Akut Koroner Sendromda Hastane Öncesi Yönetim

Akut koroner sendrom (AKS) fizyopatolojik olarak, ateroskloratik bir plağın erozyonunun veya rüptürünün sebep olduğu trombüs ya da embolinin, koroner arterlerde büyük oranda daralma veya tam tıkanıklık meydana getirmesi sonucunda, koroner kan akımını azaltmasıyla ortaya çıkan bir tablodur.

Kardiyak arrestlerin çoğu koroner arter hastalığı zemininde gelişen ve akut koroner sendrom klinik tablosuyla ani kardiyak ölüme yol açan disritmilerden kaynaklanır. Hastalar genellikle uzamış, iskemik tipte göğüs ağrısı ile başvururlar. Tanı, klinik belirtilerin, elektrokardiyografik değişikliklerin ve kardiyak enzimlerin bir bütün halinde değerlendirilmesiyle konulur.

Akut koroner sendromda hastaların %60′ına yakını hastane öncesi dönemde hayatını kaybeder. Genellikle bu ölümlerin arkasında ölümcül disritmiler yatmaktadır. AKS hastalarının erken tanınmasıyla, buna bağlı erken ve etkin yapılan müdahalelerle durumun kötüye gitmesi engellenebilir ve erken resüsitasyon uygulamalarıyla sağ kalım oranı arttırılabilir.

Akut koroner sendrom 3 alt başlıkta incelenir:

• ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü (STEMİ)
• ST Elevasyonsuz Miyokard İnfarktüsü (NSTEMİ)
• Unstable Angina Pektoris (USAP)

Akut koroner sendrom, EKG bulgularına göre ST segment yükselmeli akut miyokard infarktüsü (STEMİ) ve ST segment yükselmesiz miyokard infarktüsü (NSTEMİ) olarak sınıflanmaktadır. Bu iki sınıfın tedavi basamakları arasında farklar olsa da AKS tedavisinde temel hedefler her iki grup için benzer şekildedir. Tedavideki asıl amaç damar açıklığının ve miyokard perfüzyonunun yeniden sağlanması; miyokard hasarının ve  buna bağlı gelişebilecek komplikasyonların önlenmesidir.

Trombotik sürecin başlangıcından itibaren, ne kadar kısa sürede perfüzyon sağlanırsa bu hedeflere ulaşabilmek o ölçüde kolaylaşır. Bu nedenle, AKS tedavisinde ilk
hedef hastaların tedavisinde gecikmeye neden olabilecek faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır.

Angina Pectoris

Miyokard kan akışının azalması ve miyokard perfüzyonunun bozulması sebebiyle gelişen, miyokard iskemisinin neden olduğu göğüsteki ağrı veya rahatsızlık hissi olarak tanımlanabilir. Ağrı, terleme ve huzursuzluk en çok görülen şikayetlerdir. Semptomlara çoğu kez koroner arterlerdeki daralmalar neden olur.

Koroner arterlerdeki kan akımının miyokardın egzersiz veya stresle artan oksijen gereksinimini karşılayamaması için koroner arterlerdeki daralmanın en az %50-70 olması gerektiği kabul edilmektedir. Bununla beraber anginanın klinik önemini, lümendeki daralmanın yanı sıra darlıkların sayısı ve uzunluğu da belirler.

Ağrı genellikle sternum arkasında ve etrafında sıkışma, baskı veya yanma tarzında tarif edilir,  çeneye ve her iki kola yayılabilir. Ağrıya geğirme, bulantı ve kusma da eşlik edebilir; bazen gastroözofageal reflü hastalığı ile karıştırılabilir. Bu yüzden göğüs ağrılı hastalarda kapsamlı bir öykü alınması hem tanı hem de risk sınıflaması için önemlidir. Göğüs ağrısının yeri, niteliği, yayılımı, şiddeti, sıklığı, süresi, ilk ortaya çıkışı, eşlik eden yakınmalar, tetikleyen etkenler mutlaka sorgulanmalıdır.

Sternum arkasında baskı tarzında, kola veya çeneye yayılımı olan göğüs ağrısı, tipik angina pectoris olarak tanımlanır; fakat AKS’li olgularda atipik yakınmalar (bulantı, kusma gibi) da söz konusu olabilir. Atipik yakınmayla başvurular kadınlarda, siyah ırkta, diyabetiklerde, yaşlılarda, psikiyatrik hastalığı ve bilinç bozukluğu olanlarda daha sık görülür.

Angina pectoris stable ve unstable olmak üzere iki başlıkta toplanır. Unstable angina pectoris AKS açısından dikkatle incelenmesi gereken bir durumdur.

Stable Angina Pectoris

Unstable angina pektorisin anlaşılabilmesi için önce stable (kararlı) anjina pektorisin bilinmesi gerekir. Angina pektoris miyokard iskemisine bağlı olarak oluşan göğüs ağrısını ifade eden bir terimdir. Stabil bir anjina pektoris söz konusu olduğunda egzersiz gibi oksijen tüketimini arttıran etkenler ağrıyı uyarırken, istirahat ve oral nitratlarla ağrının hafiflemesi veya geçmesi beklenir. Emosyonel durum da ağrıyı etkileyebilir.

Eforla başlayan retrosternal göğüs ağrısı, istirahat ile geçer ve oral nitratlara cevap verir. Ağrı 10 dakikadan daha kısa sürer. Hasta son iki ay içerisinde ağrının şiddetinde, sıklığında ve süresinde değişiklik tariflemez.

Stabil anginalı hastaların çoğunda prognoz iyidir. Ölümcül olmayan MI geçirme ihtimali yılda %2-3, mortalite %2-3 düzeylerindedir. Hastalardaki risk faktörlerinin modifikasyonu ve yüksek riskli hastalarda revaskülarizasyon ile MI ve mortalite olasılığı azaltılabilir.

Stable angina pectoris akut koroner sendrom olarak tanımlanmaz.

Unstable Angina Pectoris (USAP) – NSTEMI

Akut koroner sendromlar içerisinde yer alan iskemik bir tablodur. Bulgu ve belirtiler stable angina pectorise göre çok daha kararsız ve ciddidir. Ağrının şiddeti daha fazla ve karakteri daha farklıdır.

Göğüs ağrısı 20 ile 30 dk arasında sürer. Sublingual nitratlara cevap yoktur; ancak yine de nitrogliserin verildiğinde ağrı azalabilir, bu durum yanıltıcı olabileceği için nitrata cevabın tek başına tanısal bir kriter olarak kullanılması önerilmez.

Tabloya EKG değişiklikleri de eşlik edebilir. ST segment depresyonu veya T inversiyonu görülebilir. Eğer troponin seviyeleri normal ise USAP olarak isimlendirilir. Bu klinik belirtilere ek olarak troponin seviyelerinde yükselme görülürse NSTEMI olarak adlandırılır. Koroner damarlarda tam tıkanıklık durumu yoktur; ancak her atakta miyokardda hasar meydana gelir ve bu da troponin seviyelerini arttırır. Bu yüzden tedavi rejimleri USAP ve NSTEMI için aynıdır. USAP’lı hastaya miyokard infarktüsü geçiriyormuş gibi yaklaşılmalı ve hastanın mutlaka perkütan girişim yapılabilecek hastaneye nakli sağlanmalıdır.

ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü (STEMİ)

Hastalarının çoğounun şiddetli ve sürekli retrosternal göğüs ağrısı mevcuttur. Ağrı boyun, sırt ve üst extremitelere yayılabilir, nitratlara cevap vermeyebilir; narkotik analjejiklerle rahatlama sağlanabilir. Hastada şiddetli sıkıntı hali, soğuk terleme ve ölüm korkusu vardır.

Tam koroner arter tıkanıklığı mevcuttur, tıkanıklığın sonucunda nekrotik bir alan oluşur ve bu alan hızla genişler. Nekroz alanını gösteren EKG derivasyonlarında Q dalgaları görülür. STEMI hastalarında ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest gelişebilir. Bu yüzden hastalar defibrilatöre bağlı yakından izlenmelidir.

AKS’li hastanın şikayetleri yukarıda anlatıldığı gibi spesifik olabilse de nonspesifik belirti ve bulgular da gösterebilir. Geğirme ve hazımsızlık şikayetleri ilk bakışta gastrointestinal bir hastalık düşündürse de kesinlikle dışlanmaması gereken belirtilerdir. Özellikle nöropati oluşturan  diyabet gibi hastalıklarda hastalar ağrı hissedilmeyebilir ya da daha hafif şiddette hissedilebilir ve bu hastalar gastrointestinal sistemle ilişkili şikayetler tarifleyebilirler. Yeni dal bloğu mevcut olan hastalarda STEMI’nin atlanmaması gerekir.

Akut koroner sendrom hastalarında tanıya ulaşmada en önemli adım doğru bir anamnez almaktır. Bu bağlamda hastanın klinik bulguları, EKG ve laboratuar bulguları kombine bir şekilde değerlendirilmelidir. Bu bulgulardan herhangi birinde anormal bir durumun saptanmaması, AKS’yi dışlamaz. EKG, hastanın kliniği ve laboratuar bulgularının pozitif bulgular olması olası AKS tanısı için yeterlidir.

Tüm hastalara 12 derivasyonlu EKG çekilmelidir.

EKG de J noktasından ölçülen ST segment yükselmesi aşağıdaki durumlarda Koroner Arter Oklüzyonu için düşündürücü olarak kabul edilir.

STEMI varlığının EKG’de gösterilebilmesi için en az iki ardışık derivasyonda ST segment elevasyonu olmalıdır:

• V2-V3 derivasyonunda

– 40 yaş altı erkeklerde ≥ 2.5mm,
– 40 yaş ve üzeri erkeklerde ≥ 2 mm,
– Tüm yaştaki kadınlarda ≥ 1.5 mm ve/veya

• Diğer derivasyonlarda ≥1 mm (sol ventriküler hipertrofi  (LV) veya sol dal bloğu yokluğunda (LBBB))

Posterior MI: V1-3 derivasyonlarında ST segment depresyonuna eşlik eden T dalga pozitifliği ve yine eşlik eden V7- V9 derivasyonlarında 0.5 mm veya daha fazla ST segment elavasyonu posterior MI’ı tanımlamak için bir araç olarak gerektiği düşünülmelidir.

İnferior MI: İnferior MI larda sağ ventrikül MI ların eşlik etmesinden dolayı   V3R ve V4R  prekordiyal derivasyonların görülmesi önerilir.

EKG’de Q dalgasının varrlığı reperfüzyon stratejisi kararını zorunlu olarak değiştirmemelidir.

Üzerinde bir Q dalgasının varlığı EKG, reperfüzyon stratejisi kararını mutlaka değiştirmemelidir.

AKS şüphesi olan hastalarda, klinik öykü ve fizik muayenede dikkate değer bulgu olmaması veya ilk EKG’nin ve biyobelirteçlerin negatif olması AKS’yi dışlamak için kullanılamaz. Hastaya tanı koymak ve tedavi kararı verebilmek için mutlaka bir takip süresi gereklidir.

EKG’de ST segment elevasyonunun hangi derivasyonlarda olduğu STEMI’nin bölgesi konusunda belirleyicidir.

Akut Miyokard Enfarktüsünde Lokalizasyon

• İnferior MI

  • Derivasyon: II, III, aVF

  • Ayna Görüntüsü (Resiprok): I, aVL

  • Damar: RCA

• Yüksek Lateral

  • Derivasyon: I, aVL

  • Ayna Görüntüsü: II, III, aVF

  • Damar: CX

• Anteroseptal

  • Derivasyon: V1, V2, V3, V4

  • Damar: LAD

• Yaygın Anterior

  • Derivasyon: V1, V2, V3, V4, V5, V6

  • Damar: LAD

• Anterolateral

  • Derivasyon: DI, aVL, V4, V5, V6

  • Damar: LAD

• Posterior

  • Derivasyon: V1’de belirgin R, V1–V2’de ST depresyonu

  • Posterior EKG: V7, V8, V9

  • Ayna Görüntüsü: V1, V2, V3, V4

  • Damar: RCA veya CX

• Sağ Ventrikül

  • Derivasyon: Sağ EKG V4R

  • Damar: RCA

REPERFÜZYON TEDAVİSİ

2023 ESC Kılavuzu’na göre, hastane öncesi (genellikle ambulansta) akut koroner sendrom (AKS) yönetiminde reperfüzyon (damarın yeniden açılması) tedavisi, özellikle ST elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMİ) için kritik öneme sahiptir. Tedavi seçimi ve zamanlaması, hastanın en hızlı şekilde damarının açılmasını sağlamaya odaklanır.

Hastane öncesi reperfüzyon tedavisiyle ilgili temel öneriler:

1 – Öncelikli strateji: Primer perkütan koroner girişim (PKG)
STEMI tedavisinde altın standart yöntem primer PKG’dir. Bu işlemde tıkalı damar anjiyografi ile bulunur ve balon veya stent kullanılarak açılır. Ambulans ekibinin STEMI tanısını koyduğu hasta, doğrudan 7/24 hizmet veren yüksek hacimli bir PKG merkezine nakledilmelidir.

Burada hedef, tanı konulduktan sonraki 120 dakika içinde PKG’nin (damarın telle geçilmesi) yapılmasıdır. Eğer hasta doğrudan primer girişim yapılan merkeze başvurmuşsa, işlem süresi 60 dakikayı geçmemelidir.

2 – Alternatif strateji: Fibrinolitik tedavi (pıhtı eritici ilaç)
Primer PKG’nin öngörülen süre içinde (120 dakika) yapılamayacağı durumlarda fibrinolitik tedavi önerilir. Bu durum genellikle hastanın coğrafi olarak PKG merkezine uzak olduğu senaryolarda söz konusudur. Fibrinolitik tedavi kararının verildiği durumda, ilacın hastaneye varmayı beklemeden, doğrudan hastane öncesi ortamda (ambulansta) başlanması şiddetle tavsiye edilir. Hedef süre, ilk tıbbi temastan itibaren 30 dakika olarak tanımlanmışken, yeni kılavuzda bu süre 10 dakikaya indirilmiştir. Bu nedenle “ilk tıbbi temas–iğne zamanı” olabildiğince kısa tutulmalıdır. Genel uygulama penceresi ise semptomların başlamasından sonraki ilk 12 saattir. Kontrendikasyon yoksa fibrinolitik tedavi bu süreçte uygulanmalıdır.

Kılavuzun getirdiği yeni yaklaşım:
2023 kılavuzunda en önemli değişikliklerden biri, zaman ölçümünün ilk tıbbi temastan değil, EKG çekilip STEMI tanısı konulduktan sonra başlamasıdır. Bu nedenle donanımlı ambulanslarda EKG çekilmesi ve tanının ilgili merkezle iletişim kurularak doğrulanması özellikle vurgulanmaktadır. Bu yaklaşım sayesinde hasta, acil servise uğramadan doğrudan kateter laboratuvarına yönlendirilebilir ve çok ciddi zaman kazanımları sağlanabilir. Ayrıca kılavuzda “kapı-balon zamanı” terimi kaldırılmış, bunun yerine “tanıdan PKG’ye (tel geçişine) kadar geçen süre” ifadesi kullanılmaya başlanmıştır.

Farmakoinvaziv yaklaşım:
İlk 120 dakika içinde primer PKG imkânı olmayan hastalarda fibrinolitik tedavi verildikten sonra hasta girişim için sevk edilmelidir. Bu kılavuzda “farmakoinvaziv yaklaşım” olarak tanımlanır. Fibrinolitik sonrası tedavinin başarılı olup olmadığı 60–90 dakika içinde değerlendirilir. Eğer klinik ve EKG bulgularına göre fibrinolitik tedavi başarısız ise hasta acilen kurtarıcı PKG için sevk edilmelidir. Eğer fibrinolitik tedavi başarılı olmuşsa, hasta rutin koroner anjiyografi ve gerekirse PKG amacıyla sevk edilmelidir. Önceki kılavuzda bu süre 3 saat olarak belirtilmişken, yeni kılavuzda bu süre 2 saate indirilmiştir. Sonuç olarak fibrinolitik tedavinin ardından hasta 2–24 saat içinde girişim yapılabilecek bir merkeze gönderilmelidir.

Yaklaşım

Göğüs ağrısı ile bir sağlık birimine başvuru ilk tıbbi temas olarak değerlendirilir. İlk tıbbi temasta hastaların semptom ve bulgularının, hızlı ve doğru analizi önemlidir. Gögüs ağrılı hastalarda EKG monitörizasyonu bipolar ve unipolar derivasyonlarda, zaman zaman EKG’de st segment elevasyonu ya da depresyonu bulgusu vermeyebilir. Tanının atlanmaması ve tedavinin aksamaması için gögüs derivasyonları da mutlaka çekilmelidir.

Hastane öncesi ilk temasta değerlendirilen hastanın ilk 10 dk içinde 12 derivasyonlu EKG’sinin ivedilikle çekilmesi erken tanı konulması adına önemli yarar sağlayacaktır. Hem ESC, hem de ACC/AHA STYMI (STEMI) ve STYzME (NSTEMI) tedavi kılavuzları, AKS şüphesinde ilk tıbbi temastan sonraki 10 dk içerisinde EKG çekilmesini önermektedir.

Eğer EKG bulguları STEMİ ile uyumluysa, hemen reperfüzyon tedavisi planlanmalıdır ve hasta koroner anjiografi yapılan hastaneye nakledilmelidir. Eğer EKG bulguları STEMİ ile uyumlu değilse ve hastanın AKS şüphesi devam ediyorsa risk sınıflaması, EKG ve kardiyak enzim takibi yapılmak üzere uygun hastaneye nakli yapılmalıdır. AKS şüphesi olan hastalar transfer süreci esnasında monitörize edilerek izlenmelidir.

AKS trombotik bir süreç olduğu için tedavinin en önemli basamağı antitrombosit tedavinin eksiksiz uygulanmasıdır. Bu hem erken dönemde, hem de reperfüzyon sonrası dönemde önem arz etmektedir. Tanının STEMİ olduğu hastalarda göğüs ağrısının ortadan kaldırılması için intravenöz morfin planlanabilir; fakat morfinin tedavideki yerinin tartışmalı olduğu bilinmelidir.

Nitrat tedavisine rağmen göğüs ağrısı devam ediyorsa ve herhangi bir kontrendikasyon yoksa intravenöz morfin sülfat kullanılabilir. İntravenöz 3-5 mg (sulandırarak) dozunda başlanır ve ağrı geçene kadar birkaç dakikada bir tekrarlanır. Morfinin yaratabileceği olası hipotansiyon sebebi ile  her uygulanan morfin dozu sonrası kan basıncı muhakkak kontrol edilmelidir. Sağ ventriküler MI, inferior MI’lar ile %40’a varan düzeyde birliktelik gösterir. İzole sağ ventrikül infarktı son derece nadirdir. Sağ ventrikül infarktlı hastalar yüksek derecede preload duyarlıdırlar (zayıf sağ ventrikül kasılabilirliğine bağlı) ve nitratlara veya diğer preload azaltıcı ajanlara yanıtolarak ciddi hipotansiyon geliştirebilirler. Sağ ventriküler infarktta hipotansiyon sıvı yüklemesi ile tedavi edilir ve nitratlar kontrendikedir. Antiinflamatuar ilaçların akut koroner sendromda ağrı tedavisinde yeri yoktur.

Kılavuzlarda STEMİ’de morfin kullanımı sınıf 1 olarak önerilmektedir. Ancak son zamanlardaki veriler, morfinin AKS’deki yerini tartışmalı hale getirmiştir.

Geriye dönük gözlemsel bir çalışma olan CRUSADE Registry’de NSTEMİ’de morfin kullanımının artmış ölüm riskiyle ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle özellikle NSTEMİ’de belirgin olmak üzere biz, Açil Çalışanları Ekibi olarak AKS’li hastalarda morfin kullanımından kaçınmaktayız. AKS’de morfin kullanımını çok şiddetli ağrısı olan hastalarla sınırlandırmak uygundur.

Morfinle ilgili oluşan olumsuz sonuçların tam mekanizması bilinmese de morfinle ilişkili bradiaritmiler ve morfinin antitrombosit biyoyararlanımını azaltmasının bu durumdan sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Hem STEMİ hem de NSTEMİ’de morfinin hem klopidogrel hem de yeni P2Y12 reseptör inhibitörlerinin biyoyararlanımını azalttığı ve yüksek trombosit reaktivitesi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. ST segment yükselmesiz miyokard enfarktüsünde morfin kullanımı kılavuzlarda da artık rutin olarak önerilmemektedir.

Miyokard infarktüsünde hiperoksinin zararlı olabileceğini gösteren kanıtlar nedeniyle akut koroner sendrom olgularında rutin oksijen uygulaması önerilmemektedir. Yalnızca hipoksi, dispne veya kalp yetmezliği bulguları varsa oksijen tedavisi gereklidir. Ayrıca akut koroner sendroma bağlı kardiyak arrestte hızla hipoksi geliştiğinden resüsitasyon sırasında nörolojik hasarı önlemek için mutlaka yeterli oksijen desteği  sağlanmalıdır. Ancak spontan nabzın geri dönmesiyle hiperoksiden kaçınılmalı, arrest sonrası bakımda satürasyon değeri %94-98 arasında tutulmalıdır.

Kılavuzlar hipoksemi bulguları varsa veya oksijen satürasyonu <%90 ise oksijen tedavisini önermektedir. Ancak günlük pratikte yanlış bir uygulama olarak hastaların tümüne oksijen tedavisi verilmektedir. Buna dikkat edilmesi ve oksijen tedavisinin sadece hipoksemi bulguları olan ve oksijen saturasyonu <%90 olan hastalarla sınırlandırılması önemlidir. Bunun en önemli nedeni oksijen tedavisinin koroner akımı azaltması, koroner damar direncini artırması ve reperfüzyon hasarına neden olmasıdır. Yakın zamanda yayımlanan AVOID çalışmasında hipoksisi olmayan STEMİ’li hastalara oksijen tedavisi verilmesinin miyokard hasarını artırdığı, tekrarlayan miyokard infarktüsü ve majör kardiyak aritmi riskini artırdığı ve daha geniş infarkt alanıyla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Dolayısıyla hipoksisi olmayan hastalara oksijen tedavisi verilmesi zararlı olduğundan kaçınılmalıdır.

Asetil salisilik asit (ASA) kullanımının AKS’de mortaliteyi azalttığı bir çok araştırmayla gösterilmiştir. Aspirin oral yolla hastaya çiğnetilerek veya tromboksan A2 bağımlı platelet agregasyonununun tam inhibisyonunu sağlaması için İV olarak verilebilir. Bu nedenle aktif GİS kanama ve alerji durumları hariç 300 mg enterik kaplı olmayan ASA akut koroner sendrom hastalarına hastane öncesinde verilmelidir. ASA kullanılamayan durumlarda ADP reseptör inhibitörleri (örneğin tikagrelor 180 mg veya klopidogrel 300mg yükleme dozunda, ) kullanılabilir.

İskemik göğüs ağrısı mevcut ise koroner spazmı önlemek için sistolik kan basıncı 90 mmHg üzerinde olan hastalarda, bradikardi de yoksa, gliseril trinitrat kullanılabilir. Kan basıncı uygun olduğu sürece 5 dakikada bir 3 doza kadar 0,4 mg sublingual sprey şeklinde kullanılabilir. İnatçı ağrı veya akciğer ödemi durumunda intravenöz nitrogliserin 10 mcg/dk dozunda başlanabilir.

STEMİ’de Tedavi

1. ABCDE yaklaşımı ile hasta değerlendirilmelidir.
2. Hastanın kardiyak ritminin, kan basıncının monitörizasyonu yapılmalıdır.
3. Kardiyak arreste karşı 18 G çift taraflı IV damaryolu açılmalıdır.
4. Hastaya gerekli ise Oksijen desteği sağlanmalıdır. Oksijen verilmeden bakılan SpO₂ %90’ın üzerinde olan hastalara oksijen verilmemelidir. KOAH hastalarında ise SpO₂ %88-92 arasında tutulmalıdır. AKS olduğu varsayılan akut göğüs ağrılı hastalarda, hipoksi, dispne veya kalp yetmezliği bulguları olmadıkça oksijen desteğine ihtiyaç yoktur.
5. Hastaya 150–300 mg aspirin çiğnetilerek oral verilir.
   Eğer aspirin alerjisi veya kontrendikasyonu (örneğin aktif kanama) varsa, klopidogrel 300 mg tercih edilebilir.
6. Nitrat dilaltı tablet (Isordil 5 mg) veya oral sprey uygulanır. 5 dk ara ile iki kez daha tekrarlanabilir. Bradikardi ile birlikte olan ve sistolik basıncın 90 mmHg altında olduğu hipotansiyon durumunda verilmemelidir. Verilen her nitrat sonrası kan basıncı kontrolü yapılmalıdır.
7. STEMİ de hastanın ağrısının azaltılması, stres ve ajitasyonun azalmasına ve buna bağlı miyokardın da oksijen ihtiyacının azaltılmasına faydası olacağı için, Morfin HCl 3-5 mg (sulandırılarak) İV uygulanabilir; 5-15 dk ara ile tekrarlanabilir. NSTEMi’de önerilmemektedir. Morfinin yaratabileceği olası hipotansiyon sebebi ile her uygulanan morfin dozu sonrası kan basıncı kontrol edilmelidir.
8. 112 tarafından STEMI tanısı konduğunda acil servisin bypass edilerek hastanın doğrudan kateterizasyon işlemine götürülmesi endikedir. Acil servisin bu şekilde bypass edilmesi ilk tıbbi temas ile kateterizasyon arasında 20 dakikalık bir zaman kazanımı anlamına gelecektir.
9. Perkütan koroner girişim (PCI) yapılamayan merkeze başvuran hastaların reperfüzyon tedavilerinin hızlandırılması için hastaneye varış ve acil yanıt sistemi 112’nin aktivasyonu ile girişim yapılacak merkeze hastaneden çıkış arasındaki sürenin (door -in door- out time) 30 dakika veya altında olması önerilmektedir.
10. STEMI için planlanan tedavi stratejisi fibrinoliz ise, transport süresi en az indirilmeli, ilk 10 dk içinde EKG değerlendirilmeli ve 60 dk içinde reperfüzyon sağlanmalıdır.
11. STEMI tanısı ile koroner girişim seçildi ise kateterizasyon arasında beklenen maksimum gecikme ≤120 dakika olmalıdır.
12. Transfer edilen hastalarda STEMI tanısı ile kateterin takılması arasındaki maksimum süre ≤90 dakika olmalıdır.
13. P2Y12 inhibitörlerinin STEMI hastalarında ne zaman başlanacağı konusunda kısıtlı kanıt bulunmaktadır.
14. Klavuza göre tercih edilen P2Y12 inhibitörü Prasugrel (Effient^®) ise 60 mg yükleme dozunda ve günde 10 mg idame dozunda olacak şekilde düzenlenebilir. Vücut ağırlığı ≤60 kg olan hastalarda günde 5mg’lık bir idame dozu önerilir. İnme öyküsü olan hastalarda prasugrel kontrendikedir. 75 yaş ve üzeri hastalarda prasugrel genellikle önerilmez ama tedavi gerekli görülürse günde 5mg’lık doz kullanılabilir.
15. Tercih edilen P2Y12 inhibitörü Tikagrelor(Brilinta^®) ise 180 mg yükleme dozunda ve 90 mg, günde iki defa olacak şekilde idame dozunda kullanılabilir.
16. Potent bir P2Y12 inhibitörü (prasugrel veya tikagrelor) olanaklı değil veya kontrendike (Daha önceden hemorajik inme öyküsü olan, oral antikoagülan kullanan ve orta-ileri derece karaciğer hastalığı olan hastalarda prasugrel ve tikagrelor önerilmez.) ise 600mg klopidogrel (Plavix^® – Karum^® – Pingel^®) yükleme yapılmalı, PCI öncesi veya en azından PCI sırasında uygulanmalıdır. Yüksek kanama riski gibi kontrendikasyonlar olmadıkça 12 aydan uzun süre idame dozunda devam edilebilir.
17. Antitrombositer tedavi planlanmazsa unfraksiyone heparin 70–100 IU/kg IV bolus, planlanırsa 50–70 IU/kg IV bolus olarak uygulanır. Genel yaklaşım olarak 4000–5000 IU IV bolus puşe yapılır.
18. Perkütan koroner girişim yapılması planlanan ve girişim yapılabilecek bir merkeze ulaşımın mümkün olduğu hastalarda fibrinolitik tedavi başlanması önerilmez.

NSTEMİ’de Tedavi

NSTEMİ, ST segment elevasyonu olmadan gelişen miyokard infarktüsüdür. EKG’de ST segment depresyonu ve T dalga inversiyonu bulguları görülebilir. Genel anlamda hastane öncesi tedavi STEMİ ile benzerdir.

Tedavinin temel amacı:

• Koroner arteri tıkayabilecek ve daha geniş miyokard hasarına yol açabilecek yeni trombüs oluşumunu engellemek,

• Sınırlı oksijen ve glikoz sunumuna karşın miyokard hücrelerinin yaşam şansını artırmak için miyokardın oksijen ihtiyacını azaltmaktır.

Bu nedenle NSTEMİ’de, STEMİ’den farklı olarak fibrinolitik tedavi uygulanmaz; onun yerine antitrombotik tedavi tercih edilir.

• ABCDE yaklaşımı ile hasta değerlendirilmelidir.

• Hastanın kardiyak ritmi ve kan basıncı monitörize edilmelidir.

• Kardiyak arreste karşı hazırlık amacıyla 18 G çift taraflı IV damar yolu açılmalıdır.

Oksijen Tedavisi

• Gerekiyorsa oksijen desteği sağlanmalıdır.

• Oksijen verilmeden önce SpO₂ ölçülmeli; %90’ın üzerinde olan hastalara rutin oksijen verilmemelidir.

• KOAH hastalarında hedef SpO₂ %88–92 arasıdır.

• AKS olduğu düşünülen akut göğüs ağrılı hastalarda, hipoksi, dispne veya kalp yetmezliği bulgusu yoksa oksijen tedavisine gerek yoktur.

Antitrombosit Tedavi

• Hastaya 150–300 mg aspirin çiğnetilerek oral verilmelidir.

• Aspirin dozu: Başlangıçta 300 mg (162–325 mg arası, enterik kaplı olmayan, çiğnenebilir form). Sonrasında günde 100 mg (81–162 mg/gün) idame edilmelidir.

• P2Y12 inhibitörleri: STEMI hastalarında başlanma zamanı konusunda kanıtlar sınırlıdır.

  • Klopidogrel (Plavix®, Karum®, Pingel®): Yükleme 300–600 mg, sonrasında günde 75 mg idame. Özellikle 75 yaş üstü hastalarda tercih edilebilir.

  • Tikagrelor (Brilinta®): Yükleme 180 mg, sonrasında günde 2 × 90 mg idame. Özellikle 75 yaş altı hastalarda aspirine ek olarak önerilir.

Antikoagülasyon

• Enoksaparin (LMWH: Clexane^®, Oksapar^®):

  • IV puşe: 1 mg/kg

  • Subkutan: 1 mg/kg 12 saatte bir

  • Böbrek yetmezliği olan hastalarda: 1 mg/kg günde tek doz

  • Uygulama süresi: Yatış süresince veya PKG yapılana kadar devam edilmelidir.

Anti-İskemi Tedavisi

• Göğüs ağrısı dil altı nitrat ile geçmezse, intravenöz veya bukkal nitrat uygulanabilir.

NSTEMİ ile  ilgili tedavi ile ilgili yazımızı buradan erişebilirsiniz.

KAYNAKLAR

• https://www.acilcalisanlari.com/akut-koroner-sendrom-esc-2023-kilavuzunda-neler-degisti.html
• https://www.acilcalisanlari.com/wp-content/uploads/2019/05/STEMI-ESC-2017.pdf
• https://www.acilcalisanlari.com/wp-content/uploads/2020/09/2020-ESC-Guidelines-for-the-management-of-NSTMI.pdf
• Meine TJ, Roe MT, Chen AY, Patel MR, Washam JB, Ohman EM, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the
  CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 2005;149:1043–9
• Parodi G, Bellandi B, Xanthopoulou I, Capranzano P, Capodanno D, Valenti R, et al. Morphine is associated with a delayed activity of oral antiplatelet agents in patients with STelevation acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Interv 2014;8.
• Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, Sikora J, Kubica JM, Sroka WD, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction:
  the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 2015.
• Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2015;131:2143–50

İLGİLİ YAZI

Akut Koroner Sendrom STEMİ Tedavi Akıl Kartı