Akut Koroner Sendrom Acil Yaklaşım

Akut koroner sendrom (AKS), kalp kasına giden kan akışının ani ve ciddi şekilde azalması veya tamamen durmasıyla ortaya çıkan bir grup klinik durumu ifade eder. Genellikle koroner arterlerdeki aterosklerotik plakların tıkanması veya bu plakların yırtılması sonucu oluşur.

AKS, klinik olarak üç ana başlıkta incelenir:

• ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü (STEMİ)
• ST Elevasyonsuz Miyokard İnfarktüsü (NSTEMİ)
• Kararsız (Unstable) Angina Pektoris (USAP)

Koroner kalp hastalığının (KKH) bir alt tipi olan AKS, dünya genelinde yaygın bir sağlık sorunudur. KKH, 35 yaş üzerindeki bireylerde toplam ölümlerin üçte birinden sorumlu olup, bu hastalık grubunun toplum sağlığı üzerindeki etkisini göstermektedir. KKH’nin bazı formları asemptomatik olarak seyredebilse de, AKS her zaman semptomlarla kendini gösterir ve acil müdahale gerektiren bir durumdur.

ANATOMİ

Koroner arterler, kalp kasına (miyokard) oksijen ve besin sağlayarak kalbin sağlıklı çalışmasını sağlayan kritik damarlardır. Bu arterler, aortadan çıkarak kalp yüzeyine yayılır ve kalbi besleyen temel damar ağını oluşturur.

Ana Koroner Arterler

• Sol Koroner Arter (LMCA): Kalbin sol kısmını besler. İki ana dala ayrılır:
  • LAD (Sol Ön İnen Arter): Kalbin ön yüzünü ve sol ventrikülün büyük kısmını besler.
  • LCx (Sirkumfleks Arter): Kalbin lateral ve posterior yüzeylerini besler.
• Sağ Koroner Arter (RCA): Kalbin sağ kısmını, sağ ventrikülü, SA ve AV düğümlerini besler. Genellikle kalbin posterior kısmını besleyen dalı da verir.

SINIFLANDIRMA

Akut koroner sendrom, EKG bulgularına ve biyobelirteçlere (troponin) göre sınıflandırılır:

1. ST Yükselmeli Miyokard Enfarktüsü (STEMI)

• Patoloji: Koroner arterin tamamen tıkanması.
• EKG: ST segmentinde belirgin yükselme.
• Laboratuvar: Troponin pozitifleşir (Ancak tedavi için sonuç beklenmez).
• Tedavi: Acil revaskülarizasyon (Primer PKG).

2. ST Yükselmesiz Miyokard Enfarktüsü (NSTEMI)

• Patoloji: Koroner arterde kısmi tıkanma veya ciddi daralma.
• EKG: ST yükselmesi yok (Depresyon veya T negatifliği olabilir).
• Laboratuvar: Troponin seviyelerinde yükselme vardır.
• Tedavi: Risk değerlendirmesine göre erken veya gecikmiş invaziv strateji.

3. Kararsız (Unstable) Angina (UA)

• Patoloji: Kalp kasına kan akışı azalmıştır ancak hücre ölümü (enfarktüs) yoktur.
• Laboratuvar: Troponin düzeyleri normaldir.
• Tedavi: Semptom kontrolü ve stabilizasyon.

ETİYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ

AKS, genellikle koroner arterlerdeki aterosklerotik plak yapısının bozulması (rüptür veya erozyon) ve üzerine trombüs binmesi sonucu ortaya çıkar.

• Daha önce geçirilmiş MI
• Sigara kullanımı
• Hipertansiyon (HT)
• Diyabet (DM)
• Hiperlipidemi (HLD)
• Erkek cinsiyet ve İleri yaş
• Aile öyküsü (Özellikle erken yaşta MI)
• Obezite ve Hareketsizlik

PATOFİZYOLOJİ

AKS’de altta yatan temel mekanizma aterosklerotik plak rüptürü ve trombüs oluşumudur. Bu durum damar lümenini daraltır veya tıkar.

Uzamış iskemi durumunda miyokard hücrelerinde nekroz (ölüm) başlar ve bu süreç miyokard enfarktüsü olarak adlandırılır. Erken müdahale, bu hasarı sınırlamak için kritiktir.

KLİNİK BULGULAR

Klasik semptom, sol kola veya çeneye yayılan baskı tarzında göğüs ağrısıdır. Ancak özellikle yaşlılar, kadınlar ve diyabetik hastalarda semptomlar silik olabilir (“Sessiz MI”).

• Göğüs ağrısı (Retrosternal)
• Nefes darlığı (Dispne)
• Terleme (Diyaforez)
• Bulantı – Kusma
• Senkop veya Baş dönmesi

Fizik Muayene

Muayene genellikle normal olabilir. Ancak komplikasyon gelişmişse:

• S3/S4 veya Gallop Ritmi: Kalp yetmezliği bulgusu.
• Akciğerde Raller: Sol kalp yetmezliği / Pulmoner ödem.
• Hipotansiyon/Şok Bulguları: Geniş enfarktüs.
• Üfürüm: Mekanik komplikasyon (VSD, Mitral yetmezlik).

ELEKTROKARDİYOGRAM (EKG)

Göğüs ağrısı ile başvuran her hastada ilk 10 dakika içinde EKG çekilmeli ve yorumlanmalıdır.

EKG Derivasyonları ve MI Lokalizasyonu

TANI YÖNTEMLERİ

1. Troponin (hs-cTn): Miyokard hasarının en duyarlı ve spesifik göstergesidir. Seri ölçümlerle değişim (delta) izlenir.
2. Ekokardiyografi (EKO): Duvar hareket bozukluğunu gösterir.
3. Koroner Anjiyografi (KAG): Altın standarttır. Damar yapısını gösterir ve tedavi (stent) imkanı sağlar.
4. BT Anjiyografi: Düşük-orta riskli hastalarda dışlamak için kullanılabilir.

AYIRICI TANI

Göğüs ağrısı ile gelen hastada şu hayatı tehdit eden durumlar mutlaka dışlanmalıdır:

• Aort Diseksiyonu (Eşit olmayan nabız, yırtılır tarzda ağrı)
• Pulmoner Emboli (Nefes darlığı, plöritik ağrı)
• Pnömotoraks
• Özofagus Rüptürü (Boerhaave)

TEDAVİ VE YÖNETİM

AKS tanısı konulan tüm hastalar monitörize edilmeli, damar yolu açılmalı ve hastaneye yatırılmalıdır.

1. Genel Medikal Tedavi

• Oksijen: Sadece hipoksi varsa (SpO2 < %90) verilir. Rutin önerilmez.
• Aspirin: 300 mg çiğnetilir (Kontrendikasyon yoksa herkese).
• P2Y12 İnhibitörü: Tikagrelor, Prasugrel veya Klopidogrel.
• Antikoagülan: Heparin veya Enoksaparin.
• Nitrat: İskemik ağrıyı rahatlatmak için (Tansiyon normalse).
• Morfin: Dirençli ağrıda (STEMI’de tercih edilir, NSTEMI’de dikkatli olunmalı).

2. STEMI Tedavisi

Amaç tıkalı damarın en kısa sürede açılmasıdır.

• Primer PKG (Anjiyo): Hedef “Tanıdan tele” süresi < 60-90 dk.
• Fibrinolitik (Trombolitik): Eğer PKG yapılamıyorsa ve transfer süresi > 120 dk ise uygulanır (İlk 10 dk içinde başlanmalı).

3. NSTEMI ve USAP Tedavisi

Risk sınıflandırmasına göre strateji belirlenir.

• Çok Yüksek Risk (Hemen < 2 saat İnvaziv): Hemodinamik instabilite, dirençli ağrı, kardiyak arrest, ölümcül aritmiler.
• Yüksek Risk (Erken < 24 saat İnvaziv): Troponin yüksekliği, dinamik EKG değişiklikleri, GRACE skoru > 140.

HASTA EĞİTİMİ

AKS sonrası yaşam tarzı değişiklikleri nüksü önlemek için hayati önem taşır:

• Sigaranın bırakılması.
• Düzenli fiziksel aktivite ve sağlıklı beslenme.
• Tansiyon, şeker ve kolesterol kontrolü.
• İlaçların (özellikle kan sulandırıcıların) düzenli kullanımı.

SORU

PODCAST

(Podcast linki buraya eklenecek)

KAYNAKLAR

• ESC 2023 Akut Koroner Sendrom Kılavuzu
• NCBI Bookshelf: Acute Coronary Syndrome

İLGİLİ YAZI

Akut Koroner Sendromda Hastane Öncesi Yönetim