Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu, supraventriküler taşikardilerin (SVT) yaygın bir nedenidir ve toplumda %0.1 ila %3 oranında görülür. Bu sendrom, normal iletim sisteminin dışında atriyum ve ventrikülleri birbirine bağlayan aksesuar bir yolun varlığı ve buna bağlı olarak taşiaritmilerin izlendiği bir preeksitasyon hastalığıdır.
Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu, 1930 yılında yapılan ilk tanımlamada atriyal fibrilasyonun sendromun bir parçası olduğu belirtilmiştir. Yapılan çalışmalarda, semptomatik preeksitasyonlu hastaların %20’sinde atriyal fibrilasyon, %7’sinde ise atriyal flutter görüldüğü saptanmıştır. Bu durum, oluşan yüksek hızların ventriküler taşikardi (VT) veya ventriküler fibrilasyona (VF) ilerlemesine yol açabilir.
İlk bakışta atriyoventriküler (AV) yolun atriyal kökenli bir aritmiye nasıl sebep olduğu anlaşılması zor olabilir, çünkü AV yol, atriyal fibrilasyonun başlaması ve devam etmesi için gerekli değildir. Ancak mevcut veriler, atriyal fibrilasyonun genellikle AV reentriye sekonder olarak geliştiğini göstermektedir. Supraventriküler taşikardi sırasında atriyal basınç ve hacimde hızlı bir artış meydana gelir ve sempatik tonusta belirgin bir yükselme saptanır. Bu faktörler, atriyumda akut elektrofizyolojik değişikliklere yol açarak atriyal aritmilerin ortaya çıkmasını tetikleyebilir.
Atriyal fibrilasyon bir kez geliştiğinde, AV reentriden daha uzun sürer ve valsalva manevrası gibi müdahalelere karşı genellikle yanıtsızdır. Bu nedenle, hastaların ilk hastaneye başvurusu sıklıkla atriyal fibrilasyonla birlikte olabilir.
Aşikar preeksitasyonu ve atriyal fibrilasyonu (AF) olan hastalar, aksesuar yolların çoğunda atriyoventriküler nod (AVN) iletim özelliklerinin azalmaması nedeniyle aksesuar yol üzerinden hızlı iletim, hızlı ventrikül yanıtı ve ventriküler fibrilasyona (VF) dejenerasyon sonucu ani kardiyak ölüm (AKÖ) riski taşımaktadır. Bu durum, AF’yi bu hasta grubunda potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir aritmi haline getirmektedir.
AF ve WPW birlikteliğinde yalnızca AVN iletisi üzerine etkili ilaçlar, aksesuar yol iletisinin hızlanmasına bağlı olarak ventriküler taşiaritmilere yol açabileceğinden kesinlikle kullanılmamalıdır. Ayrıca, WPW’ye bağlı ortodromik reentran taşikardi sırasında AF gelişimi olabileceği için AVN üzerinde etkili ilaçların kullanımı önerilmez.
Akut Tedavi
- Hemodinamik Bozukluk (Unstabil) Durumda: Kardiyoversiyon uygulanmalıdır.
- Hemodinamik Stabil Durumda: Tedavide öncelik, ritim kontrolü ile AF’nin sonlandırılmasıdır. Bu hastalarda:
- Parenteral ibutilid (AV düğümü ve aksesuar yolların refrakterliğini uzatır)
- Prokainamid (atriyal miyokard üzerindeki etkileri nedeniyle)
kullanılabilir. Ancak bu ilaçlar ülkemizde bulunmamaktadır.
Kontrendike İlaçlar
Preeksitasyonlu AF’de aşağıdaki ilaçlar, AVN’yi bloke edip aksesuar yol iletisini hızlandırarak ventriküler hız artışına ve VF’ye yol açabileceği için kontrendikedir:
- Amiodaron (özellikle akut i.v formu)
- Beta blokörler
- Diltiazem ve verapamil (non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri)
- Digoksin
- Adenozin
Amiodaron, kronik oral kullanımda aksesuar yol iletimini yavaşlatabilir ancak akut intravenöz kullanımda bu etki gözlenmez. Aksine, i.v amiodaron, beta blokör etkisi nedeniyle ventrikül hızını artırarak VF riskini yükseltebilir. Bu nedenle Amerikan Kardiyoloji Derneği tarafından önerilmemektedir. Benzer şekilde lidokain de bu hasta grubunda potansiyel olarak zararlıdır.
Kateter Ablasyonu
AF’nin akut atağı stabilize edildikten sonra rekürren aritmilerden korunmak için ek tedaviler gereklidir. Uzun dönem tedavi için hemen hemen tüm hastalarda aksesuar yolun kateter ablasyonu tercih edilmelidir.
- Kateter ablasyonunun etkinliği ~%95’tir.
- Antegrad aksesuar yol iletimi ve AF kanıtı olan hastalarda ilk tercih tedavi seçeneğidir.
- Başarılı kateter ablasyonu, AKÖ riskini elimine eder ve sonrasında ICD implantasyonu gerekliliğini ortadan kaldırır.
Risk Faktörleri
WPW sendromu ve spontan veya uyarılmış AF sırasında belgelenmiş kısa RR aralığı (<250 ms), ani ölüm için önemli bir risk göstergesidir.
Özet:
- Hemodinamik Stabil Durum:
- Ritm kontrolü için ibutilid veya prokainamid kullanılabilir (ülkemizde yok).
- Hemodinamik Bozukluk (Unstabil) Durum:
- Kardiyoversiyon önerilir.
- Kontrendike İlaçlar:
- Amiodaron (i.v), beta blokörler, non-dihidropiridin KKB, digoksin, adenozin.
- Uzun Dönem Tedavi:
- Kateter ablasyonu ile aritmi rekürrensi ve AKÖ riski önlenebilir.
30 yaşında çarpıntı ve senkop ile acil servise 112 trafından getirilen hastanın EKG’si. EKG incelendiğinde atriyumlardan ventriküllere iletilen sinyallerin atriyoventriküler nod ve aksesuar yol üzerinden değişken iletimi nedeniyle QRS morfolojilerinin tutarsız olduğu görülmektedir. Kalp hızı zaman zaman 300 atım/dakikaya ulaşmaktadır. Bu kadar yüksek hızlar, yalnızca aksesuar bir yol mevcutsa atriyal fibrilasyon sırasında görülür. Bu hasta elektriksel kardiyoversiyon ile tedavi edilmiştir.
32 yaşında erkek hasta acil servise ani başlayan çarpıntı ve baş dönmesi şikayeti ile başvurmuş.
- Atriyumlardan ventriküllere iletilen sinyallerin anterograd iletimi sırasında atriyoventriküler düğüm ve aksesuar yol üzerinden değişken iletim nedeniyle QRS morfolojilerindeki tutarsızlıklara dikkat edin. Kalp hızı zaman zaman 300 atım/dakikaya kadar ulaşmaktadır. Bu kadar yüksek hızlar, yalnızca bir aksesuar yol mevcutsa atriyal fibrilasyon sırasında görülür. Bu hasta elektriksel kardiyoversiyon ile tedavi edilmiştir.
25 yaşında erkek hasta acil servise ani başlayan çarpıntı ve baş dönmesi şikayeti ile başvurmuş.
Başvuru sırasında çekilen elektrokardiyogramda;
- Atrial fibrilasyona göre olağandan daha hızlı bir kalp hızına ve düzensiz, geniş QRS kompleks taşikardi mevcut.
- Bu hasta elektriksel kardiyoversiyon ile tedavi edilmiş ve başarılı bir aksesuar yol ablasyonu için hastaneye yatırılmıştır.
- www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Atrial-Fibrillation-Management 2016
- www.acilci.net/preeksitasyon-sendromlari/
- https://casereports.onlinejacc.org/content/1/3/403
- https://www.journalagent.com/tkd/pdfs/TKDA_36_5_318_324.pdf
