Metanol sahte alkol denince acil serviste aklımıza ilk gelen renksiz, uçucu ve hafif tatlı bir alkoldür. Doğal bir fermentasyon ürünüdür ve orjinalde odunun distilasyonuyla üretilmektedir. Genel olarak sentetik yollarla endüstride üretilmektedir. Zehirlenmesi maliyeti daha düşük içki üretmek için içkiye karıştırılmasıyla, kazara ya da bilinçli olarak intihar amacıyla tüketilmesi sonucunda meydana gelir.

Antifriz, araba camı yıkama suyu, karburatör sıvısı, benzin, vernik, yapıştıcı ve mürekkep gibi ürünler yüksek konsantrasyonda metanol içerir. Metanol plastik, film ve boyaların öncülüdür. Ayrıca formaldehit ve mumyalama sıvısında da bulunur. Yasa dışı alkol üretimi, metanol zehirlenmelerinin global bir kaynağı durumundadır.

Epidemik metanol zehirlenmeleri nadiren bildirilmekle beraber, birçok maruziyet sporadiktir. 2006 yılında Amerika’da bildirilen 2086 metanol toksisitesi vakasının %73’ü kasıtsız alımdır, %8 i major komplikasyonla, %8 i fatalite ile sonuçlanmıştır. Tedavide gecikme, artmış morbidite ile ilişkili, erken tanı ve klinik, laboratuvar değerlendirmesi oldukça önem arzetmektedir.

Metanol gastrointestinal yoldan kolayca emilir ve kandaki pik değerine 30-60 dakikada ulaşır. Transdermal ya da respiratuar yolla alımı da toksisiteye neden olur ve daha çok infantlarda görülür. Boyacılık, camcılık, vernikleme, taş baskı gibi işler esnasında inhale olarak maruziyet söz konusu olabilir. Düşük dozda, eliminasyon 1.derece kinetiği ile olur, doz aşımından sonra 0.derece kinetiği devreye girer. ( 0. derece kinetiğe göre eliminasyon hızı vücuttaki ilaç miktarından bağımsızdır. Kalan miktar az olsa dahi yine aynı hızda emilmeye devam eder. ) Eş zamanlı etanol alımında yarılanma ömrü 24-30 saate uzayabilir. 300 mg/dl yi aşan dozlarda artmış pulmoner eliminasyona bağlı olarak birinci derece eliminasyon baskın olabilir. Küçük miktarlarda alınan metanol istisnai olarak toksik olabilir. Yetişkinlerde en az lethal doz %40 metanol olmak üzere 15 ml olarak bildirilmiştir, 4 ml saf metanolün körlüğe sebep olduğu görülmüştür. Ancak tam ve zamanında yapılan bir tedavide, yüksek miktarda alınsa dahi körlük olmadan sağ kalımla sonuçlandığı raporlanmıştır.

Çocukluk çağında %100 metanolden  1.5 ml alımda bile (0.15 ml/kg) kan düzeyinin 20 mg/dl olduğu bir toksisiteye yol açabilir.

Metanolün kendisi küçük bir toksisiteye sahiptir. SSS depresyonu ve sarhoş yapıcı etkisi etanolden azdır. Fakat metabolitleri oldukça toksiktir. Az bir kısmı pulmoner ve renal yollardan elimine olurken, %90’ı karaciğerde metabolize edilir. Metanol alkol dehidrogenaz tarafından formaldehite oksidize olur, o da aldehid dehidrogenaz tarafından formik aside dönüştürülür. Formik asit, anyon açıklı metabolik asidozdan ve metanol toksisitesine spesifik bir bulgu olan oküler toksisiteden sorumlu esas toksikandır. Formik asit, folat bağımlı bir yol ile karbondioksit ve suya çevrilir.

Optik nöropati ve putaminal nekroz, metanol zehirlenmesinin iki ana komplikasyonudur. Uzun dönem morbidite olarak körlük dahil çeşitli görme bozuklukları, hipokinezi ve rijidite ile karakterize parkinson benzeri motor disfonksiyon ile karşımıza çıkar.

Formik asit demire yüksek afinite gösterir, mitokondriyal sitokrom oksidazı inhibe ederek hücresel solunumu durdurur. Sitosol ve mitokondrideki metanol metabolizması, ATP kaybından sorumlu ikincil mekanizmadır. Hipotansiyon ve nöbet aktivitesiyle oluşan laktat birikimi, formik asit kaynaklı metabolik asidozu şiddetlendirir. Toksisitenin diğer nedenleri artmış lipid peroksidasyon ve serbest radikaller, koruyucu antioksidan mekanizmalarının bozulmasıdır. Metanolün bozduğu subsellüler metabolizma, proteolitik-antiproteolitik dengesinde bozulmayla ilişkilidir.

Primer oküler injuri yeri retrolaminer optik sinir ve retinadır. Retrolaminer optik sinirdeki selektif miyelin hasarı, ölümle sonuçlanmış metanol zehirlenmeli hastalarda otopside görülebilir. Retinal nöron ve fotoreseptörlerin esas hücresi olan müller hücresi, ilk hasar gören yapıdır. Retinal nöronlardaki esansiyel protein transportu bozulur, artan non-iyonik diffüzyonla formik asidin nöronlara girmesi laktat üretimini arttırır.

Metanol SSS nin bazal gangliyonlar gibi diğer bölümlerini de etkiler; bilateral, simetrik putaminal hipodensite, hemoraji ya da kistik lezyonları ile karakteristiktir ve %13.5 vakada görülmüştür. Ayrıca subkortikal beyaz cevher,  spinal kordun ön boynuz hücreleri ve serebellumda nekroz tanımlanmıştır. MR da görülen putamene bitişik masif ödem, kan-beyin bariyerinin de lokalize olarak etkilendiğini  gösteren destekleyici bir bulgudur.

Metil alkol zehirlenmelerinin geç döneminde, zehirlenme bulguları çoğu zaman spesifik olsa da, erken dönemdeki bulguların çoğu maalesef nonspesifiktir. Erken dönemde bulantı, kusma, karın ağrısı gibi gastrointestinal sistem bulguları ön plandadır. Hastalar alkol aldıkları için genelde sarhoşluk bulgularına sahiptirler, bu nedenle öykü almak bazen oldukça güç olabilir. Metil alkol zehirlenmelerinin klinik bulguları, 3 dönemde farklı bulgularla karekterizedir.

Evre 1 (Alımın ilk saatleri)

• Sarhoşluk
• Gastrointestinal sistem irritasyon bulguları (bulantı,kusma)
• Artmış osmolar açık

Evre 2 (Latent dönem; 3-30 saat)

• Herhangi bir bulgu görülmeyebilir.

Evre 3 (Geç Dönem)

• Görme bozukluğu veya körlük
• Artmış anyon açıklı metabolik asidoz
• Karın ağrısı, kusma, pankreatit
• Bilinç bozukluğu, nöbet, koma, SSS depresyonu
• Böbrek yetmezliği
• Miyokardiyal disfonksiyon
• Serebral kanama

İlk evrede nonspesifik gastrointestinal bulgularla başlayan şikayetler, ikinci evrede kısa bir dönem maalesef silikleşip (Latent Dönem), klasik alkol alımı sonrası semptomlar ile
oldukça benzer hale gelir. Metanolün ADH için zayıf bir substrat olması sebebiyle 3-30 saatlik latent bir periyod görülebilir. Yüksek miktarda alındığında tipik latent periyod kısalabilir ya da etanolle birlikte alındığında uzayabilir (Aralık 40 dk-72 saat arasında değişebilmekte). Latent dönem sonrası ise metabolik asidoza eşlik eden
bulanık görme, çift görme, fotofobi, erken veya geç körlük ortaya çıkabilir. Başvuru sırasındaki asidoz derecesi, kalıcı görme bozukluğunun derecesi ile ilişkili olabilir; ancak,
bu ilişkiyi değerlendirmek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç bulunmaktadır. Bilinç düzeyi hastadan hastaya farklılıklar gösterebilir.

Halsizilik, baş dönmesi, baş ağrısı, bulantı gibi non-spesifik semptomlarla hastalar acil servise gelebilirler. Kusma ve abdominal ağrı, mukozal irritasyon sonucu oluşur; olmaması ciddi miktarda alımın olmadığını düşündürmemelidir. Akut karını düşündürecek ciddi abdominal hassasiyet olabilir. Bu durum pankreatit sebebiyle oluşabilir, serum amilaz yüksekliği yaygın olarak görülebilir. Ağır vakalarda nöbet ve koma da görülebilir.

Nörolojik Bulgular
Metanolün etanole oranla sarhoş yapıcı etkisi daha az olsa da alınan miktara bağlı olarak tüm alkoller bilinç düzey değişikliği ve sarhoşluğa sebep olurlar. Ancak kronik alkoliklerde genellikle alkol toleransı gelişmiştir ve zehirlenme bulguları hastanın bilinç düzeyi normal olduğu halde görülebilir. Metil alkol zehirlenmesinin nörolojik
bulguları presinaptik gama-aminobütirik asit (GABA) reseptörleri, N Metil-D-aspartik asit (NMDA) glutamat reseptörlerinin inhibisyonu ve GABA seviyesinin artmasıyla ortaya çıkar. Hastalarda baş ağrısı, santral sinir sistemi depresyonu, koma, nöbet ve ataksi görülebilir. Bilinç değişikliği olan hastalarda mutlaka görüntüleme önerilmektedir. Bu hastalarda, putaminal nekroz, intrakraniyal kanama (SAK, putaminal intraparankimal kanama) gelişebilir.

Metanol Düzeyi ve Belirtileri

Göz Bulguları

Tedavi edilmemiş metanol zehirlenmesi, optik sinir ve retinal  epitel hücrelerde hasara yol açarak, simetrik veya asimetrik bulanık görme ya da ciddi zehirlenmelerde körlüğe sebep
olur. Vizuel etkilenme %50 oranında bildirilmiş olup hastalar; bulanık ve sisli görme, sarı benek ya da fotofobi gibi yakınmalarla gelebilir. Bu bulgulara metanol metabolitleri, formik asit yol açar ve bulgular 48-72. saate kadar görülmeyebilir. En yaygın defekt santral skotomdur. Fizik muayenede optik disk hiperemisi 18-48 saate kadar görülebilir.  Göz muayenesinde santral skotom, kızarıklık, optik diskte soluklaşma ve papil ödemi karakteristik olarak tespit edilir.

Kompansatuar takipne metabolik asidozun habercisidir. Bikarbonat düzeyinin 5 meq/L altında ya da pH’nın 7.0 nin altında olduğu durumlarda ağır takipne görülür. Erken dönemde taşikardi görülebilir ancak kardiyovasküler anormallikler nadirdir. Hipotansiyon ve bradikardi, preterminal bulgulardır. Ölüm kardiyovasküler kollapstan ziyade daha çok ani solunum arresti kaynaklıdır. Nadiren multiorgan yetmezliği gelişebilir.
Prognoz; metabolik asidozun derecesi, alımı takiben ilk 8 saat içinde tedavinin başlanması gibi durumlarla ilişkilidir. Akut fazda gelen ve sağ kalan hastalarda, körlük ya da parkinsonizm, toksik ensefalopati, polinöropati, kognitif disfonksiyon, transvers miyelit, primitif refleksler, nöbet gibi nörolojik defisitler kalıcı olabilir.

Ciddi anyon açıklı metabolik asidoz, metanol toksisitesinin karakteristik bir bulgusudur. Bazı vakalarda asidozun oluşması 12-24 saati bulabilir. Normal anyon açıklı metabolik asidoz varlığı, metanol maruziyetini dışlamaz. Anyon açıklı metabolik asidoz, formik asit ve laktik asit oluşumu kaynaklıdır. Diğer bir klasik laboratuvar bulgusu, yükselmiş osmolar gaptır.

Osmolar gap= Ölçülen serum osmolaritesi-hesaplanan serum osmolaritesi

Hesaplanan serum osmolaritesi= 2x(Na)+BUN/2.8+Glukoz/18+[etanol(mg/dl)/4.6]

Tomografi mental durum değişikliği olan hastalarda düşünülebilir. Bilateral putaminal lezyon karakteristik bulgudur ancak Leigh’s sendromu, Wilson hastalığı, hipoksik iskemik hasar, ensefalit gibi durumlarda da görülebileceği akılda tutulmalıdır. İskemik nekroz, hemoraji ve serebral ödem de görülebilir. MR da optik nöropati ya da putaminal anormallikleri saptamada faydalıdır.

Hasta bilinç değişikliği ile geldiyse; hipoglisemi, kafa travması, postiktal faz, karbondioksit narkozu, hipoksi, enfeksiyon, hepatik ensefalopati, diğer metabolik bozukluklar, tiamin eksikliği, endokrinopatiler, madde bağımlılığı ve diğer toksikasyonlar ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

Anyon açıklı metabolik asidoz saptandıysa, diyabetik ketoasidoz ya da mezenter iskemi gibi durumlar göz önünde tutulmalı.

Metabolik asidoz için önemli toksikolojik nedenler;

• Salisilatlar
• Asetaminofe
• Demir
• Karbon monoksit
• Siyanür
• Alkollü ketoasidoz
• Etilen glikol
• Dietilen glikol
• Toluen

dikkate alınmalıdır.

Metabolik asidoz için önemli Toksikolojik olmayan nedenler;

• Diyabetik ketoasidoz
• Sepsis
• Üremi

dikkate alınmalıdır.

Görüntülemede basal gangliyon lezyonları, kanama veya kanama olmaksızın putamende nekroz ve kaudat nükleusta anormal görünüm özellikle serebral bulguları olan hastalarda bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntülemede saptanabilir. Bu bulgular zehirlenmeden kaynaklı olabileceği gibi, masif beyin ödemi, hipoksi ve hipotansiyona bağlı olarak da görülebilmektedir. Bu lezyonların görülmesi kötü prognoz ile ilişkilidir. Göz ile
alakalı durumlar ve serebral lezyonlar kalıcı sekel oluşturabilir.

• Birincil konsültasyon bir tıbbi toksikolog veya yerel zehir merkezi ile yapılmalıdır. Bu şiddetle tavsiye edilir. 114 UZEM (Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı – Ulusal Zehir Danışma Merkezi) arabilir.
• Herhangi bir oküler semptom varsa bir göz doktoruna danışılmalıdır.
• Hemodiyalizin toksikolog tarafından endike olduğu belirlenirse nefroloji konsültasyonu gerekir.
• Bazal gangliyon semptomatolojisine dair herhangi bir kanıt varsa, nörolojiye danışılmalıdır.

Metanol zehirlenmesinde hastalar acil servise koma veya kardiyak arrestle gelebilirler.
Zehirlenme düşünülen bütün hastaların öncelikle ABC’si değerlendirilip, parmak ucu kan
şekeri bakılmalı, vital bulguların stabilizasyonu sağlanmalıdır. Entübasyon gerekebilir. Hastalarda sıklıkla görülen hipotansiyonun nedeni başlangıçta, kusma, sıvı kaybı ve
vazodilatasyon, ilerleyen dönemde ciddi metabolik asidoz ve çoklu organ yetmezliği sebebiyledir. Bunların tedavisinde yeterli miktarda kristaloid sıvı replasmanı ve gerektiğinde
inotrop ilaçlar tercih edilebilir. Metanol gastrointestinal sistemden çok hızlı emildiği için gastrik lavaj ve aktif kömür kullanımı gereksizdir. Tedavisinde destekleyici tedavinin
yanısıra, antidot tedavi ve hemodiyaliz tedavisi olmak üzere birçok önemli basamak mevcuttur.

Antidot Tedavisi

Metanol zehirlenmesi düşünülen bir hastada, antidot tedavisi için endikasyonlar klinik ve laboratuvar bulguları ile belirlenir. Metanol alımı öyküsüyle birlikte, başka bir sebeple
açıklanamayan anyon açıklığı artmış metabolik asidoz veya osmolar açık antidot tedavisi gerektirir. Metanolün eliminasyon yarılanma ömrü, antidot tedavisinin yokluğunda
2.3-13.7 saattir. ADH inhibisyonu, metanolün eliminasyon yarı ömrünü ortalama 54 saate kadar uzatabilir.

Antidot Tedavi Endikasyonları

1. Serum metanol seviyesi 6,2 mmol/L veya 20 mg/dl üzerinde ise
2. Toksik dozda metanol alımı öyküsü sonrası osmolar açığın >10 mOsm/L olması
3. Şüpheli metanol alım öyküsü sonrası aşağıdaki durumlardan en az ikisinin bulunması

-Arteryel pH <7,3
-Bikarbonat <20 mmol/L
-Osmolar açık >10 mOsm/L
-Klinik bulgular ile beraber yüksek anyon açıklı metabolik asidoz

Etanol (Etil Alkol)

Daha fazlasını buradan erişebilirsiniz.

&nbsp;

Oral etanol tedavisinde önemli noktalar;

• %40’dan fazla alkol miktarına izin verilmiyor.
• Kokusuz içkiler tercih edilmeli
• Hesaplanan miktar NG sonda ile verilmeli
• Verilecek miktar meyve suyu ile karıştırılarak %20 olacak şekilde dilüe edilir.
• Tedavinin takibinde kan etanol düzeyi 100mg/dl’nin üzerinde tutulmalıdır.

Fomepizol

Fomepizol ADH enzimi için yarışmalı antagonisttir. Metanol zehirlenmesi için kullanılan iyi bir antidottur.

Daha fazlasını buradan erişebilirsiniz.

Sodyum Bikarbonat

Metanol zehirlenmesinden şüphelenilen hastalarda, genelde PH<7.3, NaHCO3<20 meq altında ise sodyum bikarbonat uygulaması önerilir. Amaç asit yıkım ürünlerinin son organ hasarının azaltılması, böbrekten atılımın artırılması ve kan pH hedefi (>7,30) sağlanmasıdır. Dozu hakkında bir fikir birliği bulunmamakla birlikte 1-2 meq/kg IV uygulaması önerilir.

Folik veya folinik asit (tetrahidrofolat)

Kalsiyum folinat 5-formil tetrahidrofolik asidin kalsiyum tuzudur. Folinik asidin aktif metabolitidir ve sitotoksik tedavide nükleik asit sentezi için esansiyel koenzimdir.

Daha fazlasına buradan ulaşabilirsiniz.

Hemodiyaliz

Hemodiyaliz metanol ve etilen glikolün yarı ömrünü 2.5-3.5 saate kadar azaltır. Periton diyalizi  hemoperfüzyon daha az etkilidir. Metanol ve etilen glikol toksikasyonunda hemodiyaliz endikasyonları tartışmalıdır. Metabolik asidoz, vizüel semptomlar,yoğun bakım tedavisine rağmen hastanın kliniğinde kötüleşme, tedaviye yanıtsız elektrolit imbalansı endikasyonlar arasındadır. Ek olarak bu maddelerin kanda 50 mg/dl yi aşan düzeylerde bulunması da hemodiyaliz endikasyonudur. Anyon açığı 20 mmol/L den fazlaysa, başlangıç pHsı 7.30un altındaysa hastada renal yetmezlik gelişeceği ve hemodiyaliz ihtiyacı olacağı öngörülmelidir.

Endikasyonlar

1. Koma
2. Nöbet
3. Yeni gelişen görme bozukluğu
4. Metabolik asidozla (pH<7.2) birlikte metanol şüphesi
5. Metanol düzeyi > 50 mg/dl üzerinde olması
6. > 30 ml’nin üzerinde alım
7. Yeterli desteğe ve antidot tedavisine rağmen dirençli asidoz
8. Anyon açığının >10 mOsm/L’den fazla olması
9. Fomepizol tedavisi ile metanol düzeyinin >700 mg/L (21,8 mmol/L) olması
10. Etanol tedavisi ile metanol düzeyinin >600 mg/L (18,7 mmol/L) olması
11. ADH inhibitörü yokluğunda metanol düzeyinin >500 mg/L (15,6 mmol/L) olması
12. Bozulmuş böbrek fonksiyonu

Semptomatik hipokalsemide, IV kalsiyum verilmelidir; asemptomatik hiperkalsemi varsa tedavi edilmemelidir. Magnezyum, glikolik asidin detoksikasyonunda tiamin ile birlikte kofaktördür ve hastada eksikse, mutlaka verilmelidir.

Acil servis yönetiminde metanol ve etilen glikol alımları benzer şekilde tedavi edilir.
Hastalar genellikle hızlı teşhis ve tedavi gerçekleştiğinde iyileşirler. Retina toksisitesi ve bazal gangliyon toksisitesi kalıcı semptomlara neden olabilir. Hastalar geç geldiğinde veya tanı zamanında tanınmadığında, önemli morbidite ve mortalite meydana gelebilir.

Doz aşımında resüsitasyon ve stabilizasyonu sağlama herşeyden önemlidir. Bu maddelerin spesifik olarak kan düzeylerinin bakılması her zaman mümkün olmayabilir, fakat tedavinin geçikmesi irreversibl organ hasarı ve ölümle sonuçlanabilir.

Metanol ve etilen glikol gastrointestinal trakttan hızlıca emildiği için, gastrik lavajın klinik seyri değiştirdiği tam olarak gösterilememiştir. Yüksek volümde alımı takiben 30-60 dakika içerisinde acil servise başvurmuş kişiler ile kullanımı sınırlıdır. Aktif kömür yararsızdır. Bilinci kapalı hastalarda, eğer gerekliyse IV nalokson, tiamin ve dekstroz (yatakbaşı kan şekeri ölçümünden sonra) verilebilir. Zorlu diürez önerilmez, pulmoner ödem ve ARDSye sebep olabilir. Erken entübasyon, hava yolunu koruyamayan hastalarda aspirasyonu önlemek için erken dönemde düşünülebilir.

İnhalasyon yoluyla maruziyet söz konusu ise, hasta sistemik toksisite göstermiyor ve asemptomatikse eksterne edilebilir. Ancak müköz membran irritasyonu varsa hasta mutlaka değerlendirilmelidir. Dermal maruziyetlerde, dekontaminasyon su ve sabunla sağlanmalıdır. Kontakt lensler çıkarılmalı, oküler maruziyet varsa gözler derhal oda sıcaklığındaki çeşme suyuyla irrige edilmelidir. Göz injurisi söz konusu ise, oftalmoloji konsültasyonu istenebilir.

Metanol ya da etilen glikol toksikasyonu ile gelen hastalarda 3 tedavi amacımız vardır:

1. Metabolik asidozu bikarbonat ile düzeltmek
2. ADH enzim blokajı, metanol ve etilen glikolün toksik metabolitlerine dönüşmesini inhibe etmek için
3. Hemodiyalizle toksik alkolü ve metabolitlerini kandan uzaklaştırmak

Asidozun şiddetine göre IV bikarbonat aralıklı boluslar halinde verilebilir. Başlangıçta bolus ardından infüzyon ya da sadece infüzyon şeklinde olabilir. Hedef pH eğeri 7.45-7.50 olacak şekilde 1-2 mEq/kg bolus, ardından 150 mEq/L  sodyum bikarbonat %5 dekstroz içinde 1-2 defa verilebilir.

Metanol zehirlenmesi ile alkol dehidrogenaz enzimi (ADH) yoluyla oluşan toksik metabolitlerle ilişkili toksik tablo ve ölümle sonuçlanabilen ciddi klinik süreçler oluşmaktadır. Bu süreç sırasında kullanılan etanol ve fomepizol gibi 2 antidot vardır ki; toksisite tedavisinin, belki de en önemli bileşenleridir. Eğer etilen glikol ya da metanol düzeyi 20 mg/dl üzerindeyse hasta asemptomatik olsa dahi, ADH blokajı etanol ya da fomepizol ile sağlanabilir.

• Metabolik asidoz
• Kalıcı görsel kusurlar
• Parkinson benzeri hastalık
• Koma
• Solunum yetmezliği
• Dolaşım yetmezliği
• Diyalizle ilişkili komplikasyonlar
• Ölüm

Metanol zehirlenmesi tedaviye rağmen oldukça ölümcül seyredebilir. Erken tanı ve agresif tedavi hayat kurtarıcıdır. Görme kaybı ve serebral bulgusu olan ağır vakalarda sekel
kalabilir. Metanol alım şüphesi olan her hasta, acil serviste 24 saat gözetim altında tutulmalı, osmolar açık, anyonik gap, kan gazı takibi yapılarak zehirlenme durumu açısından değerlendirilmelidir. Hastaların bazen zehirlenme bulgularının çıkması, özellikle beraber etanol alımı varsa uzayabilir. Gözlem süresi hasta yoğunluğu nedeniyle daha kısa olan acil servislerde, hastanın taburcu edilirken zehirlenme bulguları yönünden bilgilendirilmesi oldukça önemlidir.

Ogan hasarı olmayan ve hemodinamik olarak stabil ve metanol/etilen glikol serum konsantrasyonları <20 mg/dL olan hastalar eve taburcu olabilir. Eğer serum düzeyi görülemiyor ise taburculuk için gereken şartlar:

• Düşük Metanol veya Etilen glikol alım şüphesi
• Normal anyon ve osmolar açık
• Normal kan pH’sı (7.35-7.45)

Asidemisi, son organ hasarı (renal yetmezlik, görme kaybı) ve antidot alan hastalar yoğun bakım ünitesinde takibi uygundur.

• https://reference.medscape.com/drug/alcohol-ethyl-ethanol-343730
• Türkiye’de alkollü içki tüketimi (Alcohol consumption in Turkey). Available from: https://www.researchgate.net/publication/302902061_Turkiye’de_alkollu_icki_tuketimi_Alcohol_consumption_in_Turkey [accessed Dec 24 2018].
• Megarbane B, Borron SW, Trout H, et al: Treatment of acute methanol poisoning with fomepizole. Intensive Care Med 27:1370, 2001.
• http://dergipark.gov.tr/download/article-file/420944
• https://www.tatd.org.tr/uploads/tbl_sunu_sunulari/16/0fb42bc306db240e45f5df39122c7145.pdf
• https://acilci.net/toksik-alkol-zehirlenmeleri/
• https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2020/020696Orig1s006lbl.pdf
• https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/2278790

Fomepizol Uygulama Akıl Kartı