Preeksitasyon Sendromları

0
2925

Anatomik ve elektrokardiyografik olarak tanımlanan ilk ve en ünlü preeksitasyon sendromu Wolff-Parkinson-White (WPW) Sendromudur. Pre-eksitasyon, AV düğümü aksesuar bir yolak aracılığı ile baypas eden impulslara bağlı olarak ventriküllerin erken aktivasyonunu olarak tanımlanır. Fizyolojik olorak atriyumlar ile ventriküller arasındaki  elektrikseL akımı  AV nod bağlar. Atriyumlar ile ventriküller arasında annulus yapısı elektriksel olarak atriyumlar ile ventriküller arasında izolasyon sağlar ve kalp yapılarının tutunmasına yardımcı olur. Bu yapı AV nodun artan uyarıların git gide yavaşlatılması (dekremental) ileti özelliği ile beraber atriyal fibrilasyon gibi atriyumdaki çok sayıdaki elektriksel aktivasyonun ventriküllere geçişini engel olur. Bu iletinin dışındaki aksesuar yollar ise AV nod dışında atriyumlar ile ventriküller arasında elektriksel iletimin olmasını sağlar. Patolojik çalışmalarda bu bağlantıların mikroskobik olarak normal myokard hücreleri olduğu gösterilmiştir. Bu aksesuar yolların çoğunun dekremental ileti özelliği yoktur aynı zamanda AV noda göre daha hızlı iletim ve daha düşük refrakter süresi vardır. Bu şekilde normal sinüs ritmindeyken ventrikülün bir kısmı aksesuar yol aracılığı ile uyarılır ve preeksitasyon oluşmuş olur.

Kalbin normal İleti Sistemi

 

Böylece  WPW Sendromunda olduğu  gibi tipik EKG de QRS’nin başlangıcında R’ye göre daha eğimli delta dalgası oluşur, ileti AV noddaki gibi beklemediği için kısa PR mesafesi oluşur. Eğer aksesuar yol olmasına rağmen EKG’ye yansıyan bulgular dışında semptom yoksa WPW paterni denir, semptom varlığında ise WPW sendromu adını alır.

 

Anatomi ve Fizyopatoloji

Semptomatik preeksitasyonu olan tüm hastalarda aksesuar atriyoventriküler (AV) bağlantı mevcuttur. Aksesuar AV bağlantılar, atriyal ve ventriküler sinsityayı birbirinden ayıran yapıda bir defekt olarak tanımlanabilir. Kalbin gelişiminin erken dönemlerinde atriyum ve ventrikül devamlı bir yapıdır. Atriyoventriküler sulkusun gelişmesi ve santral fıbröz yapının etkisiyle atriyum ve ventrikül iki sinsityaya ayrılır. Bu iki yapı birbirine AV düğüm ve His hüzmesi ile bağlanır. Bu gelişim süresi içinde ortaya çıkan bir defekt, aksesuar AV bağlantı
ile sonuçlanır.Aksesuar yolların büyük bir çoğunluğu kalbin sol yarısındadır.

ŞEKİL-1.Aksesuar yollakların dağılımı

Sol anülüsün anteromedial bölgesinde aksesuar yollar yoktur, çünkü bu bölgede sol atriyum direkt olarak aort köküne dayanmaktadır ve aort ve mitral kapaklar devamlı bir yapı gösterir (Şekil- 1). Sağ AV anülüste aksesuar yollar, triküspit kapağın herhangi bir bölgesinde olabilirler, ancak sıklığı sola göre daha azdır.

Pre-Eksitasyon ve Aksesuar Atriyoventriküler Yolaklar

Pre-eksitasyon, AV düğümü aksesuar bir yolak aracılığı ile baypas eden impulslara bağlı olarak ventriküllerin erken aktivasyonunu kapsar.Aksesuar yolaklar, baypas yolları olarak da bilinir, kardiyak gelişim boyunca oluşan anormal iletim yolaklarıdır ve değişik anatomik lokasyonlarda, bazı hastalarda da çok sayıda bulunabilmektedir.Aksesuar bir yolaktan ileti ventriküle doğru anterograd olarak, ventrikülden dışarı retrograd olarak da da her iki yönde iletebilir. Yolakların çoğu her iki yönde iletime izin verir. Sadece retrograd iletim %15 vakada, sadece anterograd iletim ise çok nadiren görülür. Aksesuar yolağı içeren bir re-entran döngüde taşiaritmi gelişmesi atriyoventriküler re-entran taşikardi olarak adlandırılır (AVRT). Ayrıca, atriyumdan ventriküle aksesuar yolak üzerinden, AV düğümü bypass ederek, direkt iletim ile de taşiaritmi oluşumu tetiklenebilir. WPW  olduğu gibi atriyal fibrilasyon veya atriyal flutterın bir arada bulunduğu durumlarda görülebilir.

Aksesuar yolakların çeşitli tipleri vardır.

  • Kent Demetleri: Klassik atriyoventriküler bypass yolaklar ya da Kent demetleri WPW sendromunda görülür.
  •  James Lifleri :Lown- Ganong- Levine sendromunda görülen James lifleri atrionodal yolaklar olup, atriyumla AV düğümü birbirine bağlar.
  • Brechenmacher Lifleri: Atriyum ve His demeti arasında seyreder.
  • Mahaim lifleri: Atriyo- fasikuar bağlantılardır. Bunun dışında çeşitli Hisian- fasikular, nodo- fasikular, fasikulo- ventrikular AP’ler de vardır.

EKG Özellikleri

Preeksitasyon varlığında, EKG miyokardiyal yapı hakkında veya miyokardiyal iskeminin olup olmadığı konusunda bilgi vermez. İstirahat EKG’sinde preeksitasyonun derecesi, aksesuar yolun yerine ve AV düğümdeki ileti zamanına bağlıdır. Eğer aksesuar yol, sol lateral AV anülüs üzerinde yer alıyorsa, aksesuar yol AV düğümden sonra uyarılacağı için preeksitasyon daha az görülür. Bu nedenle sağ ve septal aksesuar yollar, sol aksesuar yollara göre daha çok preeksitasyon gösterirler. Benzer şekilde, eğer AV düğüm iletisi sempatik uyarı ile artırılırsa preeksitasyon daha az görülür. Preeksitasyon şüphesi mevcutsa EKG çekimi sırasında adenozin enjeksiyonu yapılabilir .

Delta dalgasının özelliklerine göre aksesuar yolların yerlerini gösteren bir çok şema mevcuttur . Aksesuar yolların genel yerleri (sağ lateral, sol lateral, posteroseptal veya anteroseptal) çok basit bir yöntemle tahmin edilebilir. Göğüs derivasyonlarındaki delta dalgasının özelliklerine bakarak sol-sağ düzlemdeki yeri tespit edilebilir. Eğer delta dalgası ve QRS kompleksi V1-V4 derivasyonlarmda kuvvetli pozitifse (sağ dal bloğu görünümü) aksesuar yol daima sol kökenlidir. Eğer delta dalgası Vı’de negatif ve V2’de pozitifse, aksesuar yol genellikle posteroseptal bölgededir. Sağ kökenli aksesuar yollar, genellikle göğüs derivasyonlarmda normal EKG bulgularına benzer şekilde delta dalgası örneği gösterirler ve geçiş sonu V2-V4’dedir. Anterior-posterior düzlemdeki lokalizasyon D2, D3 ve aVF derivasyonlarmdaki delta dalgası vektörü ile tespit edilir. Posteroseptal aksesuar yollar, bu üç derivasyonda negatif delta dalgasına sahiptir. Lokalizasyon anteriora doğru ilerledikçe ilk önce D2, daha sonra D3’te delta dalgası pozitif olur. Anteroseptal aksesuar yollarda , inferior derivasyonların tümünde pozitif delta dalgası mevcuttur.Daha kesin olarak lokalizasyonu gösteren, karışık şemalar vardır; fakat kullanımları pratik değildir . Başlangıç olarak, aksesuar yolların yerinin tespitinin kateter ablasyonu sırasında önemi vardır.

 Klinik Semptom

EKG’de WPW paterni gözüken hastaların çoğu asemptomatik seyretmekte. Hastaların küçük bir kısmında WPW sendromunun bir parçası olarak aritmi gelişmekte. WPW sendromunda klinik çarpıntı şikayetinden  ani kardiyak ölüme kadar değişmekte. Aritmiler çocukluk çağında başlayabilir, ya da orta yaşlara kadar ortaya çıkmaz. Çapıntı hissi , yorgunluk ,baş dönmesi ,nefes darlığı hissi , baygınlık hissi gibi semptomlarla acile başvurabilir.

Asemptomatik Preeksitasyon

Asemptomatik preeksitasyon sıklığı tam olarak belli değildir, fakat bir çalışmaya göre yaklaşık olarak preeksitasyonların yarısı asemptomatiktir . Tesadüfen preeksitasyon tanısı konan hastalarda ektopik vuruların veya kalp ritmindeki ufak değişikliklerin sebebinin bu EKG anormalliği olduğu düşüncesi hakimdir. Asemptomatik preeksitasyonlu hastalarda tedavi kararı semptomatik supraventriküler taşikardinin varlığına veya yokluğuna bağlıdır. Asemptomatik hastalarda yapılan çalışmalarda yaklaşık olarak %70 oranında, elektrofızyolojik çalışma sırasında AV taşikardi indüklenememektedir. Çoğunlukla aksesuar yolda retrograd ileti ya yoktur ya da zayıftır . Preeksitasyonu ve supraventriküler taşikardisi olan hastalarda sıklıkla AV reentri görülmektedir. Bu döngüde retrograd yol aksesuar yol iken, anterograd yol AV düğüm ve His hüzmesidir. Taşikardi, aksesuar yolda bloke olan ve AV düğümden iletilen atriyal ektopik vuru veya normal ileti sisteminde bloke olan ve retrograd olarak aksesuar yol üzerinden iletilen ventriküler erken vuru ile başlatılır.Asemptomatik hastaların yaklaşık üçte birinde indüklenebilen ortodromik AV reentri gözlenir, fakat taşikardi genellikle süreksiz ve kendiliğinden sonlanan türdedir. Muhtemelen kısa süreli olması nedeniyle bazı hastalar asemptomatiktir. AV düğüm ve aksesuar yolun özelliklerinin ve otonomik fonksiyondan ve yaşlanma sürecinden nasıl etkilendiğinin bilinmesi önemlidir. Aritminin ortaya çıkmasına sebep olan erken vuruların sıklığı değişkendir ve yaşlanma ile artış göstermektedir. Bu nedenle bazı hastalar ileri yaşlarda veya katekolamin salgısının arttığı yarışmalı sporlar gibi durumlarda semptomatik
hale geçerler. Bununla birlikte genellikle AV düğüm ve aksesuar yol fonksiyonları yaşla birlikte bozulur ve çok nadir olarak 50 yaş üstünde semptomlar ortaya çıkar .

Supraventriküler Taşikardi

Atriyoventriküler reentri genellikle diğer supraventriküler taşikardi formlarına (atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi veya ektopik atriyal taşikardi) göre daha az otonomik sistem bağımlıdır. Bu nedenle AV reentrili hastalar ektopik vuruya sebep olan ani vücut hareketi dışında genellikle aritmilerini ortaya çıkartan durumları tespit edemezler. Tamamen istirahat halinde veya uykuda gerçekleşen AV reentriler az değildir. Aynı nedenlerden dolayı, AV reentri oldukça kararlı bir aritmi olup saatlerce sürebilmektedir. Çocuklarda ve yaşlılarda tipik paroksismal çarpıntı atakları tanımlanamayabilir. Bunun yerine, nefes darlığı, baş dönmesi veya senkop, supraventriküler taşikardinin belirtisi
olabilir. Ortodromik AV reentri preeksitasyon ile ilişkili en sık görülen supraventriküler taşikardi şeklidir (Şekil-3). Bu taşikardide, aksesuar yol retrograd olarak aktive edilir ve sonuç olarak yüzey EKG’si preeksite değildir. AV reentrinin hızının AV düğüm tarafından belirlendiğinin altını çizmek gerekir.

blank

ŞEKİL-3.WPW sendromu bulunan bir hastada ortodromik AVRT. EKG ile AVNRT’den ayırt
edilemez

Supraventriküler taşikardinin daha az görülen şekli antidromik AV reentridir (Şekil-4). Bu taşikardi türünde anterograd ileti aksesuar yol üzerinden, retrograd ileti ya AV düğüm ya da başka bir aksesuar yol üzerinden olmaktadır. Ventrikül, antidromik AV reentri sırasında tamamen preeksite konumdadır. Preeksitasyonlu hastaların sadece %5’inde uyarılabilen antidromik AV reentrinin olduğu bildirilmiştir . Antidromik taşikardi genellikle AV düğümde bloke olan ve aksesuar yoldan ventriküle iletilen atriyal erken vuru sonucu ortaya
çıkar. Birçok hastada sürekli reentrant taşikardi olmamaktadır. Bunun nedeni, AV düğümün aksine aksesuar yolda ileti hızlı olduğundan, ventriküle geçen uyarı AV düğümü refrakter periyotta yakalaması, retrograd iletinin olmamasıdır. Eğer ikinci bir aksesuar yol varsa, His hüzmesi ve AV düğüme göre ileti yavaşlaması olmayacağı için, preeksite taşikardinin ortaya çıkması daha kolaydır. Bu tür taşikardi antidromik taşikardiye benzemektedir.

 

ŞEKİL-4. WPW sendromu bulunan bir hastada antidromik AVRT

Devamlı (incessant) Supraventriküler Taşikardi

Supraventriküler taşikardi, aylar hatta yıllar boyu devamlı olabilir. Bu şekilde taşikardi yavaş ileti özelliği alan aksesuar yollarda görülür, böylece nabız hızı 120-140/dk. olan oldukça yavaş reentrant taşikardi oluşur . Kalp ritminde çok az değişiklik olduğundan genellikle hastalar asemptomatiktirler. Dilate kardiyomiyopati geliştiğinde veya başka sebeplerle muayene edildiklerinde tespit edilirler. Hızlı devamlı taşikardi de kalp yetmezliğine neden olur. Kalp yetmezliğinin ortaya çıkış zamanı birincil olarak nabız hızı ile ilişkilidir. Nabız hızı 280/dk’nın üzerinde olan hastalarda haftalar içinde kalp yetmezliği gelişmektedir. Taşikardisi ve kalp yetmezliği olan hastalarda, devamlı supraventriküler taşikardi tanısının konması önemlidir. Çünkü aksesuar yolun ablasyonu ile kardiyomiyopati düzelmektedir .

Ani Kardiyak Ölüm

Preeksitasyonun en korkulan komplikasyonu olan ani ölümün hangi sıklıkla görüldüğü bilinmemektedir. Doğal seyir çalışmaları, ani ölümün preeksitasyon varlığında çok nadir olduğunu göstermektedir. Ventriküler fıbrilasyon nedeniyle resüssite edilen hastaların büyük çoğunluğunda AV reentri ve atriyal fıbrilasyon atakları olduğu saptanmıştır . Ventriküler fıbrilasyonun, atriyal fıbrilasyon sırasında ventriküllerin aşırı uyarılması sonucu geliştiğine inanılmaktadır. Bu görüş elektrofızyoloji laboratuarında atriyal fibrilasyon sonucu ventrikül fıbrilasyonunun geliştiğini gösteren çalışmalar ile desteklenmiştir. Ayrıca atriyal fıbrilasyon sırasında hızlı ileti özelliğine sahip aksesuar yolu bulunan hastalarda (özellikle en kısa RR mesafesinin 250 msn’den az olduğu hastalarda) ventriküler fıbrilasyon daha sık görülmektedir. Ventriküler fıbrilasyon için diğer risk faktörleri; çoğul aksesuar yolun bulunması ve atriyal fıbrilasyon öyküsünün olmasıdır.

Tanısal Amaçlı Testler

WPW paterninin tanısı genellikle sadece yüzeyel EKG’ye bakılarak konabilir. Tipik olarak başka bir endikasyon için istenen EKG’de tesadüfen bulgular farkedilir. Kısa PR mesafesinin ve delta dalğasının tanımlanması WPW paterni tanısı için yeterlidir. EPS nadiren tanıyı doğrulamak için ve bazı hastalarda, mesela, yarışmalı atletlerde efektif refraktör periyodu saptamak için gerekli olur. Taşiaritmileri dökümante etmek için telemetri, Holter EKG, event recorder kullanılabilir. Sol ventrikul fonskiyonlarını, yapısal anormalliklerini saptamak,
Ebstein anomalisi, Hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumları dışlamak için EKO gerekli. Eforlu EKG taşikardiyi ortaya çıkarmak, tedaviye yanıtı değerlendirmek, efor ve taşikardi arasındaki ilişkiyi ortaya koymak için gerekebilir.

Tedavi

Supra ventriküler taşikardili hastaların en önemli tedavi hedefi semptomların azaltılması ve yaşam kalitesinin artırılmasıdır.WPW hastalarda tedavi kararı hastanın şikayetine, semptomların durumu aksesuar yolağın yerleşimine, taşikardi mekanizmasına, hastanın bireysel risk skoruna, eşlik eden yapısal kalp hastalığın, hemodinamik duruma göre elektriksel kardiyoversiyon, antiaritmik tedavi, RF ablasyon, nadiren cerrahi gibi yöntemler tedavide kullanılmaktadır. Aksesuar yolak bulunan bir hastaya yaklaşımda tercih edilen tedavi yöntemi uzun dönem tedavi olsa da akut dönemde semptomatik hastalara farmakolojik, elektriksel kardiyoversiyon uygulamak gerekebilir.

Şiddetli semptomların varlığında ilaç tedavisi veya ablasyon tedavisi yapılabilmektedir.

Bazen parasempatik tonusu artıran Valsalva manevraları semptomları kontrol altına alabilir. Fakat bu tedavilerin karşılaştırıldığı prospektif randomize çalışmalar olmamasına rağmen kateter ablasyon tedavisi ile ilaç tedavisinin karşılaştırıldığı prospektif randomize olmayan çalışmalarda kateter ablasyonu tedavisi semptomların azlatılmasında ve hayat kalitesinin artırılmasında daha büyük faydalar sağladığı saptanmıştır.

Wolff parkinson white sendromunda hasta  semptomatikse ise en seçkin tedavi iletinin izlediği aksesuar yolun ortadan kaldırılmasıdır. Ablasyon yöntemi ile bu yol ortadan kaldırılarak iletinin normal AV iletim yolundan ventriküllere ulaşması sağlanır. Çok nadir de olsa, WPW hastalarında ani kardiyak arrest riski vardır.

Akut Dönem Tedavi

Aksesuar yolak ve Atriyoventrikular düğünün elektrofizyolojik özellikleri birbirinden farklı olduğundan kalp hızını kontrol altına almak için yapılan standart tedaviler taşikardik ve
aksesuar yolak bulunan bir hastada durumu kötüleştirebilir. Bir hastada aksesuar yolak
olduğunu bilmek farmakolojik ajan seçiminde kritik öneme sahiptir. Önecelikle hemodinamik durumu değerlendirilmeli, stabil ise uygun antiaritmik tedaviyle,
stabil değilse elektriksel kardiyoversiyon ile müdahele edilmelidir.

Ortodromik AVRT de Tedavi

Ortodromik AVRT, diğer supraventriküler taşikardiler gibi vagal manevralar ve gerekirse intravenöz adenozin ile sonlandırılabilir, çünkü ileti AV düğün üzerinden antegrade olarak iletilmekte. Ortodromik AV reentride intravenöz verapamil de güvenli bir şekilde kullanabilir. Eğer adenozin ile AV reentri geçici olarak durdurulursa, intravenöz verapamil, sınıf III ajan(sotalol) veya sınıf I ajan (flekainid gibi) ile uzun etki sağlanabilir. Adenozin ve İV verapamil etkisiz olursa ikinci seçenek ajanlar olan IV prokainamid ve IV beta-blokerler kullanılabilir .
Yavaş iletili concealed aksesuar yolak varlığında görülen, ortodromik AVRT’nin nadir bir tipi olan PJRT (Permanent junctional reciprocating tachycardia) de ortodromik AVRT gibi sonlandırılabilir. PJRT flekainid ile özellikle kontrol altına alınabilir.

  1. Seçenek: Vagal Manevra
  2. Seçenek: Adenozin
  3. Seçenek: Verapamil
  4. Seçenenek: Prokainamid
  5. Seçenek: Beta Blokör

Antidromik AVRT de Tedavi

Antidromik AVRT’de antegrade ileti AP üzerinden olacağı için AV nod blokerlerinden uzak durulmalıdır. Akut dönemde AVRT tedavisinde seçilecek antiaritmik ilaç IV prokainamid olmalıdır. IV prokainamid taşikardiyi sonlandırmasa bile ventrikul hızını yavaşlatır ve hemodinamiyi iyileştirir.

Antegrade iletebilen AP bulunan hastalarda hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fıbrilasyon, ventriküler fıbrilasyona dönüşebileceğinden özellikle dikkat edilmesi gereken bir durumdur. Hemodinamik bozukluk veya 250 vuru/dk’dan daha hızlı bir yanıt varsa, en etkili tedavi elektriksel kardiyoversiyondur. Eğer aritmi tolere edilebiliyorsa veya 250 vuru/dk’dan daha yavaş ise sotalol, flekainid, ibutilid ve prokainamid gibi intravenöz antiaritmik ilaçlar kullanılabilir. Bu durumda tedavi stratejisi hız kontrolü değil, ritm kontrolü olmalıdır.  Diltiazem,verapamil,digoksin ve amiodarone  ibi AV nodu baskılayan klokörler kullanılmamalıdır, çünkü bu ajanlar etkisiz olup kardiyak arrest
riskini artırırlar.

Ablasyon Tedavisi

RF ablasyon tekniği WPW sendromunun tedavisinde birinci seçenek tedavi yaklaşımı olmuştur. Bu teknik cerrahi, kardiyoversiyon, antiaritmik tedavilere göre daha etkin, güvenli ve cost-effective bir yaklaşımdır . Semptomatik, aritmi hikayesi olan ve EKG’de manifest preeksitasyon bulunan hastalara neredeyse rutin olarak EPS ve ablasyon işlemi uygulanmaktadır. EPS akseasuar yolağın taşikardinin bir parçası olup olmadığını belirlemek,
aksesuar yolağın özelliklerini tespit etmek, ani kardiyak ölüm riskini hesaplamak, optimal ablasyon yerini bulmak amacıyla kullanılır. EPS işleminden önce aksesuar yolağın lokalizasyonunu tahmin etmek ve RF ablasyon işlemine klavuzluk etmesi amacıyla çeşitli noninvaziv yöntemler geliştirmek için çalışmalar yapılmıştır. Aksesuar yolağın yerinin lokalizasyonu amacıyla bir çok karmaşık, pratik olmayan EKG algoritmaları mevcuttur. Çeşitli EKG algoritmaları uygulanarak WPW hastalarında aksesuar yolağın lokalizasyonu %85 civarında doğru bulunabilmekte. Son zamanlarda M-Mod, Tissue Doppler Imaging, TDI Strain Imaging gibi nonivaziv ekokardiyografik teknikler de aksesuar yolağın lokalizasyonunu araştırmak amacıyla kullanılmıştır.

Aksesuar yolun kateter ablasyonu için öneriler şöyle sıralanabilir;

  • Asemptomatik bir hastada aşikar bir aksesuar yol için kateter ablasyonu endikasyonu hala tartışmalıdır (özellikle çocuklarda). Asemptomatik pre-eksitasyonu olan çoğu hastada iyi bir prognoz gözlenmektedir; AKÖ seyrek olarak hastalığın ilk tablosudur.
  • AKÖ önlenmesi için AF’si olan hastalarda aşikar bir aksesuar yolun kateter ablasyonu önerilmektedir.
  • AKÖ sağ kalan ve aşikar aksesuar yol iletimi kanıtı olan hastalarda, kateter ablasyonu için deneyimli bir ablasyon merkezine hemen sevk önerilmektedir.
  • Yüksek riskli meslekleri icra eden (örn, pilotlar, toplu taşıma sürücüleri) ve yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi olan hastalar için kateter ablasyonu önerilmektedir.
  • Yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi varlığında AF gelişim riski yüksek hastalarda kateter ablasyonu önerilmektedir.
  • Aşikar bir aksesuar yol kanıtı bulunan asemptomatik hastalar yalnızca tam bir açıklama ve dikkatli konsültasyon sonrasında aksesuar yolun kateter ablasyonu için düşünülmelidirler.
  • Aşikar bir aksesuar yol kanıtı bulunan asemptomatik hastalar yalnızca tam bir açıklama ve dikkatli konsültasyon sonrasında aksesuar yolun kateter ablasyonu için düşünülmelidirler.

WPW sendromu olan hastalarda AKÖ insidansı 3 ila 22 yıllık izlem boyunca %0.15 ila 0.39 arasında değişmiştir. WPW sendromu olan hastalarda AKÖ gelişimiyle ilgili faktörler;

  • Kabul edilmiş olanlar (erkek cinsiyet, aksesuar yolda kısa anterograd refraktör periyot varlığı, AF sırasında en kısa RR siklus aralığının <250 ms olması ve yüksek adrenarjik düzey)
  • Çelişkili olanlar (çok sayıda aksesuar yolak varlığı, aksesuar yolun septal yerleşimi, yaş, dairesel hareketli taşikardi varlığı ve digital varlığı).

 

Kaynak

  1.  https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Atrial-Fibrillation-Management 2016
  2. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short PR interval in healthy
    young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685-704.
  3. Holzmann M, Scherf D. Über Elektrokardiogramme mit verkürzter Vor-HofKammer-
    Distanz and positivien P-Zacken. Z Klin Med 1932; 121:404.
  4. Wood FC, Wolferth CC, Geckeler GD. Histologic demonstration of
    accessory muscular connections between auricle and ventricle in a case of
    short PR interval and prolonged QRS complex. Am Heart J 1943;25:454-62.
  5. Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ,
    Holmes DR Jr, Gersh BJ. A population study of the natural history of Wolff-
    58 Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-
    1989.Circulation. 1993 Mar;87(3):866-73
  6. Kadoya T, Seto A, Aoyama K, Takenaka I. Development of rapid atrial fibrillation with a
    wide QRS complex after neostigmine in a patient with intermittent Wolff-ParkinsonWhite
    syndrome.Br J Anaesth. 1999;83:815-8
  7. Averill KH, Fosmoe RJ, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67375
    asymptomatic subjects, IV: Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol
    1960;6:108-29.
  8. Hejtmancik MR, Hermann GR. The electrocardiographic syndrome of short
    PR interval and broad QRS complexes: a clinical study of 80 cases. Am Heart J
    1957;54:708-21.
  9. Guize L, Soria R, Chaouat JC, et al. Prevalence et evolution du syndrome
    de Wolff- Parkinson-White dans une population de 138048 sujets. Ann Med
    Interne 1985;136:474-8
  10. Gerlis LM, Davies MJ, Boyle R, Williams G, Scotts H. Pre-excitation due to
    accessory sinoventricular connections associated with the coronary sinus
    aneurysms. A report of two cases. Br Heart J 1985;53:314-22
  11. Greene HL. Accessory atrioventricular conduction syndromes: a review.
    John Hopkins Med J 1976;139:3-19.
  12. Gallagher JJ, Pritchett ELC, Sealy WCI, et al. The preexcitation syndromes.
    Prog Cardiovasc Dis 1978;20:285-327.
  13. Munger TM, Packer DL, Hammill SC,et al. A population study of the natural
    history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted county, Minnesota, 1953-
    1989. Circulation 1993;87:866-73
  14. Lehmann HH, Tchou P, Mahmud R, Denker ST, Akhtar M.
    Electrophysiologic determinants of antidromic reentry induced during atrial
    extrastimulation. Circ Res 1989;65:295-306.
  15. Packer DL, Gallagher JJ, Prystowsky EN. Physiological substrate for
    antidromic reciprocating tachycardia. Circulation 1992;85:574-88.
  16. Critelli G, Gallagher JJ, Monda V, Coltorti F, Scherillo M, Rossi L. Anatomic
    and electrophysiologic substrate of the permanent form of junctional
    reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol 1984;4:601-10.
  17. O’Neill BJ, Klein GJ, Guiraudon GM. Results of operative therapy in the
    permanent form of junctional reciprocating tachycardia. Am J Cardiol
    1989;63:1074-9.
  18. DeChillou C, Rodriguez LM, Schlapfer J. Clinical characteristics and
    electrophysiologic properties of atrioventricular accessory pathways: importance
    of accessory pathway location. J Am Coll Cardiol 1992;20:666-71
  19. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ.
    Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med
    1979;301:1080-5
  20. Rinne C, Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Milstein S, Rattes MF. Relation
    between clinical presentation and induced arrythmias in the Wolff-ParkinsonWhite
    syndrome. Am J Cardiol 1987;60:576-9
  21. Fujimoro O, Klein GJ, Yee R, Sharma AD. Mode of onset of atrial fibrillation
    in the Wolff-Parkinson-White syndrome: how important is the accessory
    pathway. J Am Coll Cardiol 1990;15:1082-6
  22. Fujimoro O, Klein GJ, Yee R, Sharma AD. Mode of onset of atrial fibrillation
    in the Wolff-Parkinson-White syndrome: how important is the accessory
    pathway. J Am Coll Cardiol 1990;15:1082-6
  23. Leitch JV, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Prognostic value of
    electrophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White
    pattern. Circulation 1990;82:1718-23.
  24. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, Wellens HJJ. The anatomical
    substrates of Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1978;57:870-9.
  25. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M. Ventricular fibrillation in the
    Wolff- Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1991;12:144-50
  26. Garrat CJ, Antoniou A, Griffith MJ, Ward DE, Camm AJ. Use of intravenous
    adenosine in sinus rhythm as a diagnostic test for latent pre-excitation. Am J
    Cardiol 1990;65:868-73.
  27. Kowey PR, Friehling TD, Marinchak RA. Electrophysiology of beta blockers
    in supraventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1987; 60:32
  28. http://konsultasyon.tkd.org.tr/acil-unitesine-wpw-sendromlu-hasta-akut-af-ile-basvurmustur-tedavi-yaklasimi-nasil-olmalidir
  29. http://konsultasyon.tkd.org.tr/acil-unitesine-wpw-sendromlu-hasta-akut-af-ile-basvurmustur-tedavi-yaklasimi-nasil-olmalidir/

 

Acilin Organizatörü. Lakabı Kral. 1980 yılında ülkemizin adrenalin bombası olan Adana da doğdu. 2004 yılında Akdeniz Üniversitesİ Tıp Fakültesinden Mezun oldu. Öncesinde kadın doğuma ilgi gösterse de aksiyonun bol olduğu için içindeki acilci ruhunu keşif etti. Biraz geç olsa da Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi Acil Tıp kliniğinden Acil Tıp Uzmanlığını aldı. Akşam yatmak , sabah da kalkmak bilmeyen insan. Sitenin kurucularından. Photoshop, corel, futbol ilgi alanlarıdır. Yaklaşık 2 yıldır Isparta Şehir Hastanesinde çalışmaktadır. Okumayı öğrendiklerini paylaşmayı sever. Hayatı acilci ruhu ile yaşamaya devam etmektedir...
Facebook Yorumları

Yorum yap

Lütfen yorumunuzu yazınız!
Lütfen isminizi buraya giriniz