Pulmoner emboli (PE), venöz tromboembolizmin (VTE) en ciddi ve yaşamı tehdit eden klinik tablosu olup, önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir. Erken tanı ve uygun tedaviye rağmen yüksek ölüm oranları ile ilişkilendirilen bu hastalık, aynı zamanda tekrarlama riski taşıması ve klinik prezentasyonunun geniş bir yelpazede seyretmesi nedeniyle tanısal açıdan önemli zorluklar oluşturmaktadır.

Pulmoner emboli çoğunlukla derin ven trombozunun (DVT) bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Olguların büyük bölümünde trombüs alt ekstremitelerin derin venöz sisteminde oluşmakta, daha sonra venöz dolaşım aracılığıyla sağ kalbe ulaşarak pulmoner arterlere veya dallarına embolize olmaktadır. Pulmoner vasküler yatağın bu şekilde tıkanması; gaz değişiminde bozulma, sağ ventrikül yüklenmesi, hemodinamik instabilite ve ağır olgularda kardiyovasküler kollaps ile sonuçlanabilmektedir.

Klinik bulguların nonspesifik olması nedeniyle pulmoner emboli tanısı sıklıkla güçtür. Hastalar asemptomatik olabileceği gibi ani gelişen dispne, göğüs ağrısı, taşikardi, senkop veya kardiyak arrest gibi farklı klinik tablolarla da başvurabilmektedir. Bu nedenle risk faktörlerinin dikkatli değerlendirilmesi, klinik olasılık skorlarının kullanılması ve uygun görüntüleme yöntemlerinin zamanında uygulanması tanı sürecinde kritik öneme sahiptir.

Günümüzde pulmoner emboli, erken tanı ve etkin profilaksi stratejileri sayesinde büyük ölçüde önlenebilir bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Özellikle yüksek riskli hasta gruplarında venöz tromboemboliden korunma önlemlerinin uygulanması, hastalığa bağlı mortalite ve morbiditenin azaltılmasında temel yaklaşımlardan biridir.

Bu yazı, başta American Heart Association (AHA) ve American College of Cardiology (ACC) tarafından yayımlanan güncel akut pulmoner emboli yönetim kılavuzu olmak üzere, güncel literatür ve uluslararası rehberler temel alınarak hazırlanmıştır. Tanısal yaklaşım, risk sınıflaması ve tedavi önerileri AHA/ACC 2025–2026 Akut Pulmoner Emboli Kılavuzu doğrultusunda güncellenmiş olup, özellikle risk temelli hasta yönetimi, A–E klinik kategori sistemi ve modern reperfüzyon stratejileri esas alınmıştır.

Patofizyoloji

Pulmoner emboli (PE), çoğunlukla alt ekstremite veya pelvis derin venlerinde oluşan trombüslerin pulmoner arteriyel sisteme embolizasyonu sonucu gelişir. Embolilerin büyük bölümü proksimal derin venlerden, özellikle iliak, femoral ve popliteal venlerden kaynaklanmaktadır. Tromboz gelişiminde, venöz staz, endotel hasarı ve hiperkoagülabiliteden oluşan Virchow triadı temel patofizyolojik mekanizmayı oluşturur.

1. Gaz Değişiminde Bozulma

Pulmoner arterlerin trombüs ile tıkanması sonucu perfüzyonun azalması veya tamamen kaybolması, ventilasyon-perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğuna neden olur. Perfüze edilmeyen ancak ventile edilen alveollerde alveoler ölü boşluk artar. Sonuç olarak arteriyel hipoksemi gelişir. Hipoksemiye yanıt olarak ortaya çıkan hiperventilasyon, parsiyel karbondioksit basıncında azalmaya (hipokapni) ve solunumsal alkaloza yol açabilir. Ancak normal arteriyel oksijen satürasyonu veya normal kan gazı değerleri pulmoner emboliyi dışlatmaz.

2. Hemodinamik ve Kardiyovasküler Değişiklikler

Pulmoner vasküler yatağın obstrüksiyonu ve buna eşlik eden nörohümoral vazokonstriktör mekanizmalar, pulmoner vasküler direncin artmasına neden olur. Pulmoner vasküler dirençteki artış sağ ventrikül (RV) üzerine ani basınç yükü bindirir. Akut RV dilatasyonu, interventriküler septumun sola kaymasına ve sol ventrikül doluşunun azalmasına yol açabilir. Bunun sonucunda kardiyak debi düşer ve sistemik hipotansiyon gelişebilir. Ağır olgularda sağ ventrikül yetmezliği, dolaşım kollapsı ve obstrüktif şok ortaya çıkabilir. Pulmoner emboliye bağlı erken ölümlerin başlıca nedeni akut sağ ventrikül yetmezliğidir.

3. Pulmoner Enfarktüs

Pulmoner dolaşımın distal dallarını etkileyen küçük veya orta boy emboliler, özellikle kardiyopulmoner rezervi sınırlı hastalarda pulmoner enfarktüse neden olabilir. Enfarktüs alanları tipik olarak periferik yerleşimli, plevral tabanlı ve kama şeklindedir. Görüntülemede görülebilen bu görünüm klasik olarak Hampton hörgücü (Hampton hump) olarak tanımlanır. Pulmoner enfarktüs; plöritik göğüs ağrısı, hemoptizi ve plevral efüzyon ile ilişkili olabilir.

Risk Faktörleri

Pulmoner emboli gelişiminde rol oynayan risk faktörleri kalıtsal ve edinsel olmak üzere iki ana grupta incelenir. Güncel kılavuzlar, özellikle geçici ve kalıcı risk faktörlerinin belirlenmesini, tedavi süresi ve nüks riskinin değerlendirilmesinde önemli kabul etmektedir.

Kalıtsal (Genetik) Risk Faktörleri

• Faktör V Leiden mutasyonu
• Protrombin G20210A gen mutasyonu
• Protein C eksikliği
• Protein S eksikliği
• Antitrombin eksikliği
• Kalıtsal trombofili sendromları
• Güçlü aile öyküsü

Edinsel Risk Faktörleri

Güçlü Risk Faktörleri

• Majör ortopedik cerrahi
• Büyük travma
• Uzun süreli immobilizasyon
• Aktif malignite
• Önceki venöz tromboembolizm öyküsü
• Omurilik yaralanması

Orta Düzey Risk Faktörleri

• Kalp yetersizliği
• Kronik akciğer hastalıkları
• Obezite
• İleri yaş
• Santral venöz kateter
• İnflamatuvar bağırsak hastalığı
• Nefrotik sendrom

Hormon İlişkili Risk Faktörleri

• Gebelik
• Postpartum dönem
• Oral kontraseptif kullanımı
• Hormon replasman tedavisi
• Yardımcı üreme teknikleri

Diğer Risk Faktörleri

• Sigara kullanımı
• Uzun süreli seyahat
• COVID-19 enfeksiyonu
• Antifosfolipid sendromu
• Miyeloproliferatif hastalıklar

Pulmoner emboli olgularının önemli bir kısmında birden fazla risk faktörü birlikte bulunur. Risk faktörlerinin sistematik olarak değerlendirilmesi, hem tanısal yaklaşımın hem de uzun dönem antikoagülan tedavi stratejisinin belirlenmesinde kritik öneme sahiptir.

KLİNİK SINIFLAMA

AHA/ACC 2026 akut pulmoner emboli sınıflaması kılavuzda “Acute Pulmonary Embolism Clinical Categories (A–E)” olarak tanımlanır. Bu sistem, PE’yi yalnızca “masif/submasif” mantığıyla değil; semptom, klinik şiddet, sağ ventrikül etkilenimi, biyobelirteçler ve hemodinamik bozulma üzerinden sınıflandırır.

Kategori A – Asemptomatik / insidental PE
Semptomu olmayan, çoğu zaman tesadüfen saptanan akut PE hastalarıdır. Kılavuza göre bu hastalar uygun koşullarda acil servisten güvenle taburcu edilebilir ve rutin hastane yatışı gerekmeyebilir.

Kategori B – Semptomatik, düşük klinik şiddet
Semptom vardır ancak klinik şiddet düşüktür. Bu grupta erken taburculuk veya ayaktan tedavi çoğu hastada düşünülebilir; karar verirken Hestia, PESI veya sPESI gibi araçlar kullanılabilir.

Kategori C – Semptomatik, yüksek risk özellikleri var ama belirgin yetmezlik yok
Bu grupta hastalar semptomatiktir ve yüksek klinik şiddet skoru, biyobelirteç yüksekliği ve/veya sağ ventrikül disfonksiyonu gibi kötü prognoz göstergeleri taşır. Ancak henüz belirgin kardiyopulmoner çöküş yoktur. Kılavuz bu grubu hastaneye yatırarak optimize etmeyi önerir.

Kategori D – Gelişmekte olan kardiyopulmoner yetmezlik
Bu grup, hastanın kötüleşmeye başladığı ve “pre-çöküş” spektrumuna girdiği evredir. Klinik olarak ilerleyici kardiyopulmoner bozulma vardır; ileri tedaviler bu kategoride düşünülebilir. Özellikle D1–D2 alt grubunda PERT değerlendirmesi önem kazanır.

Kategori E – Persistan hipotansiyonla seyreden kardiyopulmoner yetmezlik / yüksek riskli PE
Bu grup en ağır hastaları içerir. Persistan hipotansiyon, şok veya ileri derecede hemodinamik bozulma vardır. Kılavuza göre sistemik tromboliz, kateter temelli tedaviler, mekanik trombektomi ve cerrahi embolektomi gibi ileri tedaviler özellikle E1 hastalarda makul seçeneklerdir.

Kısa akılda kalıcı özet

• A: Asemptomatik

• B: Belirtili ama düşük risk

• C: Belirtili + RV etkilenimi / biyobelirteç / yüksek klinik şiddet

• D: Gelişen kardiyopulmoner yetmezlik

• E: Persistan hipotansiyon / şok / ağır yetmezlik

Eski Sınıflama

• Masif (Yüksek Riskli): Hipotansiyon (SKB < 90 mmHg) veya şok tablosu.
• Submasif (Orta Riskli): Normotansif ancak RV disfonksiyonu veya troponin yüksekliği var.
• Nonmasif (Düşük Riskli): Hemodinamik stabil, RV fonksiyonları normal.

Klinik Bulgular

Pulmoner embolinin (PE) klinik prezentasyonu oldukça değişkendir. Hastalar asemptomatik olabileceği gibi ani kardiyak arrest ile de başvurabilir. Klinik bulgular; embolinin büyüklüğüne, yerleşimine, sağ ventrikül üzerindeki etkisine ve hastanın kardiyopulmoner rezervine bağlı olarak farklılık gösterir. Bu nedenle pulmoner emboli, acil serviste “büyük taklitçi” hastalıklardan biri olarak kabul edilir.

Semptomlar

1. Dispne

Ani başlayan dispne, pulmoner embolinin en sık görülen semptomudur. Özellikle açıklanamayan akut nefes darlığı olan hastalarda pulmoner emboli mutlaka akla getirilmelidir.

Dispnenin mekanizması:

• Ventilasyon-perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğu gelişmesi
• Hipoksemi oluşması
• Pulmoner vasküler direncin artması
• Sağ ventrikül yüklenmesi

Masif embolilerde dispne dakikalar içinde gelişirken, küçük embolilerde daha hafif ve subakut seyredebilir.

2. Plöretik Göğüs Ağrısı

İkinci en sık semptomdur.

Genellikle:

• Keskin karakterde
• Solunumla artan
• Öksürükle şiddetlenen
• Tek taraflı

ağrı şeklindedir.

Pulmoner enfarktüs ve plevral irritasyon geliştiğinde ortaya çıkar. Distal ve periferik embolilerde daha sık görülür.

3. Göğüste Baskı veya Sıkışma Hissi

Proksimal veya büyük embolilerde miyokard iskemisini taklit eden retrosternal baskı tarzında ağrı görülebilir.

Bu durum:

• Sağ ventrikül gerilmesi
• Sağ ventrikül iskemi gelişmesi

ile ilişkilidir.

Diğer Semptomlar

4. Hemoptizi

Pulmoner enfarktüs gelişen hastalarda görülebilir.

Özellikleri:

• Genellikle az miktardadır.
• Kanlı balgam şeklindedir.
• Plöretik ağrı ile birliktedir.

Klasik olarak hemoptizi, plöretik ağrı ve dispne birlikteliği pulmoner enfarktüsü düşündürür.

5. Senkop

Özellikle yüksek riskli pulmoner embolide önemli bir bulgudur.

Mekanizmaları:

• Kardiyak debinin ani azalması
• Sağ ventrikül yetmezliği
• Ciddi hipotansiyon
• Geçici serebral hipoperfüzyon

Senkop ile başvuran hastalarda pulmoner emboli mortalitesi daha yüksektir.

6. Öksürük

Hastaların yaklaşık üçte birinde görülür.

Genellikle:

• Kuru öksürük
• İrritatif karakterde

olmakla birlikte pulmoner enfarktüs geliştiğinde hemoptizi eşlik edebilir.

7. Çarpıntı

Sağ ventrikül yüklenmesine bağlı gelişen sinüs taşikardisi en sık nedenidir.

Hastalar:

• Kalp çarpıntısı
• Kalbin hızlı attığını hissetme
• Göğüste vuruntu hissi

şeklinde yakınabilir.

Fizik Muayene Bulguları

1. Taşikardi

Pulmoner embolinin en sık fizik muayene bulgusudur.

Nedenleri:

• Hipoksemi
• Sempatik aktivasyon
• Sağ ventrikül stres yanıtı

Kalp hızı genellikle >100/dk’dır.

2. Taşipne

En sık objektif bulgulardan biridir.

• Solunum sayısı >20/dk
• Hipoksemiye yanıt olarak gelişir

Bazı hastalarda ilk ve tek bulgu olabilir.

3. Hipoksemi

Oksijen satürasyonu düşük olabilir.

Ancak:

• Normal SpO₂
• Normal arter kan gazı

pulmoner emboliyi dışlatmaz.

4. Ateş

Düşük dereceli ateş görülebilir.

Genellikle:

• 38°C’nin altındadır.
• Pulmoner enfarktüse bağlıdır.

Bu nedenle pnömoni ile karışabilir.

5. Siyanoz

Yüksek riskli veya yaygın embolilerde görülebilir.

Şiddetli hipokseminin göstergesidir.

Sağ Ventrikül Yetmezliği Bulguları

Masif veya geniş pulmoner embolilerde ortaya çıkar.

Kardiyovasküler Bulgular

• Hipotansiyon
• Şok
• Dar nabız basıncı
• Soğuk ekstremiteler
• Kapiller dolum zamanında uzama

Juguler Venöz Dolgunluk

Sağ atriyal basınç artışına bağlı gelişir.

Sağ Parasternal Lift

Sağ ventrikül yüklenmesini düşündürebilir.

P2 Şiddetlenmesi

Pulmoner arter basıncındaki artış nedeniyle ikinci kalp sesinin pulmoner komponenti belirginleşebilir.

Derin Ven Trombozu Bulguları

Pulmoner emboli olgularının önemli bir kısmında eşlik eden DVT mevcuttur.

Araştırılması gereken bulgular:

• Tek taraflı bacak şişliği
• Baldır çevresinde artış
• Hassasiyet
• Eritem
• Isı artışı
• Yüzeyel venlerde belirginleşme

Özellikle tek taraflı alt ekstremite şişliği ve dispnenin birlikte bulunması pulmoner emboli açısından oldukça uyarıcıdır.

Kritik Klinik Sunumlar

Yüksek Riskli (Masif) Pulmoner Emboli

Başvuru şekilleri:

• Şok
• Persistan hipotansiyon
• Senkop
• Kardiyak arrest

Bu hastalarda en sık ölüm nedeni akut sağ ventrikül yetmezliğidir.

Düşük Riskli Pulmoner Emboli

Başvuru şekilleri:

• Hafif dispne
• İzole plöretik ağrı
• İzole taşikardi

olabilir ve tanı gecikebilir.

Klinik Şüpheyi Artıran Durumlar

Aşağıdaki klinik senaryolarda pulmoner emboli mutlaka düşünülmelidir:

• Açıklanamayan ani dispne
• Açıklanamayan sinüs taşikardisi
• Senkop
• Hemoptizi
• Plöretik göğüs ağrısı
• Tek taraflı bacak şişliği
• Yeni gelişen hipoksemi
• Kardiyak arrest (özellikle PEA ritmi)
• DVT risk faktörü bulunan hastada ani solunum sıkıntısı

Pulmoner embolide klinik bulguların duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. Bu nedenle tanı yalnızca semptom ve fizik muayene ile konulmamalı; klinik olasılık skorları, D-dimer ve uygun görüntüleme yöntemleri ile desteklenmelidir.

Tanı ve Skorlama

Akut pulmoner emboli (PE) tanısı, klinik bulguların çoğu zaman nonspesifik olması nedeniyle sistematik bir yaklaşım gerektirir. Tanısal sürecin ilk basamağını, hastanın semptomları, fizik muayene bulguları ve risk faktörleri doğrultusunda tanı öncesi klinik olasılığın (pretest probability) belirlenmesi oluşturur. Güncel kılavuzlar, gereksiz görüntüleme ve radyasyon maruziyetini azaltmak amacıyla klinik olasılık temelli bir yaklaşım önermektedir.

Pulmoner Emboli Dışlama Kriterleri PERC

Dispne veya göğüs ağrısı şikayeti ile başvuran her hastada PE olasılığını araştırmak, gereksiz testlere bağlı komplikasyonlara ve yüksek maliyetlere yol açabilir. Bu nedenle, acil servis hastalarında klinik gerekçelerle PE olasılığı çok düşük olan bireylerde tanısal süreçlerin gereksiz yere başlatılmasını önlemek amacıyla Pulmoner Embolizm Dışlama Kriterleri (PERC) geliştirilmiştir. PERC, PE’nin yokluğu ile anlamlı düzeyde ilişkili sekiz klinik değişkeni içerir:

• Yaş < 50
• Nabız < 100/dakika
• SaO₂ > %94
• Tek taraflı bacak şişliği yok
• Hemoptizi yok
• Yakın zamanda travma veya cerrahi öyküsü yok
• Venöz tromboz (VTE) öyküsü yok
• Oral hormon kullanımı yok

Yapılan prospektif validasyon çalışmaları ve randomize non-inferiority yönetim çalışmaları, düşük klinik olasılığa sahip ve PERC kriterlerinin tamamını karşılayan hastalarda PE’nin güvenli bir şekilde dışlanabileceğini göstermiştir. Eğer hastada bu kriterlerin hiçbiri mevcut değilse, bu durum hastada pulmoner emboli bulunmadığını güvenilir bir şekilde ortaya koyar.

Acil Serviste Tanısal Yaklaşım

1. Klinik Olasılık Değerlendirmesi

Pulmoner emboli şüphesi olan hastalarda ilk adım klinik olasılığın belirlenmesidir.

Bu amaçla:

• Wells Skoru
• Revize Geneva Skoru
• Klinik Gestalt (deneyimli klinisyen değerlendirmesi)

kullanılabilir.

Bu araçlar hastaları düşük, orta veya yüksek klinik olasılık gruplarına ayırarak sonraki tanısal basamakları yönlendirir.

Önemli Nokta:

Wells ve Geneva skorları pulmoner emboli tanısını koymak için değil, tanı olasılığını belirlemek ve D-dimer ile görüntüleme gereksinimini yönlendirmek amacıyla kullanılır.

Wells Skoru

2. D-Dimer Stratejisi

Düşük veya orta klinik olasılığa sahip hastalarda ilk tercih edilen laboratuvar testi D-dimerdir.

D-dimer;

• Yüksek duyarlılığa,
• Düşük özgüllüğe

sahiptir.

Bu nedenle özellikle düşük ve orta riskli hastalarda negatif sonucu pulmoner emboliyi dışlamada değerlidir.

D-Dimer Yorumu

Düşük / Orta Klinik Olasılık + Negatif D-Dimer

→ Pulmoner emboli güvenle dışlanabilir.

Pozitif D-Dimer

→ Görüntüleme gereklidir.

Yaşa Göre Ayarlanmış D-Dimer

Güncel kılavuzlar gereksiz BT anjiyografilerin azaltılması amacıyla yaşa göre ayarlanmış D-dimer kullanımını önermektedir.

50 yaş üzeri hastalarda:

Yaşa göre eşik değer = Yaş × 10 ng/mL

Örnek:

• 70 yaş → eşik değer 700 ng/mL
• 80 yaş → eşik değer 800 ng/mL

Bu yaklaşım özellikle yaşlı hastalarda yalancı pozitif sonuçları azaltmaktadır.

Gebelikte D-Dimer

Gebelerde fizyolojik D-dimer yüksekliği görülebilir.

Bu nedenle:

• Pregnancy-adapted YEARS algoritması
• Yapılandırılmış tanısal algoritmalar

tercih edilmektedir.

Laboratuvar Bulguları

D-Dimer

• Fibrin yıkım ürünüdür.
• Negatif prediktif değeri yüksektir.
• Pozitifliği PE için spesifik değildir.

Aşağıdaki durumlarda da yükselebilir:

• İleri yaş
• Enfeksiyon
• Travma
• Cerrahi
• Malignite
• Gebelik

Troponin

Sağ ventrikül miyokardiyal hasarını gösterir.

Yüksekliği:

• Sağ ventrikül yüklenmesini
• Artmış mortalite riskini
• Daha kötü prognozu

işaret eder.

BNP ve NT-proBNP

Sağ ventrikül duvar gerilmesine bağlı yükselir.

Yüksekliği:

• Sağ ventrikül disfonksiyonunu
• Orta-yüksek riskli PE olasılığını

destekler.

Elektrokardiyografi (EKG)

EKG bulguları tanısal değildir ancak sağ ventrikül yüklenmesi hakkında bilgi verebilir.

En Sık Görülen Bulgular

Sinüs Taşikardisi

Pulmoner embolide en sık görülen EKG bulgusudur.

Nedeni:

• Hipoksemi
• Sempatik aktivasyon
• Sağ ventrikül stresi

Sağ Ventrikül Yüklenmesi Bulguları

• Sağ aks deviasyonu
• Sağ dal bloğu (RBBB)
• V1–V4 derivasyonlarında T negatifliği
• P pulmonale

S1Q3T3 Paterni

Klasik ancak nadir görülen bulgudur.

Tanımı:

• DI’de derin S dalgası
• DIII’te Q dalgası
• DIII’te T negatifliği

Bu bulgu akut sağ ventrikül yüklenmesini gösterir ancak duyarlılığı düşüktür.

Atriyal ve Ventriküler Aritmiler

• Atriyal fibrilasyon
• Atriyal flutter
• Supraventriküler taşikardiler

görülebilir.

Görüntüleme Yöntemleri

Akciğer Grafisi

Akciğer grafisi çoğu hastada normaldir.

Esas amacı:

• Alternatif tanıları araştırmak
• Pnömoni
• Pnömotoraks
• Akciğer ödemi

gibi durumları dışlamaktır.

Klasik Bulgular

Hampton Hörgücü (Hampton Hump)

• Plevral tabanlı
• Kama şeklinde
• Periferik konsolidasyon

Pulmoner enfarktüsü düşündürür.

Sağ kostofrenik aralıkta pulmoner emboliye akciğer parankim enfaktı buna bağlı konsolidasyon alanı (Hampton Hörgücü bulgusu)

Westermark İşareti

• Bölgesel pulmoner damar azalması
• Lokal oligemi görünümü

Pulmoner emboli lehine nadir ancak özgül bir bulgudur.

BT Pulmoner Anjiyografi (CTPA)

Günümüzde pulmoner emboli tanısında temel görüntüleme yöntemidir.

Avantajları:

• Yüksek duyarlılık
• Yüksek özgüllük
• Alternatif tanıları gösterebilmesi

BT anjiyografide:

• Ana pulmoner arter
• Lober arterler
• Segmental arterler

içindeki dolum defektleri doğrudan görüntülenebilir.

Hemodinamik olarak stabil hastalarda ilk tercih edilen tanısal yöntemdir.

Ekokardiyografi

Ekokardiyografi özellikle hemodinamik instabil hastalarda önem taşır.

Tanıyı kesinleştirmekten çok:

• Sağ ventrikül yüklenmesini göstermek
• Trombolitik kararını desteklemek
• Alternatif şok nedenlerini dışlamak

amacıyla kullanılır.

Sağ Ventrikül Yüklenmesi Bulguları

• RV dilatasyonu
• RV/LV oranında artış
• Triküspit yetersizliği
• Pulmoner hipertansiyon bulguları

McConnell Bulgusu

• Sağ ventrikül serbest duvarında hipokinezi
• Apeksin korunmuş kontraktilitesi

ile karakterizedir.

Akut pulmoner emboli için tipik ancak tamamen spesifik değildir.

Alt Ekstremite Venöz Doppler Ultrasonografi

Pulmoner embolinin en sık kaynağı derin ven trombozudur.

Doppler USG ile:

• Femoral ven
• Popliteal ven
• İliak ven

trombozu araştırılır.

Klinik olarak PE düşünülen bir hastada proksimal DVT saptanması, uygun klinik bağlamda venöz tromboembolizm tanısını güçlü şekilde destekler.

Tanı Sonrası Risk Değerlendirmesi

Pulmoner emboli tanısı doğrulandıktan sonra Wells veya Geneva skorları artık kullanılmaz.

Bu aşamada amaç:

• Erken mortalite riskini belirlemek
• Yatış düzeyini planlamak
• Tedavi stratejisini seçmektir.

Güncel yaklaşımda;

• Hemodinamik durum
• Sağ ventrikül fonksiyonu
• Troponin ve BNP düzeyleri
• Klinik risk skorları

birlikte değerlendirilir.

Taburculuk ve Ayaktan Tedavi Değerlendirmesi

Düşük riskli hastalarda erken taburculuk veya ayaktan tedavi düşünülebilir.

Bu amaçla:

PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)

Erken mortalite riskini belirler.

sPESI (Simplified PESI)

Pratik kullanıma uygun kısa versiyondur.

Hestia Kriterleri

Ayaktan tedaviye uygunluğu değerlendiren klinik kriterlerdir.

Bu araçlar düşük riskli hastalarda güvenli taburculuk kararını desteklemektedir.

Akılda Kalıcı Tanısal Yaklaşım

Tanı Öncesi

Wells Skoru / Geneva Skoru / Klinik Gestalt

↓

Düşük veya Orta Olasılık

D-Dimer

↓

Negatif → PE dışlanır

Pozitif → BT Pulmoner Anjiyografi

↓

Tanı Doğrulandıktan Sonra

Risk sınıflaması + RV değerlendirmesi + biyobelirteçler + uygun tedavi planı

Tedavi

Akut pulmoner emboli (PE) tedavisinde temel amaç; mortaliteyi azaltmak, sağ ventrikül yetmezliğini önlemek, rekürren venöz tromboembolizmi engellemek ve hastanın fonksiyonel iyileşmesini sağlamaktır. Güncel yaklaşımda tüm hastalar için antikoagülasyon tedavisi temel tedavi olmakla birlikte, hemodinamik durumu bozulan veya sağ ventrikül yetmezliği gelişen hastalarda reperfüzyon tedavileri gündeme gelir.

AHA/ACC 2025–2026 yaklaşımı, hastaların yalnızca klasik “masif-submasif-nonmasif” sınıflaması ile değil, A–E akut pulmoner emboli klinik kategorileri içerisinde değerlendirilmesini önermektedir. Bu sistem semptom varlığı, sağ ventrikül etkilenimi, biyobelirteç yüksekliği ve hemodinamik durumu birlikte değerlendirerek tedavi stratejisini belirlemeyi amaçlar.

AHA/ACC A–E Klinik Kategorilerine Göre Tedavi Yaklaşımı

Kategori A (Asemptomatik Pulmoner Emboli)

Tesadüfen saptanan veya minimal klinik bulgu veren pulmoner emboli hastalarını kapsar.

Tedavi yaklaşımı:

• Antikoagülasyon
• Uygun hastalarda ayaktan tedavi
• Erken taburculuk değerlendirmesi
• Risk faktörlerinin düzeltilmesi

Kategori B (Semptomatik Düşük Riskli Pulmoner Emboli)

Semptomları mevcut olmakla birlikte sağ ventrikül yüklenmesi veya hemodinamik bozukluk olmayan hastalardır.

Tedavi yaklaşımı:

• Antikoagülasyon
• PESI, sPESI veya Hestia değerlendirmesi
• Uygun hastalarda ayaktan tedavi
• Erken taburculuk

Kategori C (Orta Riskli Pulmoner Emboli)

Hemodinamik olarak stabil ancak sağ ventrikül disfonksiyonu veya biyobelirteç yüksekliği bulunan hastalardır.

Tedavi yaklaşımı:

• Hastane yatışı
• Yakın monitörizasyon
• Antikoagülasyon
• Seri klinik değerlendirme
• Klinik kötüleşme durumunda ileri tedavi planlaması

Bu grupta rutin tromboliz önerilmez.

Kategori D (Gelişmekte Olan Kardiyopulmoner Yetmezlik)

Klinik kötüleşmenin başladığı, şok öncesi dönemdeki hastaları ifade eder.

Tedavi yaklaşımı:

• Yoğun gözlem
• PERT (Pulmonary Embolism Response Team) değerlendirmesi
• Antikoagülasyon
• Seçilmiş hastalarda:
  • Sistemik tromboliz
  • Kateter yönlendirmeli tedaviler
  • Mekanik trombektomi

Bu grup hastalar hızla Kategori E’ye ilerleyebilir.

Kategori E (Yüksek Riskli Pulmoner Emboli)

Persistan hipotansiyon, şok veya kardiyak arrest ile seyreden en yüksek riskli hasta grubudur.

Tedavi yaklaşımı:

• Yoğun bakım düzeyinde takip
• Acil reperfüzyon tedavisi
• Sistemik tromboliz
• Tromboliz kontrendike ise kateter temelli tedaviler veya cerrahi embolektomi

Bu grupta zamanında tedavi mortaliteyi belirgin şekilde azaltır.

Antikoagülan Tedavi

Pulmoner embolide tanı doğrulanır doğrulanmaz ve kanama riski kabul edilebilir düzeydeyse antikoagülasyon başlanmalıdır.

Başlangıç Tedavisi

Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH)

Örnek:

• Enoksaparin 1 mg/kg SC 12 saatte bir
  veya
• 1.5 mg/kg SC günde tek doz

Fraksiyone Olmamış Heparin (UFH)

Özellikle:

• Şok
• Tromboliz planlanan hasta
• Girişimsel tedavi düşünülen hasta

gruplarında tercih edilir.

Doz:

• 80 U/kg IV bolus
• 18 U/kg/saat infüzyon

Fondaparinuks

Alternatif seçeneklerden biridir.

Oral Antikoagülanlar

Günümüzde uygun hastalarda DOAK’lar ilk tercih olarak önerilmektedir.

Örnekler:

• Apixaban
• Rivaroxaban
• Edoxaban
• Dabigatran

Reperfüzyon Tedavisi

Reperfüzyon tedavisinin amacı:

• Pulmoner arter obstrüksiyonunu azaltmak
• Sağ ventrikül yükünü düşürmek
• Kardiyak debiyi artırmak
• Şoku düzeltmek
• Ölümü önlemek

Kesin Endikasyonlar

Yüksek riskli PE:

• Persistan hipotansiyon
• Obstrüktif şok
• Kardiyojenik şok
• Kardiyak arrest

Bu hastalarda sistemik tromboliz önerilir.

Seçilmiş Hastalarda

Orta-yüksek riskli PE:

• Sağ ventrikül disfonksiyonu
• Troponin yüksekliği
• Klinik kötüleşme

varlığında kurtarıcı reperfüzyon tedavileri düşünülebilir.

Sistemik Tromboliz

Akut PE’de en sık kullanılan trombolitik ajan:

Alteplase

Standart Rejim

• 100 mg IV
• 2 saatlik infüzyon

Kardiyak Arrest veya Periarrest Durumu

• 50 mg IV bolus
• Gerektiğinde ikinci doz değerlendirilebilir

Mutlak Kontrendikasyonlar

• Aktif internal kanama
• Geçirilmiş hemorajik inme
• Son 3 ay içinde iskemik inme
• İntrakraniyal tümör
• İntrakraniyal vasküler malformasyon
• Yakın zamanda intrakraniyal cerrahi
• Son dönemde ciddi kafa travması

Göreceli Kontrendikasyonlar

• Kontrolsüz hipertansiyon (>180/110 mmHg)
• Son 3 hafta içinde majör cerrahi
• Yakın dönem travma
• Gebelik
• Antikoagülan kullanımı
• Aktif peptik ülser
• Yakın zamanda gastrointestinal kanama

Bu durumlarda bireysel risk–fayda değerlendirmesi yapılmalıdır.

Tromboliz Alternatifleri

Kateter Yönlendirmeli Tedaviler (CDT)

Avantajları:

• Daha düşük trombolitik dozu
• Daha düşük majör kanama riski
• Hızlı sağ ventrikül iyileşmesi

Mekanik Trombektomi

Kateter aracılığıyla trombüsün mekanik olarak uzaklaştırılmasıdır.

Özellikle:

• Tromboliz kontrendikasyonu
• Yüksek kanama riski

olan hastalarda tercih edilebilir.

Cerrahi Embolektomi

Aşağıdaki durumlarda düşünülür:

• Tromboliz kontrendikasyonu
• Tromboliz başarısızlığı
• Büyük santral trombüs yükü
• Mekanik dolaşım desteği gereksinimi

Acil Servis İçin Pratik Tedavi Algoritması

PE + Şok / Persistan Hipotansiyon

→ Acil reperfüzyon tedavisi

→ Sistemik tromboliz

→ Tromboliz uygun değilse kateter tedavisi veya cerrahi embolektomi

PE + Sağ Ventrikül Disfonksiyonu

→ Antikoagülasyon

→ Yakın monitörizasyon

→ Klinik kötüleşirse kurtarıcı reperfüzyon tedavisi

Hemodinamik Olarak Stabil PE

→ Antikoagülasyon

→ Risk sınıflaması

→ Uygun hastada erken taburculuk veya ayaktan tedavi

Klinik Mesaj

Pulmoner emboli tedavisinin temelini antikoagülasyon oluşturur. Sistemik tromboliz yalnızca yüksek riskli (Kategori E) hastalarda rutin olarak önerilir. Orta riskli hastalarda tromboliz, yalnızca klinik kötüleşme veya gelişen hemodinamik instabilite durumunda kurtarıcı tedavi olarak düşünülmelidir.

 

 

PODCAST

(Podcast linki buraya eklenecek)

SORU

Kaynaklar

1. Giornou E, Kabrhel C, Rosovsky RP, et al. 2025 AHA/ACC Clinical Practice Guideline for the Management of Patients With Acute Pulmonary Embolism. Circulation. 2025.
2. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2024 ESC Guidelines for the Management of Acute Pulmonary Embolism. European Heart Journal. 2024.
3. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2021;160(6):e545-e608.
4. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding Pulmonary Embolism at the Bedside Without Diagnostic Imaging: Management of Patients With Suspected Pulmonary Embolism Presenting to the Emergency Department by Using a Simple Clinical Model and D-Dimer. Annals of Internal Medicine. 2001;135(2):98-107.
5. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of Pulmonary Embolism in the Emergency Department: The Revised Geneva Score. Annals of Internal Medicine. 2006;144(3):165-171.
6. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-Adjusted D-Dimer Cutoff Levels to Rule Out Pulmonary Embolism: The ADJUST-PE Study. JAMA. 2014;311(11):1117-1124.
7. van der Pol LM, Tromeur C, Bistervels IM, et al. Pregnancy-Adapted YEARS Algorithm for Diagnosis of Suspected Pulmonary Embolism. New England Journal of Medicine. 2019;380:1139-1149.
8. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. Derivation and Validation of a Prognostic Model for Pulmonary Embolism. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2005;172(8):1041-1046.
9. Jiménez D, Aujesky D, Moores L, et al. Simplification of the Pulmonary Embolism Severity Index for Prognostication in Patients With Acute Symptomatic Pulmonary Embolism. Archives of Internal Medicine. 2010;170(15):1383-1389.
10. Zondag W, Mos IC, Creemers-Schild D, et al. Outpatient Treatment in Patients With Acute Pulmonary Embolism: The Hestia Study. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2011;9(8):1500-1507.
11. Kabrhel C, Rosovsky RP, Channick RN, et al. A Multidisciplinary Pulmonary Embolism Response Team (PERT): Initial 30-Month Experience With a Novel Approach to Pulmonary Embolism Care. Chest. 2016;150(2):384-393.
12. Tintinalli JE, Ma OJ, Yealy DM, et al. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 9th Edition. McGraw-Hill Education; 2024.
13. Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 10th Edition. Elsevier; 2023.
14. Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary Embolism and Deep Vein Thrombosis. The Lancet. 2012;379(9828):1835-1846.
15. Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. New England Journal of Medicine. 2008;358(10):1037-1052.

İLGİLİ YAZI

https://www.acilcalisanlari.com/pulmoner-tromboemboli-trombolitik-alteplaz-uygulama-akil-karti.html