Atriyal fibrilasyon (AF) acil serviste en sık görülen, prevalansı yaşla artan ve tromboembolik olaylara, sol ventrikül fonksiyon bozukluğuna ve buna bağlı kalp yetmezliğine sebep olan önemli bir morbidite ve hatta mortalite nedeni olan ritm bozukluğudur. Ayrıca morbiditeyi hastaneye yatış oranında artma, yaşam kalitesinin bozulması ve egzersiz kapasitesinin azalması gibi nedenlerle etkilemektedir.
AF genel popülasyonun %1-2’sinde görülür ve görülme sıklığı 40-50 yaş aralığındadır. Yaşla birlikte artarak 80 yaşında % 5-15 oranına ulaşmaktadır. Yaş ile atriyumlarda ortaya çıkan fibrozis ve lipid depolanması gibi değişikliklerin AF’yi tetiklediği düşünülmektedir. 40 yaşın üzerinde hayat boyu risk yaklaşık %25’tir. Bu oran erkeklerde kadınlara göre daha fazladır.
Atrial fibrilasyon sinoatriyal düğümün devre dışı kalmasıyla atriyumlardaki birçok farklı noktalardan uyarı çıkması sonucu gerçekleşir; ancak bu uyarıların hiçbiri atriyal depolarizasyonu ve etkin atriyal kontraksiyon sağlamadığı için EKG’de atriyal depolarizasyonu gösteren P dalgalarının yokluğu ve RR mesafelerindeki düzensizlik şeklinde izlenen bu ritm bozukluğu meydana gelir.
AF’ye bağlı kronik semptomlar, genel iyilik hali ve yaşam kalitesini azaltmaktadır. Ayrıca bu hastalarda kasılamayan atriyumlar, içerisinde trombüs oluşumuna zemin hazırlayarak artmış sistemik emboli riski, ejeksiyon fraksiyonundaki azalmaya bağlı olarak da konjestif kalp yetersizliğine kadar giden, hemodinamik fonksiyon bozukluğu, kardiyomiyopati gibi önemli komplikasyonlar görülebilmektedir. Bu komplikasyonların önlenmesi amacıyla yapılacak tedaviler uzun süreli ve yüksek maliyetlidir.
Antiaritmik ilaçlar her hastada etkili olmamakta veya yan etkileri nedeniyle bazı durumlarda kullanılamamaktadır. Belirli merkezlerde uygulanabilen ablasyon ve özel pacing teknikleri gibi yeni yöntemlerle seçilmiş hasta gruplarında başarılı sonuçlar alındığı bildirilmektedir. Bazı hastalarda ilaç ve ilaç dışı tedavilerin birlikte kullanılması gerekmektedir. AF’li hastalarda en uygun tedavinin seçilebilmesi için 2016 yılında Avrupa Kardiyoloji Cemiyeti (ESC) tarafından algoritmalara dayalı tedavi önerileri ile atrial fibrilasyon (AF) kılavuzu yayınlanmıştır.
Risk Faktörleri
- Yaş AF için en önemli risk faktörüdür.
- Hipertansiyon
- Diabetes Mellitus
- İskemik kalp hastalıkları
- Aterosklerotik kalp hastalıkları
- Kardiyomyopatiler (dilate, hipertrofik)
- Kalp kapak hastalığı (özellikle mitral stenoz/regürjitasyon)
- Perikard hastalıkları
- Stroke / TİA hikayesi
- Tiroksikoz / Hipotiroidi
- KOAH
- Erkek cinsiyet
- Hipomagnezemi
- Preop digoksin kullanımı
- Akut enfeksiyonlar
- Elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi)
- Asit-baz bozuklukları
- İlaçlar (ör. sempatomimetikler)
- Pulmoner emboli
- Pre-eksitasyon sendromları
- Feokromasitoma
Mekanizması
AF’nin altta yatan mekanizması tam olarak anlaşılamamış, atriyal fibrilasyonun elektrofizyolojik mekanizmaları neredeyse yüz yıldır merak ve iddia konusu olmuştur. Atriyal fibrilasyonu başlatan mekanizma yüksek hızda elektriksel uyarılar çıkaran tek bir otomatize odak (örn. pulmoner venler) olabileceği gibi atriyum içindeki bir makro ya da daha çok mikro “reentran devre”ler de olabilir. Bu şekilde açıklanan, belli bir odakla ilişkili mekanizmanın AF’lerin en azından özel bir bölümünden sorumlu olduğu artık gösterilmiştir.
Atriyumlarda kısmen depolarize olmuş hücreler, fibrozis, iletim anormallikleri, refrakterliğin kısalması ve refrakterliğin dispersiyonunun artması gibi kimi anatomik ve elektrofizyolojik özellikler AF gelişmesi için zemin hazırlayabilir. Otonom sinir sistemi, yaşlanma, atriyumun büyümesi gibi etmenler bu elektrofizyolojik özellikleri etkileyip değiştirebilir. AF belli elektrofizyolojik koşulların varlığında devamlılığını sürdürebilir.
AF tekrarlayan defalar oluştuğunda ya da yeterli bir süre devam edebildiğinde kendi kendinin devamlılığını sağlamasına zemin oluşturduğu düşünülen yeni değişiklikler meydana getirir. Atriyumun elektrofizyolojik ve anatomik özelliklerinde ortaya çıkan bu değişiklikler atriyumun AF’ye bağlı yeniden biçimlenmesi olarak anılır. Başlatıcı mekanizma ne olursa olsun AF’nin devamlılığını sağlayan mekanizmanın çok sayıda reentran halkacık (“multiple wavelet reentry”) olduğu konusunda hemen hemen bir görüş birliği vardır. Sonuçta farklı mekanizmalarla başlayabilen, devam etmesi için belli koşullar gereken ve EKG’de benzer bulgularla karşımıza çıkan farklı atriyal fibrilasyon tipleri olduğu düşünülebilir.
EKG Özellikleri
- R-R araları eşit değildir. Düzensiz bir ritim hakimdir.
- Net P dalgarı görülmez.
- İzoelektrik hat seçilemeyebilir.
- Sıklıkla AF; ≈110-160 arası ventriküler hız ile birliktedir.
- Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak ya da hız ilişkili aberran iletim yoksa, QRS kompleksleri genellikle <120 ms’dir.
- Eğer atriyoventriküler ileti sağlam ise, AF düzensiz ve hızlı sürekli bir ventriküler cevapla ilişkilendirilir ve değişken ventriküler hız saptanır. AF’de ventriküler yanıt ve bu yolla ventriküler hız, vagal tonus, başka pacemaker odağı, AV düğüm fonksiyonu, refrakter periyod ve ilaçların da içerisinde bulunduğu birçok faktöre bağlıdır.
- Ventrikül hızı (QRS kompleski cevabı) dakikada 100 den fazla ise “Hızlı Ventrikül Yanıtlı Atriyal Fibrilasyon” ya da “Yüksek Ventrikül Cevaplı Atriyal Fibrilasyon” olarak adlandırılır.
- Ventrikül hızı (QRS kompleksi cevabı) dakikada 60 dan az ise “Yavaş Ventrikül Yanıtlı Atriyal Fibrilasyon” yada “Düşük Ventrikül Cevaplı Atriyal Fibrilasyon” olarak isimlendirilir.
- Fibrilasyon dalgaları ufak (amplitüd <0.5 mm) ya da iri (amplitüd > 0.5 mm) olabilir. Fibrilasyon dalgaları P dalgaları gibi görünüp yanlış tanıya neden olabilir. Atrial hız yaklaşık 300-500 arasında olması nedeniyle fibrilasyon görünümü mevcuttur.
- Yavaş AF nedenleri arasında hipotermi, digoksin toksisitesi, ilaçlar ve sinüs düğümü disfonksiyonu bulunmaktadır.
Klinik
Yaşlılarda kronik olarak görülebilir. AF’lu hastaların çoğunda ventriküler hızın çok artmadığı durumlarda ani olarak rahatsızlık vermese de efor kapasitesini azaltan ve yaşam kalitesini bozan semptomlar vardır. Bu hastlarda düşük kalp debisine bağlı olarak bitkinlik,yorgunluk, çabuk yorulma ,hipotansiyon, baş dönmesi gibi semptomlarda gösterebilir. Atriyoventriküler senkronizasyon kaybı ile birlikte, hızlı ve düzensiz kalp hızı hemodinamik fonksiyonların bozulmasına neden olur. Ventriküler hızın arttığı bu durumlarda çarpıntı hissi hastayı oldukça fazla rahatsız edebilir ve hipotansiyon görülebilir.yrıca kontrolsüz kalp hızının bazı hastalarda zamanla kardiyomiyopati oluşturabileceği saptanmıştır. Sık görülmeyen ciddi bir komplikasyon da senkoptur. Özellikle hasta sinüs sendromu, aksesuar yol üzerinden olan iletim ve aort darlığı gibi durumlarda ortaya çıkmaktadır.
Bazen embolik komplikasyonlar ilk belirti olabilir.Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda, pulmoner, serebral yada koroner tromboemboli ihtimali göz ardı edilmemelidir. Mitral yada tiriküspit kapak yetmezliklerinde tromboemboli riski oldukça artmaktadır.
Bütün bunların yanısıra semptomsuz olgular veya aynı hastada zaman zaman semptomlu, zaman zaman semptomsuz AF atakları görülebilir. Uzun süreli izlemlerde AF’lu hastalarda ölüm oranının normal sinüs ritmindekilere göre yaklaşık iki kat fazla olduğu bildirilmektedir. AF’lu hastaların ilk değerlendirmesinde, AF’nun klinik şekli (ilk atak, paroksismal, persistent, permanent), birlikte bulunan kalp hastalığı veya diğer nedenler, semptomlar, oluşturduğu hemodinamik değişiklikler belirlenmelidir. Hastaların yaklaşık %30’unda AF herhangi bir kalp veya sistemik hastalık bulunmadan oluşmaktadır.
Sınıflandırması
Sınıflandırma aşağıda gösterildiği gibi, atriyal fibrilasyonun prezentasyonu ve süresine bağlıdır:
- İlk epizod:Semptomlar ve süreye bakılmadan ilk defa saptanması
- Rekürren AF: 2’den fazla AF epizodu
- Paroksismal AF: < 7 günde kendiliğinden yok olan nöbetler şeklinde gelen,genellikle dakikalarca veya saatlerce süren ve sonunda kendi kendine geçen , tekrarlayan AF oluşması.
- İnatçı AF: Kendiliğinden yok olmayan, süre > 7 gün üstünde kendiliğinden düzelmeyen ,sinus ritmine dönmesi için farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gerekli olan AF.
- Uzun süreli inatçı AF: > 1 yıl
- Kalıcı (kabul edilir) AF: Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan veya müdahalelerin başarısız olduğu, > 1 yıl süre
Lone AF: Kardiyovasküler hastalık öyküsü olmayan , EKG’sinde (AF dışında ) bir değişiklik olmayan ve PA AC grafisi normal olan hastalar iyi tolere edilen AF ile başvurursa, onları yapısal olarak normal kalp kaynaklı LONE AF olarak isimlendirilir.
Atriyal fibrilasyon yönetimi atriyal fibrilasyonun süresi, komorbidite, altta yatan neden, semptomlar ve yaşa bağlı olarak karmaşıktır. Genel acil yaklaşımı AF tedavisinde, sinüs ritminin sağlanması ve korunması (ritm kontrolü) veya ventrikül hız kontrolü olmak üzere iki temel yaklaşım vardır . Başlangıç tedavisi olarak, sağlayacağı potansiyel yararları nedeni ile çoğunlukla ritm kontrolü stratejisi tercih edilmektedir. Ritm kontrolünün, semptomları düzelttiği, olumlu hemodinamik etkileri ile fonksiyonel kapasiteyi arttırdığı, taşikardiye bağlı miyokardiyal yeniden biçimlenmeyi (“remodeling”) önlediği bildirilmektedir. İnme riskini ve mortaliteyi azaltmadaki yararı ise tam açıklığa kavuşmamıştır. Bu tedavi yönteminin dezavantajları atakların sık tekrarı, kardiyoversiyon işleminin getirdiği riskler, antiaritmik ilaç profilaksisinin gerekliliği ve kullanılan ilaçlara bağlı yan etkilerdir. Ayrıca hastaneye yatış sıklığının fazla olması maliyeti arttırmaktadır.
Kalp hızı kontrolü stratejisinin uygulandığı AF’lu hastalarda yüksek ventrikül kasılma hızını normal değerlere indirerek hem ilgili semptomları, hem de AF’un olumsuz hemodinamik etkilerini azalttığı gösterilmiştir. Bu yöntemin en önemli avantajı kullanılan ilaçların ciddi proaritmik etkilerinin bulunmamasıdır. Dezavantajları ise, kalp debisine atriyal katkının sağlanamaması, sürekli antikoagülasyonun getirdiği riskler ve başta inme olmak üzere embolik komplikasyonlardır.
AF tedavisinde hangi stratejinin daha uygun olduğunu belirlemek amacıyla bu iki tedavi stratejisini karşılaştıran çeşitli prospektif randomize çalışmalar yapılmış ve bir kısmı tamamlanarak yayınlanmıştır. Bu çalışmaların sonuçları birlikte değerlendirildiğinde hangi antiaritmik ilaç kullanılırsa kullanılsın, uzun sürede sinüs ritminin sürdürülmesinin oldukça güç olduğu görülmektedir. Ritm ve hız kontrol grupları arasında yaşam kalitesi, semptomatik düzelme ve inme riski açısından anlamlı fark görülmemiştir. AF’un tipi ne olursa olsun embolik komplikasyonlar için risk taşıyan tüm hastalarda sinüs ritmi sağlansa ve korunsa bile devamlı oral antikoagülan kullanılması uygun gözükmektedir. Tekrarlayan hastane yatışları ve proaritmi sinüs ritminde tutulan grupta daha fazla bulunmuştur. Total mortalite istatistiksel olarak önemli olmamakla birlikte hız kontrol grubunda daha düşük olarak saptanmıştır. Randomize çalışmalardaki grupların kriterlerine uyan (ileri yaş, tekrarlama ve inme riski yüksek olan) AF’lu hastalarda hız kontrolü stratejisi bazı avantajlar sağlamaktadır. Ancak bu çalışmaların sonuçlarının tüm hastalara, özellikle genç AF’lu hastalara ve kalp yetersizliği bulunan AF’lulara uygulanması ve genel bir yaklaşımda bulunulması mümkün değildir. Atriyal fibrilasyon sırasında ciddi semptomları olanlarda ve organik kalp hastalığı bulunmayan genç hastalarda ritm kontrolü ilk seçenek olarak düşünülebilinir.
Avrupa Kardiyoloji Derneği 2016 Atriyum Fibrilasyonu Kılavuzu Görüşü
Hız kontrolünde göze çarpan bir yenilik yok. 2014 Kuzey Amerika Kılavuzu’naters olarak ilk etapta <110 atım/dakika hız kontrolü sınıf IIa, KD=B olarak tavsiye olunuyor. Ritim kontrolünün prognoza etkisi olmadığı ve yeterli hız kontrolüne rağmen halen semptomlu olan olgularda semptomları azaltmak amacıyla endike olduğu belirtiliyor.
Acil servis yaklaşımı hasta bazlı olmalıdır. Her hastada tedaviye, yaş, klinik semptomların şiddeti, kalp veya sistemik bir hastalığın bulunup bulunmaması, kısa ve uzun dönemde sinüs ritminin sürdürülebilme olasılığı, ilaçların veya yapılacak işlemlerin riskleri dikkate alınarak karar verilmelidir.
Atriyal fibrilasyon yönetimi acil serviste adım adım değerlenlendirelim:
- Atriyal fibrilasyon tanısının konması
- Sürenin değerlendirilmesi
- Tromboemboli riskinin belirlenmesi ve antikoagülasyon başlanması
- Ritim kontrolü/Hız kontrolü
- Altta yatan/eşlik eden hastalıkların tedavisi
MAJOR HEDEFLER
3 ana başlık altında toplayabiliriz.
1) İlgili semptom ve hemodinamik bozuklukları hafifletmek.
2) Sistemik tromboemboli riskini azaltmak
3) Hastaneye yatışı azaltmak veya önlemek
3 TEMEL AMAÇ
1) Kalp hızı kontrolü
2) Antikoagülasyon
3) Ancak üstteki iki amaca ulaşıldıktan sonra sinus ritmine döndürme (Elektriksel Kardiyoversiyon/ Farmakolojik Kardiyoversiyon)
Ritm ya da hız kontrolü seçeneklerinden hangisinin seçileceğini belirlemek amacıyla öykünün doğru ve tam alınmasında fayda olacaktır.
Stabil hastalarda acil kardiyoversiyon endikasyonu olmayan hastalarda tedavi ventrikül hızının kontrolüne yönelik olmalıdır. Kalp hızının istirahatte 60 – 80/dk olması ve hafif egzersizle 90 – 115/dk düzeylerine çıkması AF’da uygun hız kontrolü olarak kabul edilmektedir. İntravenöz beta blokerler ve nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokerleri (Diltiazem 0.25 mg/kg dozunda – Verapamil 5-10 mg dozunda) bu durumda ilk tercih edilen ilaçlardır. İntravenöz digoksin de kalp hızının kontrolünde etkin olabilecek bir ilaçtır. Ancak, etkisinin saatler içinde başlaması ve özellikle hiperadrenerjik durumdaki hastalarda yetersiz kalması nedeniyle, kalp yetmezliği ya da belirgin sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalar dışında ilk seçenek olarak kullanılmamalıdır. Adenosin atriyal fibrilasyon durumlarında tercih edilmez. Yine Vagal mavenralar atrial fibrilasyonda emboli riski nedeni ile tercih edilmezler.
Unstabil hastalarda ise ilk tercih ELEKTRİKSEL KARDİYOVERSİYON olmalıdır.
Kardiyoversiyon düşünülen hastalarda ventrikül hız kontrolü ve antikoagülasyon sağlandıktan sonra hasta yeniden değerlendirilmeli ve elektif şartlarda kardiyoversiyon düşünülmelidir. Sinüs ritminin sağlanmasının gerekli görüldüğü hastalarda atağın 24 – 48 saatten daha kısa süreli olduğundan emin olunduğunda kardiyoversiyon planlanmalıdır.
Yeni başlangıçlı AF atağı ile başvuran hastalarda ritmin kendiliğinden sinüs ritmine dönmesi çok sık rastlanan bir durumdur ve ilk 24 saat içinde bu hastaların üçte ikisinde gözlenmektedir. Hastanede gerekli tetkik ve tedavilerinin yapıldığı süre içinde kendiliğinden sinüs ritmine dönen hastalarda, uygun tedavileri planlanarak hastaneden gönderilebilirler.
Paroksismal AF ile başvuran kendiliğinden sonlanan paroksismal AF atakları olan ve bu ataklar sırasında belirgin semptomları olmayan hastalarda kardiyoversiyon sıklıkla gerekmemekte ve bu hastaların, hız kontrolü ve gerekli antikoagülasyon sağlanarak izlenmesi uygun görülmektedir. Kardiyoversiyon düşünülmeyen hastalar, bu aşamada gerekli tedavileri planlanarak hastaneden gönderilebilirler.
İnme Riski ve Antikoagülasyon
AF gelişen bir hastada, atağın başlamasından itibaren sol atriyumda pıhtı oluşması için gerekli süre kesin olarak bilinmemekle beraber, bu sürenin 48 saatten az olmayacağı düşünülmekteydi . Bazı çalışmalarda, atağın ilk 48 saatinde kardiyoversiyon yapılan hastalarda düşük oranda da olsa embolik olayların gözlenmesi, sol atriyal pıhtının daha kısa sürede de oluşabileceğini göstermiştir. Bu konuda literatürde tam bir fikir birliği olmasa da, ritm bozukluğunun 24 – 48 saat ya da daha uzun sürdüğü hastalarda antikoagülasyonun kesinlikle gerekli olduğu kabul edilmektedir. AF, birçok hastada çok belirgin semptomlara yol açmayacağından, hastalarda atağın başlangıç zamanı kesin olarak belirlenemeyebilir. Bu nedenle, öyküde, ritm bozukluğunun süresi konusunda çok şüpheci davranmalı ve atağın başlangıç zamanından kesin olarak emin olunmadığında hasta hemen antikoagüle edilmelidir.
AF olan tüm hastalarda (paroksismal, devam eden veya kalıcı) için inme ve kanama riskini değerlendirmek üzere prediktif indeksler kullanılması önerilmektedir. 2016 ESC AF kılavuzunda mekanik kapak veya orta-ciddi derecede mitral darlığı (yani eski tabirle valvüler AF) varlığında Vitamin K antagonistleri (VKA) ile oral antikoagülan (OAK) tedavi öneriliyor. Kapak dışı AF’de ise CHA2DS-2 VASc skoru ile inme riskinin belirlenmesi öneriliyor. Kanama riski açısından da HAS-BLED skorlama sistemleri kılavuzlarda yer almaktadır . CHA2DS-2 VASc skorlama sistemi konjestif kalp yetmezliği, hipertansiyon, yaş >75 yıl, diabetus mellitus ve inme/geçici iskemik atak (GİA)/tromboemboli hikayesini, vasküler hastalık, yaş 65-74 olması ve bayan cinsiyet parametrelerini içermektedir. İnme/ GİA/tromboembolizm ve yaş>75 olması 2 puan ve diğer tüm maddeler ise 1 puandır.
Antikoagülan başlanan hastalarda kanama riskinin belirlenmesi için HASBLED kanama skorunun hesaplanması gerekir.
KARDİYOVERSİYON
Kardiyoversiyon AF’lu hastaların farmakolojik veya elektriksel yöntemlerle sinüs ritmine döndürülmesidir. AF sırasında
- Senkop
- Hipotansiyon
- Akut kalp yetersizliği
- İskemik göğüs ağrısının ortaya çıkması
durumunda acil kardiyoversiyonu gerektirebilir. Bu durumlar dışında kardiyoversiyon elektif şartlarda uygulanır. Önceden antikoagülan tedavi almayan hastalarda, özellikle 48 saatten daha uzun süreli AF’da kardiyoversiyon sırasında tromboemboli riski yüksektir. Kardiyoversiyonda tromboemboli riski yönünden farmakolojik ve elektriksel yöntemler arasında herhangi bir farklılık bulunmamaktadır. AF’un kardiyoversiyonu sırasında %1 – 5 oranında sistemik embolilerin geliştiği bilinmektedir. Hastaların kardiyoversiyon öncesi en az 3 – 4 hafta süreyle antikoagüle edilmeleri durumunda ise bu riskin minimale indiği gösterildiğinden uzun süreli AF’u olan hastalarda antikoagülasyon yapılmadan kardiyoversiyon yapılması uygun değildir. Elektriksel ya da farmakolojik kardiyoversiyon sonrasında da atriyal mekanik fonksiyonların hemen düzelmediği ve atriyumda geçici bir afallama durumu ortaya çıktığı bilinmektedir. Bu durum haftalarca sürebilmektedir. Trombüs oluşumu için önemli bir risk oluşturan bu mekanik disfonksiyon nedeniyle antikoagülasyonun kardiyoversiyon sonrasında da en az birkaç hafta daha uygulanması gereklidir.
Sinüs ritminin sağlanmasının gerekli görüldüğü, ancak atak süresinin 24 – 48 saatten uzun olduğu ya da atak süresinin kesin olarak bilinmediği durumlarda iki farklı yaklaşım önerilmektedir. Konvansiyonel yöntem, hastaların en az 3 – 4 hafta terapötik düzeyde (INR 2.0 ile 3.0 arasında olacak şekilde) antikoagüle edildikten sonra kardiyoversiyon uygulamasını önermektedir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, transösefageal ekokardiyografi ile sol atriyumda trombüs olmadığının gösterildiği durumlarda da kardiyoversiyonun güvenle uygulanabileceği gösterilmiştir.
1-Farmakolojik Kardiyoversiyon
Farmakolojik kardiyoversiyonun başarısı elektriksel kardiyoversiyona göre daha düşüktür. Antiaritmik ilaçların yan etkileri, özellikle proaritmi, farmakolojik kardiyoversiyonun en büyük sakıncasını teşkil eder. Farmakolojik kardiyoversiyon, daha az girişimsel bir yöntem olmasına rağmen, etkinliğinin elektriksel kardiyoversiyona göre daha az olması, kullanılan ilaçların yan etkilerinin olabilmesi ve sinüs ritmine dönme süresinin uzun olabilmesi gibi faktörler bu yöntemin kullanımını kısıtlamaktadır.
Hasta ve kullanılan ilaca göre değerlendirilme yapılabilmesine rağmen farmakolojik kardiyoversiyonun genellikle hastanede yapılması önerilmektedir. Çeşitli antiaritmik ilaçların kardiyoversiyon başarısını araştıran çalışma sonuçlarının yorumlanması ve başarının değerlen-dirilmesi oldukça zordur. Bu zorluk başlıca yeni başlayan AF’li hastaların yaklaşık % 70’inin ilk 3 gün içinde kendiliğinden sinüs ritmine dönmesinden kaynaklanmaktadır. Benzer şekilde, bu ilaçların da en etkili olduğu dönem AF’nun ilk bir kaç günüdür. AF’nun ilk 7 gününden sonra farmakolojik kardiyoversiyonun başarısı belirgin olarak azalmaktadır. Dolayısıyla, farmakolojik kardiyoversiyonda kullanılan ilaçları, yeni başlayan AF’li hastalarda sinüs ritminin daha hızlı sağlanmasında orta-iyi derecede, daha eski AF hastalarının kardiyoversiyonunda ise zayıf derecede etkili ajanlar olarak değerlendirmek mümkündür. Ülkemizde preperatları olan bu amaçla kullanılabilecek ajanlar propafenon, kinidin, ve amiodarondur. Bunlardan başka ülkemizde bulunmayan flekainid, ibutilide ve dofetilide gibi ilaçların da farmakolojik kardiyoversiyonda etkili oldukları bilinmektedir.
Farmakolojik kardiyoversiyonda kullanılan ilaçlar
Avrupa Kardiyoloji Derneği 2016 Atriyum Fibrilasyonu Kılavuzu Görüşü
Farmakolojik kardiyoversiyon için önerilen ilaçlar;
Yapısal kalp hastalığı yoksa intravenöz
- Flekainid (sınıf I, KD=A)
- Propafenon (sınıf I, KD=A)
- Vernakalant (sınıf I, KD=A)
- İbutilid (sınıf IIa, KD=B)
Koroner arter hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi veya orta derecede sol ventrikül fonksiyonu bozukluğu varsa intravenöz
- Amiodaron (sınıf I, KD=A)
- Vernakalant (sınıf IIb, KD=B),
Ciddi sol ventrikül fonksiyonu bozukluğu veya ciddi aort darlığı varsa sadece intravenöz
- Amiodaron (sınıf I, KD=A)
Yapısal kalp hastalığı yok veya önemsiz derecede ise
Koroner arter hastalığı, ciddi kapak hastalığı veya anormal sol ventrikül hipertrofisi varsa
- Dronedaron (sınıf I, KD=A)
- Sotalol (sınıf I, KD=A)
- Amiodaron (sınıf I, KD=A)
Koroner arter hastalığı, ciddi kapak hastalığı veya anormal sol ventrikül hipertrofisi,kalp yetersizliği varsa
- Amiodaron S(sınıf I, KD=A)
öneriliyor
Kardiyoversiyonun başarısını artırmak ve olası AF nüksünü önlemek amacıyla kardiyoversiyon öncesi antiaritmik ilaç (amiodaron, propafenon, flekainid, ibutilid) yüklenmesi sınıf IIa, KD=B olarak öneriliyor
Amiodaronun etkisi ise kardiyoversiyonda 24 saate kadar gecikebilir. Verapamil ve diltiazem AF’nun sinüs ritmine döndürülmesinde etkili değildir. Plasebo ile karşılaştırmalı sonuçlar olmamasına rağmen kısa etkili bir beta bloker olan esmolol’ün intravenöz olarak verildiğinde yeni başlamış AF’nun farmakolojik kardiyoversiyonunda hafif derecede etkili olduğu bildirilmektedir. Organik kalp hastalığının varlığı halinde belirginleşen proaritmik yan etki sebebiyle 1A sınıfı ilaçlar kullanılmamalı. Konjestif kalp yetersizliği veya ciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonu bulunan hastalarda amiodaron ilk tercih edilecek antiaritmiktir. Ancak ilaçların bir kısmı yurdumuzda bulunmadığından tedavi alternatifleri daha kısıtlıdır.
2-Elektriksel Kardiyoversiyon
Elektriksel kardiyoversiyon, doğru akımın EKG’deki “R” dalgasıyla senkronize bir şekilde uygulanması ile gerçekleştirilir(. Farmakolojik kardiyoversiyona göre başarı oranı daha yüksektir. Buna karşılık ağrılı bir işlem olması nedeniyle kısa süreli anesteziye ihtiyaç vardır. Eksternal ve transvenöz (internal) olmak üzere iki şekilde uygulanabilir.
Eksternal kardiyoversiyon
Eksternal elektriksel kardiyoversiyon, anterolateral (ventriküler apeks ve sağ infraklaviküler) veya anteroposterior (sternum ve sol skapular) pozisyonlarda yerleştirilen kaşıklar veya yapıştırılan yama (“patch”) elektrotlar yoluyla doğru akımın transtorasik olarak uygulanmasıyla yapılır. İşlemin başarısı % 70-90 arasında değişir . Hastanın yaşı, vücut kitle indeksi, AF’nun süresi, sol atriyum genişliği ve basıncı, altta yatan kalp hastalığı başarıyı etkileyen faktörlerdir . Bifazik şokların monofazik olanlara göre daha yüksek başarı oranları sağladığı bildirilmektedir. Bifazik şokların diğer bir üstünlüğü başarılı kardiyoversiyon için daha az enerjiye ihtiyaç duyulmasıdır. Bazı çalışmalarda, elektrot-arın anteroposterior yerleştirilmesinin anterolateral yerleşime göre başarı oranını arttırdığı belirtilmektedir. Şok öncesi uygulanan antiaritmik tedavi (amiodaron, propafenon, ibutilid) kardiyoversiyonun başarısını artırabilir . Bu uygulamanın kardiyoversiyon sonrası hemen oluşan AF nükslerini de azaltabileceği gösterilmiştir. Uygulanacak ilk enerji seviyesi monofazik şoklar için en az 200 Joule olmalıdır . Başarısızlık halinde şoklar arasındaki süre 1 dakikadan az olmamak kaydıyla 100’er joule’lük enerji artışlarıyla uygulanmalıdır. Bifazik şok için bu değerlerin yarısı 100 joule yeterlidir. Kalıcı kalp pili (“pacemaker”; PM) ve kardiyoverter defibrilatör (“ICD”) takılmış hastalarda eksternal kardiyoversiyon sırasında sistemde oluşabilecek hasarları önlemek için elektrotlar veya kaşıklar cihazdan mümkün olduğunca uzağa yerleştirilmeli ve tercihen antero-posterior pozisyon kullanılmalıdır. İşlem sonrası cihazların programları kontrol edilmelidir. Eksternal kardiyoversiyonun başlıca komplikasyonları uygun antikoagülasyon tedavi görmeyen hastalarda tromboemboli riski, aritmiler ve özellikle 400 Joule’un üzerindeki kümülatif enerji düzeylerinde miyokard hasarıdır.
Ablasyon Tedavisi
Kateter ablasyonu endikasyonlarında fazla bir değişim görünmüyor. Halen sınıf I, KD=A olarak önerilen endikasyon en az bir antiaritmik ilaca dirençli semptomlu nöbetli AF. Semptomlu nöbetli AF’de ilk basamak tedavi olarak kateter ablasyonu sınıf IIa,
KD=B olarak öneriliyor
Sonuç
- AV düğüm bloklayıcı ilaçlar, ör. adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, ile tedavi aksesuar yolak ile iletimi arttırıp ventriküler hızda artma ve muhtemel VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.
- Hemodinamik olarak instabil hastada hızlıca senkronize DC kardiyoversiyon gerekmektedir.
- Stabil hastada, DC kardiyoversiyon tercih edilebilse de, medikal tedavi seçenekleri arasında prokainamid ya da ibutilide bulunmaktadır.
- Acil kardiyoversiyon endikasyonu olmayan hastalarda tedavi, ventrikül hızının kontrolüne yönelik olmalıdır. Kalp hızının istirahatte 60 – 80/dk olması ve hafif egzersizle 90 – 115/dk düzeylerine çıkması AF’da uygun hız kontrolü olarak kabul edilmektedir.Stabil hastalarda, kalsiyum kanal blokeri (Diltiazem 0.25 mg/kg dozunda – Verapamil 5-10 mg dozunda), beta bloker kullanılarak hız kontrolü gerçekleştirilebilir
- Preeksitasyonun izlendiği yüksek ventrikül hızlı AF’lu hastalarda da, başvuru sırasındaki semptom ya da bulgularının şiddetine bakılmaksızın ventrikül fibrilasyon gelişmesini önlemek amacıyla hemen elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır.
- Eğer hasta Unstabil ise ilk tercih ELEKTRİKSEL KARDİYOVERSİYON olmalıdır.
Kaynak
- Avrupa Kardiyoloji Derneği 2016 Atriyum Fibrilasyonu Kılavuzu
- Atriyal Fibrilasyonun Elektrofizyolojik Temelleri Dr. Özgür Aslan, Dr. Sema Güneri Anadolu Kardiyol Derg, 2002;3: 244-252
- Rodney HF. Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2001;344, 1067-78
- Jahangir A, Munger TM, Packer DL, Crijns HJG:Atrial Fibrillation:In:P. J. Podrid, P. R. Kowey(eds). Cardiac Arrhythmia. Mechanism, Diagnosis Management. Philadelphia, Lippıncott Williams& Wilkins, 2001;p: 457-99
- Gosselink ATM, Crijns HJGM, Van Den Berg MP, et al: Functional capacity before and after cardioversion of atrial fibrillation: A controlled study Br Heart J 1994;
- Danias PG, Caulfield TA, Weigner MJ, Silverman DI, Manning WJ. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1998;31:588-92
- https://www.acilci.net/acil-servisde-atriyal-fibrilasyon-yonetimi/
- Dr. Kamil Adalet Yaşlılarda atriyal fibrilasyon Turk Kardiyol Dern Ars 2017;45 Suppl 5: 75–82 doi: 10.5543/tkda.2017.37863
