamen farklıdır.

Bu durumda kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR) tek başına etkisizdir; çünkü sorun intravasküler hacim eksikliğidir. Öncelik, dolaşımın geri kazandırılmasıdır — yani hacim replasmanı, kanama kontrolü ve göğüs dekompresyonu yapılmadan göğüs kompresyonlarının anlamı yoktur.

Travmatik arrestin en sık nedenleri: Hipovolemi / hemorajik şok, Hipoksemi, Tansiyon pnömotoraks, Kardiyak tamponad.

Bu nedenler hızlıca tedavi edilmelidir: hava yolu güvenliği, oksijen sağlanması, dış kanamanın kontrolü, sıvı–kan ürünleriyle hızlı resüsitasyon ve her iki hemitoraksın dekompresyonu. Organize kardiyak ritim veya ölçülebilir kan basıncı geri dönerse, resüsitasyon sürdürülür. Eğer yaşam belirtisi yoksa ve 10 dakika (künt travma) / 15 dakika (penetran travma) CPR sonrasında düzelme gözlenmezse, resüsitasyonun sonlandırılması uygundur. Eşlik eden kalp hareketinin ultrasonla saptanmaması, prognozun kötü olduğunun güçlü göstergesidir.

HASTA TRANSFERİ (TRANSFER CONSIDERATIONS)

Dolaşım değerlendirmesi sırasında, hastanenin mevcut kaynaklarıyla yönetilemeyecek bir durum saptanırsa — örneğin cerrahi hemostaz, anjiyoembolizasyon veya ileri yoğun bakım gereksinimi — erken transfer planlaması yapılmalıdır. Transfer süresince resüsitasyon devam etmeli; kan ürünleri, oksijen, hava yolu güvenliği ve kanama kontrolü için net planlar belirlenmelidir. Uygun iletişim ve belge aktarımı, hasta güvenliği açısından kritik önemdedir.

İLGİLİ YAZI

Advanced Trauma Life Support (ATLS) 11. Baskı